РОЗДІЛ 3 Кровотеча. Крововтрата

У разі ушкодження стінки судини кров виходить назовні, в тканини чи порожнини. Цей процес називається кровотечею. Зменшення об’єму циркулюючої крові називається крововтратою. Крововтрата спричиняє в організмі зміни, які залежно від її об’єму й тривалості можуть загрожувати життю хворого чи постраждалого.

3.1 Види кровотеч та їх характеристика

Залежно від причини виникнення кровотечі поділяють на:

• кровотечі, що виникли внаслідок механічного пошкодження судинної стінки (haemorrhagia реr rhexin);
• арозивні кровотечі (haemorrhagia реr diabrosin);
• діапедезні кровотечі (haemorrhagia реr diapedesin).

Залежно від виду судини, що кровоточить, кровотечі поділяють на:

• артеріальні;
• артеріовенозні;
• венозні;
• капілярні;
• паренхіматозні.

У разі зовнішньої артеріальної кровотечі кров витікає цівкою, висота якої змінюється з кожною пульсовою хвилею, кров яскраво-червоного кольору. За відсутності анастомозів кров у разі артеріальної кровотечі витікає лише з центрального кінця судини, за наявності їх кровоточать обидва кінці. При поперечному розриві артерії обидва її кінці скорочуються та занурюються в оточуючі тканини. Циркулярні волокна стінки артерії скорочуються та зменшують її діаметр, а внутрішня оболонка загортається в просвіт судини, завдяки цьому створюються сприятливі умови для утворення тромбів.

Венозна кровотеча на відміну від артеріальної характеризується безперервним витіканням цівки темної крові. У разі поранення великих вен за високого внутрішньовенного тиску кров також може витікати цівкою, але вона не пульсує. Поранення вен шиї та грудної клітки становлять небезпеку розвитку повітряної емболії мозкових судин або судин серця внаслідок того, що на момент вдиху в цих венах виникає негативний тиск. Ушкодження вен виявляється кровоточивістю периферичного відрізка. Сильна кровотеча виникає в разі травми вен шиї, венозних сплетень обличчя та венозних синусів ГМ.

У разі капілярних кровотеч кровоточить уся ранова поверхня – «кров’яна роса».

У разі паренхіматозних кровотеч унаслідок того, що судини фіксовані в стромі органа та не спадаються, кровотеча довго не припиняється. В разі ушкодження паренхіматозних органів (печінка, селезінка, нирки), які мають добре розвинену сітку артеріальних і венозних судин, найчастіше виникає змішана кровотеча.

Щодо зовнішнього середовища та з урахуванням клінічних проявів розрізняють:

• зовнішні;
• внутрішні;
• приховані.

У разі зовнішньої кровотечі кров виливається назовні або в порожнистий орган, що має вихід назовні.

Внутрішні кровотечі поділяють на внутрішньоорганні, внутрішньотканинні та внутрішньопорожнинні. Особливе місце займають кровотечі в серозні порожнини – плевральну, черевну. Такі кровотечі відрізняються масивністю внаслідок того, що рідко припиняються самостійно. Обумовлено це тим, що кров, яка вилилася в серозні порожнини, втрачає здатність до згортання, а стінки цих порожнин не створюють механічної перешкоди для крові, що виливається із судин; у плевральних порожнинах, крім того, через негативний тиск виникає присмоктувальний ефект.

Відповідно до порожнини, в яку вилилася кров, вони мають спеціальні назви:

• гемоторакс – крововилив у грудну порожнину;
• гемоперитонеум – у черевну порожнину;
• гемоперикард – у порожнину перикарда;
• гемартроз – у порожнину суглоба.

При кровотечах із порожнини розрізняють:

• епістаксис – кровотеча з носа;
• гематемезис – кровотеча зі шлунка;
• гемопное – кровотеча з легень;
• гематурія – кровотеча із сечовивідних шляхів.

У разі кровотечі в тканини кров інфільтрує міжтканинні простори й утворює крововилив.

Якщо вона проникає в тканини нерівномірно та розшаровує їх, утворюється обмежена порожнина, наповнена кров’ю, – гематома. Розмір гематоми залежить від розміру ушкодженої судини, тиску крові та ступеня еластичності тканини. Наслідки гематоми можуть бути різними. Якщо дефект у судині закривається тромбом, вилита кров може розсмоктатися, якщо ж вона спричиняє реакцію оточуючих тканин, поступово може утворитися щільна капсула, і гематома перетвориться на кісту. В разі нагноєння гематоми утворюється абсцес.

Прихована кровотеча не має чітких зовнішніх проявів та визначається спеціальними методами дослідження.

З урахуванням часу виникнення розрізняють:

• первинну кровотечу, що починається відразу після безпосереднього ушкодження судини;
• ранню вторинну – в перші години або доби після поранення до розвитку інфекції в рані (часто розвивається у зв’язку з виштовхуванням тромбу з ураженої судини течією крові у разі підвищення внутрішньосудинного тиску);
• пізню вторинну кровотечу, що може розпочатися в невизначений час після розвитку інфекції в рані (вона пов’язана з гнійним розплавленням тромбу, ерозією або розплавленням стінки судини запальним процесом).

Однією з найбільш детальних є класифікація крововтрати, запропонована П. Г. Брюсовим, однак вона не зорієнтована на клінічні ознаки.

Таблиця 1 – Класифікація крововтрати (П. Г. Брюсов, 1998 р.)

Загальновідомою є класифікація крововтрати Американської колегії хірургів, представлена в рекомендаціях Advanced Trauma Life Support (ATLS, розширена підтримка життя при травмі). Ця класифікація допомагає фахівцям швидко оцінити обсяг крововтрати на підставі досить простих, але дуже інформативних діагностичних показників (табл. 2).

Таблиця 2 – Клінічне оцінювання об’єму крововтрати

Американської колегії хірургів (Saunders W. B., 1982).

3.2 Особливості клініки гострої крововтрати

Для гострої масивної крововтрати характерною є тріада симптомів: низький АТ, частий ниткоподібний Ps та холодна волога шкіра. Крім того, нерідко спостерігаються загальмованість, сухість у роті, розширення зіниць, прискорене дихання. Постраждалі адинамічні, сонливі, просять пити. Колір, вологість і температура шкіри є важливими показниками периферичного кровотоку. Холодна, бліда шкіра та бліді нігтьові ложа є свідченням спазму периферичних судин у відповідь на зниження ОЦК.

У разі глибоких розладів кровообігу шкіра набирає мармурового відтінку або стає сірувато-синюшною.

Діагностичні проблеми виникають лише в разі прихованих кровотеч (розриви аневризм черевних судин, субкапсулярні ушкодження печінки та селезінки, шлунковокишкові кровотечі (до появи мелени й кривавого блювання).

3.3 Геморагічний шок

Прийнято вважати, що слово «шок» має англійське або французьке походження й означає удар, поштовх, потрясіння. За однією з версій, воно було введене в медичну термінологію англійським лікарем Джеймсом Латта в 1832 році для позначення «травматичних депресій життєвих функцій». До речі, саме Латта вперше застосував внутрішньовенне введення сольового розчину.

За іншою версією, це був французький лікар, консультант армії Людовика XV, Ледран, і сталося це близько 250 років тому. Відомо, що він лікував шок зігріванням, спокоєм, алкоголем та опієм.

Детльно описав шок геніальний російський хірург М. І. Пирогов у своїй книзі «Начала общей военно-полевой хирургии, взятые из наблюдений военно-госпитальной практики и воспоминаний о Крымской войне и Кавказской экспедиции» (видання 1865–1866 рр.). Микола Іванович уперше відзначив фазовість перебігу шоку, описав загальний характер ушкодження різноманітних органів при шоку.

Найбільш сучасним є уявлення, відповідно до якого шок – це відповідна реакція організму на позамежний (надмірний) подразник із розвитком специфічного циркуляторно-метаболічного синдрому, з переважним порушенням мікроциркуляції тканин та подальшим ушкодженням метаболізму.

Шок – тяжкий, що гостро розвивається та загрожує життю стан, який характеризується прогресуючими порушеннями діяльності всіх систем життєзабезпечення організму і потребує екстреної медичної допомоги.

Сучасні погляди на виникнення шоку можно сформулювати таким чином.

Провідним патофізіологічним механізмом шоку є зменшення обсягу циркулюючої крові (ОЦК) у поєднанні зі зменшенням повернення крові до правого передсердя, зниженим унаслідок цього центральним венозним тиском (ЦВТ), зменшеним серцевим викидом. На підставі експериментальних і клінічних даних установлено, що тяжкий шок розвивається в разі зменшення ОЦК на 30–40 %.

На початковій стадії розвитку шоку функціональні порушення мають компенсаторну спрямованість. На тлі помірного зниження артеріального тиску зростають частота скорочень та ударний об’єм серця, хвилинний об’єм крові, доставлення кисню тканинам. Активізується симпатична нервова система, посилено продукуються й надходять у кров адреналін, норадреналін, виникає генералізована вазоконстрикція. Найбільше скорочуються периферичні судини шкіри, підшкірної клітковини, скеелтних м’язів, внутрішніх органів. Загалом кров збирається в центральній частині судинного русла для того, щоб підтримувати адекватну перфузію органів, особливо чутливих до гіпоксії (серце, головний мозок). Ця важлива компенсаторна реакція називається «централізацією» кровообігу. Завдяки їй крововтрата розміром 10–15 % ОЦК практично не супроводжується змінами гемодинаміки; розміром 20–25 % може компенсуватися самостійно, але при 30 % і більше вимагає найенергійнішого лікування. Істотне значення в патогенезі шоку відіграють розлади периферичного кровообігу (мікроциркуляції). Блокада периферичного кровообігу мікрозгустками (сладж-синдром) спричиняє циркуляторну гіпоксію, що призводить до змін на клітинному рівні. Насамперед ушкоджуються ультраструктурні ферментні системи, що сприяє розвитку незворотних наслідків шоку. Стимуляція дихання в початковій фазі шоку супроводжується збільшеним виведенням з організму СО, що спричиняє гіпокапнію, алкалоз і поряд із крововтратою виснажує лужні резерви організму.

У разі подальшого посилення шоку внаслідок наростаючого дефіциту доставлення органам і тканинам кисню вироблення енергії переходить на шлях анаеробного гліколізу, і в організмі накопичуються кислі продукти (молочна кислота та ін.) й токсичні субстанції кількох груп: токсичні аміни (гістамін, серотонін, простагландин), поліпептиди (орадикінін, калідин), ферменти (лізосомальні аміни), тканинні метаболіти (електроліти, аденілові сполуки, феритин). Усі вони пригнічують кровообіг, дихання, сприяють руйнації антимікробних бар’єрів і формуванню незворотних змін у клітинах. Розвивається метаболічний ацидоз, що відіграє важливу патогенетичну роль у пізньому періоді розвитку шоку (стимуляція функції мозкової речовини наднирникових залоз, дисбаланс електролітів, збільшення об’єму внутрішньосудинної рідини). Іони К залишають клітину, а іони Na надходять усередину клітини (трансмінералізація клітин). Запаси фосфорних сполук (основних джерел енергії) у клітинах швидко виснажуються. Розвивається дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові (ДВС-синдром), ще більше наростають тканинна гіпоксія й ацидоз, ушкоджуються внутрішньоклітинні структури, до судинного русла надходять лізосомальні ферменти. Автокаталітичне наводнення організму токсичними субстанціями збільшує кризу мікроциркуляції, порушує функції ряду органів і систем. У разі зниження систолічного тиску менше ніж 80 мм рт. ст. припиняються фільтрація й продукція сечі в нирках. Під впливом гіповолемії, скорочення венозного повернення, ацидозу, погіршення реологічних властивостей крові різко порушується функція серця. У результаті блокади капілярів легенів мікротромбами, альвеоли перестають забезпечуватися кров’ю і її оксигенація порушується (шунтування крові у легенях), що ще збільшує гіпоксемію й ацидоз. На вирішальній стадії шоку через дефіцит кисню, ендотоксикоз, порушення функцій печінки, інших органів відбувається незворотна загибель клітинних структур (рефракторний шок), летальний кінець стає неминучим.

Клінічний перебіг шоку

Клінічний перебіг шоку складається з еректильної та торпідної фаз.

Класичний загальновідомий опис клінічної картини фаз шоку навів М. І. Пирогов. Клінічні прояви еректильної фази шоку він охарактеризував так: «Если сильный вопль и стоны слышатся от раненого, у которого черты изменились, лицо сделалось длинным и судорожно искривлённым, бледным, посиневшим и распухшим от крика, если у него пульс напряжён и скор, дыхание коротко и часто, то, каково бы ни было его повреждение, нужно спешить с помощью».

В еректильній фазі свідомість постраждалого збережена. Він може скаржитися на погіршення загального стану або біль, але одночасно недооцінювати свій стан. Голос у хворого сухий, мова переривчаста, погляд неспокійний, шкіра бліда, іноді стає червоною, посилюється потовиділення. Часто відзначаються загальна гіперрефлексія та гіперестезія, зіниці рівномірно та посилено реагують на світло, спостерігається м’язова гіпертонія, Ps задовільного наповнення (часто – тахікардія).

З такою самою точністю описана торпідна фаза: «С оторванною рукою или ногою лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа; взгляд неподвижен и обращён вдаль; пульс – как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя, чуть слышным шепотом; дыхание также едва приметно. Рана и кожа почти вовсе нечувствительны; но если большой нерв, висящий из раны, будет чем-нибудь раздражен, то больной одним легким сокращением личных мускулов обнаруживает признак чувства. Иногда это состояние проходит через несколько часов от употребления возбуждающих средств, иногда же оно продолжается без перемены до самой смерти».

У торпідній фазі відбувається пригнічення всіх життєво важливих функцій організму, що виявляється зниженням артеріального тиску, брадикардією, задишкою, олігурією, сповільненням обмінних процесів, зниженням чутливості, зниженням температури тіла, гіподинамією, блідістю шкірних покровів, ціанозом, сухістю слизових.

Залежно від тяжкості гемодинамічних порушень, ступеня зниження артеріального тиску та частоти пульсу розрізняють три ступені тяжкості цієї фази з послідовним переходом до термінального стану.

Шок І ступеня виникає при ізольованій травмі середнього ступеня тяжкості з крововтратою більше ніж 15 % ОЦК. Загальний стан у цьому разі задовільний або середньої тяжкості, свідомість збережена, відзначається блідість шкірних покривів, помірна психічна загальмованість, АТ – 90–100 мм рт. ст., Р – 100 за 1 хв, ЧДР – до 25. Прогноз у разі своєчасної допомоги сприятливий.

Шок ІІ ступеня спостерігається при множинній або поєднаній травмі, при крововтраті до 30 % ОЦК. Загальний стан тяжкий. Свідомість збережена. Виражені блідість, рухова та психічна загальмованість. Олігурія. АТ – 75– 90 мм рт. ст., Р – 120–140 за 1 хв, ЧДР – до 30, дихання поверхове. Прогноз сумнівний.

Шок ІІІ ступеня виникає при тяжкій політравмі, часто з пошкодженням життєво важливих органів і крововтраті більше ніж 30 % ОЦК. Загальний стан дуже тяжкий, свідомість порушена, гіподинамія і гіпорефлексія. Блідість та ціаноз. Олігурія й анурія. АТ – 50–75 мм рт. ст., Р – більше ніж 140 за 1 хв, слабкого наповнення. Задишка до 40 дихальних рухів за 1 хвилину. Прогноз несприятливий.

Крім того, прийнято розмежовувати:

І Шок компенсований: ЧСС – до 120 уд./хв; ШІ – 0,8–1,2;

Втрата ОЦК – 15–30 %.

Організм справляється з проблемою втраченого об’єму крові. Зміни гомеостазу функціонального характеру. У відповідь на кровотечу виділяються катехоламіни та виникає периферична вазоконстрикція. Одночасно зменшується венозне повернення та знижується ЦВТ.

ІІ Шок декомпенсований зворотний:

ЧСС – 120–140 уд./хв;

ШІ – 1,3–2,0;

Втрата ОЦК – 30–40 %.

Зниження АТ – периферична вазоконстрикція не компенсує малого серцевого викиду. Централізація кровообігу стає неефективною для підтримання органного кровообігу. Олігурія – зменшення ниркового кровообігу та гідростатичного тиску. Наростаюча тканинна гіпоксія з розвитком вираженого ацидозу – під час діастоли камери серця залишаються незаповненими, різко зменшується скорочувальна здатність міокарда, за рахунок вираженої периферичної вазоконстрикції відбувається викид артеріальної крові в венозну сітку через розкриті артеріовенозні шунти. У разі зниження АТ нижче ніж 50 мм рт. ст. кров накопичується в капілярах, зменшується швидкість, виникає маятникоподібний рух, скорочується кількість функціонуючих капілярів, в деяких капілярах виникає стаз. ІІІ Шок декомпенсований незворотний:

ЧСС – > 140 уд./хв; ШІ – 2,0 і >;

Втрати ОЦК – > 40 %.

На фоні посилювальних патологічних змін припиняється функціонування мікроциркуляторного русла, знижується гематокритне число, зменшується об’єм плазми, утворюється вільний гемоглобін у плазмі. В окремих капілярах відзначається утворення мікротромбів. У тяжких випадках можливий розвиток внутрішньосудинного згортання крові, зумовленого поєднанням сповільнення кровообігу в капілярах та збільшенням умісту прокоагулянтів у крові.

Компенсаторна відповідь на геморагічну циркуляторну гіпоксію

Перерозподіл крові та збереження кровообігу в життєво важливих органах за рахунок зменшення кровозабезпечення шкіри, м’язів та органів травлення.

Відновлення ОЦК унаслідок припливу міжтканинної рідини в кровоносне русло.

Збільшення серцевого викиду та коефіцієнта утилізації кисню при відновленні ОЦК.

Два останніх процеси сприяють переходу циркуляторної гіпоксії в анемічну, яка менш загрозлива і більш легко компенсується терапевтичними заходами.