Гломерулонефрит

Гломерулонефрит – це захворювання нирок імунозапального характеру. Вражає переважно ниркові клубочки. У меншій мірі процес залучаються інтерстиціальна тканина і канальці нирок. Гломерулонефрит протікає як самостійне захворювання або розвивається при деяких системних патологіях. Клінічна картина складається з сечового, набряклого та гіпертонічного синдромів. Діагностичну цінність мають дані аналізів сечі, проб Зимницького та Реберга, УЗД нирок та УЗДГ ниркових судин. Лікування включає препарати для корекції імунітету, протизапальні та симптоматичні засоби.

Гломерулонефрит – ураження нирок імунозапального характеру. Найчастіше розвиток гломерулонефриту обумовлено надмірною імунною реакцією організму на антигени інфекційної природи. Існує також аутоімунна форма гломерулоронефриту, при якій ураження нирок виникає в результаті руйнівної дії аутоантитіл (антитіл до клітин власного організму).

Гломерулонефрит посідає друге місце серед набутих захворювань нирок у дітей після інфекцій сечовивідних шляхів. За статистичними даними сучасної урології, патологія є найчастішою причиною ранньої інвалідизації пацієнтів унаслідок розвитку хронічної ниркової недостатності. Розвиток гострого гломерулонефриту можливе у будь-якому віці, але, як правило, захворювання виникає у хворих віком до 40 років.

Причиною хвороби зазвичай є гостра або хронічна стрептококова інфекція (ангіна, пневмонія, тонзиліт, скарлатина, стрептодермія). Захворювання може розвинутись, як наслідок кору, вітряної віспи або ГРВІ. Імовірність виникнення патології збільшується при тривалому перебуванні на холоді в умовах підвищеної вологості (окопний нефрит), оскільки поєднання цих зовнішніх факторів змінює перебіг імунологічних реакцій і викликає порушення кровопостачання нирок.

Існують дані, що свідчать про зв’язок гломерулонефриту із захворюваннями, що викликаються деякими вірусами, Toxoplasma gondii, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae та Staphylococcus aureus. У переважній більшості випадків ураження нирок розвивається через 1-3 тижні після стрептококової інфекції, причому результати досліджень найчастіше підтверджують, що гломерулонефрит був викликаний «нефритогенними» штамами b-гемолітичного стрептокока групи А.

При виникненні у дитячому колективі інфекції, спричиненої нефритогенними штамами стрептокока, симптоми гострого гломерулонефриту спостерігаються у 3-15% інфікованих дітей. При проведенні лабораторних досліджень зміни в сечі виявляються у 50% оточуючих хворого дітей та дорослих, що свідчить про торпідну (безсимптомну або малосимптомну) течію гломерулонефриту.

Після скарлатини гострий процес розвивається у 3-5% дітей, які отримували лікування в домашніх умовах та у 1% хворих, пролікованих в умовах стаціонару. До розвитку гломерулонефриту може призвести ГРВІ у дитини, яка страждає на хронічний тонзиліт або є носієм шкірного нефритогенного стрептокока.

Комплекси антиген-антитіло відкладаються в капілярах ниркових клубочків, погіршуючи кровообіг, внаслідок чого порушується процес вироблення первинної сечі, відбувається затримка в організмі води, солі та продуктів обміну, знижується рівень протигіпертензивних факторів. Все це призводить до артеріальної гіпертензії та розвитку ниркової недостатності.

Гломерулонефрит може протікати гостро чи хронічно. Виділяють два основні варіанти перебігу гострого процесу:

1. Типовий (циклічний). Характерно бурхливий початок та значна вираженість клінічних симптомів;
2. Латентний (ациклічний). Стерта форма, що характеризується поступовим початком та слабкою вираженістю симптомів. Має значну небезпеку внаслідок пізнього діагностування та тенденції до переходу в хронічний гломерулонефрит.

При хронічному гломерулонефриті можливі наступні варіанти перебігу:

• Нефротичний. Переважають сечові симптоми.
• Гіпертонічний. Зазначається підвищення артеріального тиску, сечовий синдром виражений слабко.
• Змішаний. Являє собою поєднання гіпертонічного та нефротичного синдромів.
• Латентний. Досить поширена форма, що характеризується відсутністю набряків та артеріальної гіпертензії при слабко вираженому нефротичному синдромі.
• Гематуричний. Відзначається наявність еритроцитів у сечі, інші симптоми відсутні або слабко виражені.

Симптоми гострого дифузного процесу з’являються через один-три тижні після інфекційного захворювання, зазвичай спричиненого стрептококами (ангіна, піодермія, тонзиліт). Для гострого гломерулонефриту характерні три основні групи симптомів: сечовий (олігурія, мікро-або макрогематурія), набряковий, гіпертонічний. Гострий гломерулонефрит у дітей, як правило, розвивається бурхливо, тече циклічно і зазвичай закінчується одужанням. При виникненні гострого гломерулонефриту у дорослих частіше спостерігається стерта форма, для якої характерні зміни сечі, відсутність загальних симптомів та тенденція до переходу у хронічну форму.

Починається захворювання з підвищення температури (можлива значна гіпертермія), пізнання, загальної слабкості, нудоти, зниження апетиту, головного болю та болю в ділянці нирок. Хворий стає блідим, його повіки набрякають. При гострому гломерулонефриті спостерігається зменшення діурезу у перші 3-5 діб від початку захворювання. Потім кількість сечі, що виділяється, збільшується, але знижується її відносна щільність. Ще одна постійна та обов’язкова ознака гломерулонефриту – гематурія (наявність крові в сечі). У 83-85% випадків розвивається мікрогематурія. У 13-15% можливий розвиток макрогематурії, для якої характерна сеча кольору «м’ясних помиїв», іноді – чорна або темно-коричнева.

Одним з найбільш специфічних симптомів є набряки обличчя, виражені вранці і зменшуються протягом дня. Слід зазначити, що затримка 2-3 літрів рідини в м’язах та підшкірній жировій клітковині можлива і без розвитку видимих ​​набряків. У повних дітей дошкільного віку єдиною ознакою набряків іноді стає деяке ущільнення підшкірної клітковини.

У 60% хворих розвивається гіпертонія, яка при тяжкій формі захворювання може тривати до кількох тижнів. У 80-85% випадків гострий гломерулонефрит викликає у дітей ураження серцево-судинної системи. Можливі порушення функції центральної нервової системи та збільшення печінки. При сприятливому перебігу, своєчасному діагностуванні та на початку лікування основні симптоми (набряки, артеріальна гіпертензія) зникають протягом 2-3 тижнів. Повне одужання відзначається через 2-2,5 місяці.

Для всіх форм хронічного гломерулонефриту характерна рецидивна течія. Клінічні симптоми загострення нагадують чи повністю повторюють перший епізод гострого процесу. Імовірність рецидиву збільшується у весняно-осінній період і настає через 1-2 доби після дії подразника, у ролі якого зазвичай виступає стрептококова інфекція.

Гострий дифузний гломерулонефрит може призводити до розвитку гострої ниркової недостатності, гострої серцевої недостатності, гострої ниркової гіпертензивної енцефалопатії, внутрішньомозкового крововиливу, що минає втрати зору. Фактором, що збільшує можливість переходу гострої форми в хронічну, є гіпопластична дисплазія нирки, при якій ниркова тканина розвивається з відставанням від хронологічного віку дитини.

Для хронічного дифузного процесу, що характеризується прогресуючим перебігом та резистентністю до активної імунодепресивної терапії, результатом стає вторинно-зморщена нирка. Гломерулонефрит займає одне з провідних місць серед захворювань нирок, що призводять до розвитку ниркової недостатності у дітей та ранньої інвалідизації хворих.

Постановка діагнозу проводиться на підставі анамнезу (нещодавно перенесене інфекційне захворювання), клінічних проявів (набряки, артеріальна гіпертензія) та даних лабораторних досліджень. За результатами аналізів характерні такі зміни:

• мікро-або макрогематурія. При макрогематурії сеча стає чорною, темно-коричневою, або набуває кольору «м’ясних помиїв». При мікрогематурії зміни кольору сечі немає. У перші дні захворювання у сечі містяться переважно свіжі еритроцити, потім – лужні.
• помірна (зазвичай у межах 3-6%) альбумінурія протягом 2-3 тижнів;
• зернисті та гіалінові циліндри при мікрогематурії, еритроцитарні – при макрогематурії за результатами мікроскопії сечового осаду;

• ніктурія, зниження діурезу під час проведення проби Зимницького. Збереження концентраційної здатності нирок підтверджується високою відносною щільністю сечі;

• зниження фільтраційної спроможності нирок за результатами дослідження кліренсу ендогенного креатиніну;

За результатами загального аналізу крові при гострому гломерулонефриті виявляється лейкоцитоз та підвищення ШОЕ. Біохімічний аналіз крові підтверджує збільшення вмісту сечовини, холестерину та креатиніну, підвищення титру АСТ та АСЛ-О. Характерна гостра азотемія (підвищення вмісту залишкового азоту). Проводиться УЗД нирок та УЗДГ судин нирок. Якщо дані лабораторних досліджень та УЗД є сумнівними, для підтвердження діагнозу проводиться біопсія нирки та подальше морфологічне дослідження отриманого матеріалу.

Лікування патології здійснюється в умовах стаціонару. Призначається дієта №7, постільний режим. Хворим призначається антибактеріальна терапія (ампіцилін+оксацилін, пеніцилін, еритроміцин), проводиться корекція імунітету негормональними (циклофосфамід, азатіоприн) та гормональними (преднізолон) препаратами. До комплексу лікувальних заходів входить протизапальне лікування (диклофенак) та симптоматична терапія, спрямована на зменшення набряків та нормалізацію артеріального тиску.

Надалі рекомендується санаторно-курортне лікування. Після перенесеного гострого гломерулонефриту хворі протягом двох років перебувають під наглядом лікаря-нефролога. При лікуванні хронічного процесу під час загострення проводиться комплекс заходів, аналогічних терапії гострого гломерулонефриту. Схема лікування в період ремісії визначається, виходячи з наявності та виразності симптомів.