Інфекційні захворювання нервової системи

Енцефаліти

Найбільш частою причиною енцефалітів є віруси, інші збудники, що проникають в головний мозок переважно гематогенним шляхом. Зараження відбувається як трансмісивним, так і аліментарним шляхом.

Патогенетичні механізми енцефаліту різноманітні. Головним з них є безпосередній вплив збудника на нервові клітини після його впровадження і накопичення в них. Істотне значення мають алергічні реакції на білок вірусів і пошкодженої тканини мозку, а також набряк, інтоксикація та порушення лікворо- і гемодинаміки. В результаті в головному, а нерідко і в спинному мозку розвиваються периваскулярні інфільтрати, стончення судинної стінки, периваскулярний і перицелюлярний набряк, оборотні або необоротні дистрофічні зміни нервових клітин, демієлінізація провідних шляхів, регресивна або прогресивна реакція глії і утворення гліозних рубців на місці загиблої нервової тканини.

Клінічні прояви в кожному конкретному випадку визначаються особливостями збудника, гостротою перебігу захворювання, поширеністю і переважною локалізацією запального процесу.

Кліщовий весняно-літній енцефаліт

Кліщовий весняно-літній енцефаліт є гострим первинним вірусним захворюванням, що характеризується раптовим початком, лихоманкою, тяжким ураженням ЦНС. Відноситься до природно-осередкових захворювань людини.

Етіологія. Вірус кліщового енцефаліту відноситься до групи арбовірусів, що передаються кліщами. На Далекому Сході, в Сибіру, на Уралі – Ixodes persulcatus. В європейських районах Росії, Центральній Європі – Ixodes ricinus. Вірус чутливий до високої температури; при низькій температурі і навіть при заморожуванні він залишається життєздатним. Є нейротропним і постійно виділяється з речовини мозку. Захворювання викликає стійкий імунітет, який зберігається протягом усього життя. В організм вірус потрапляє через укус кліща, вірус знаходиться у всіх органах кліща, але особливо багато його виділяється через слинні залози.

Епідеміологія. Захворювання носить сезонний характер, що пов’язане з періодом активності кліщів. Укус його безболісний, зазвичай людина починає відчувати свербіж у місці укусу кліща. При укусі вірус потрапляє у кров покусаного. Існує й інший шлях проникнення інфекції в організм людини – аліментарний – при вживанні в їжу сирого козячого молока.

Патогенез. Після потрапляння вірусу в організм через шкіру під час укусу він починає розмножуватися в шкірі і в підшкірній клітковині в безпосередній близькості від місця укусу. При аліментарному зараженні розмноження вірусу відбувається в тканини шлунково-кишкового тракту, потім він проникає в кров і гематогенним шляхом поширюється по всьому організму (фаза віремії). У тканині мозку вірус може бути виявлений через 23 доби, після укусу концентрація його досягає максимума до 4-го дня. В подальшому вона поступово знижується. Інкубаційний період триває 8-20 днів, при аліментарному способі зараження – 4-7 днів. Захворювання можливо в будь-якому віці, але частіше в 30-40 років.

Клініка. Починається гостро з різкого підйому температури до 3940°С, ознобу, сильного головного болю, нудоти і блювоти. Свідомість збережена, але в більш важких випадках можливе оглушення, делірійозний стан. На 2-4 день захворювання приєднуються виражені менінгеальні явища – ригідність м’язів, с-м Керніга, Брудзинського, потім виникають паралічі периферичного типу в м’язах шиї, плечового пояса і проксимального відділу рук. Їх виникнення обумовлене ураженням переважно передніх рогів спинного мозку на рівні шийного потовщення. Через слабкість м’язів шиї розвивається «звисаюча» голова. Це один з найбільш характерних ознак паралітичної форми кліщового енцефаліту. Можливо обмеження рухів в ногах, але колінні і ахіллові рефлекси при цьому підвищуються, часто можна викликати патологічні стопні рефлекси. Зустрічається бульбарний синдром з дизартрією, атрофією мови. Зовнішній вигляд хворого: гіперемія обличчя, шиї, ін’єкція склер, кон’юнктив. Кров: помірний лейкоцитоз з нейтрофільозом і зсув вліво, підвищена ШОЕ. В СМР – помірний лімфоцитарний плеоцитоз, незначне підвищення білка.

Температура знижується на 5-7 день. Зменшуються поступово

головний біль, міалгії, менінгеальні симптоми. В кінці 2-го тижня настає період реконвалесценції, який може мати різну тривалість. В одних випадках відновлення рухових функцій може бути повним, в інших – залишається слабкість і атрофії в м’язах шиї, плечового поясу, проксимальних відділів рук. Крім класичної поліомієлітної форми кліщового енцефаліту, виділяють також менінгеальну, менінгоенцефалітичну, гарячкову, полірадікулоневротичну.

Менінгеальна форма являє собою серозний менінгіт, викликаний вірусом кліщового енцефаліту. Менінгеальні симптоми виникають рано, з 1-го дня, на тлі лихоманки та головного болю, блювоти, в спинномозковій рідині – плеоцитоз, переважно лімфоцитарного характеру. Санація рідини проходить повільніше, ніж клінічне поліпшення. Повне одужання через 2-3 тижні. Іноді зберігається тривалий астенічний синдром. Менінгоенцефалітична форма протікає важче, ніж менінгеальна, характерне поєднання загальномозкових і осередкових симптомів: парезів, ураження черепних нервів, гіперкінезів. При локалізації в довгастому мозку можуть розвиватися небезпечні для життя дихальні і гемодинамічні порушення. Пізніше може розвиватися кожевніковска епілепсія.

Гарячкова форма характеризується сприятливим перебігом і швидким одужанням. Тривалість лихоманки не перевищує 3-5 днів. Домінують загальноінфекційні прояви. Показники спинномозкової рідини в нормі.

Полірадикулоневритична форма зустрічається рідше, ніж попередні, для них характерне ураження корінців і периферичних нервів. Проявляеться симптомами натяжіння, болями по ходу нервових стовбурів і ін.

Особливий варіант – енцефаліт з двохвильовим плином. Перша лихоманка – 3-7 днів і характеризується легким перебігом, менінгеальні симптоми слабо виражені, а осередкові симптоми відсутні. За першою хвилею йде друга, більш важко протікає гарячкова хвиля з вираженими менінгеальними, а іноді і осередковими неврологічними симптомами.

Діагностика. З’ясування епідеміологічних даних, наявність вказівок на укус кліща. Проводять серологічні реакції: зв’язування компліменту, реакція нейтралізації, реакція гемаглютинації.

Лікування

Етіотропне, гомологічний Y-глобулін, спрямований проти вірусу кліщового енцефаліту (по 6 мл в / л щодня протягом 3-х діб), сироватковий імуноглобулін (1-а доба – 3-6 мл 2 рази), інактивовану культуральну вакцину проти кліщового енцефаліту (по 1 мл 3 рази, інтервал 10 днів), рибонуклеазу (по 30 мг кожні 4 години внутрішньом’язово протягом 4-5 днів).

У гострий період має важливе значення симптоматична терапія, підтримка водно-електролітного балансу, детоксикаційна терапія, дегідратація. Застосовують дегідратаційні препарати: фурасемід, діакарб, верошпірон. Дезінтоксикаційна терапія: реосолбілакт 200 мл в\в – 2 р\д.; Вітамінотерапія: групи В, аскорбінова кислота.

З метою покращення внутріклітинного метаболізму призначають пірацетам, церебролізин. Піля нормалізації температури призначають загальнозміцнюючі препарати (апілак по 1 таб -2 р/д., настій женьшеня), анаболічні (оротат калія 0,5 г 2-3 р/д, нерабол 5-10мг-3р/д), полівітаміни.

Симптоматична терапія – аналгетики, седативні.

При паралітичній формі – профілактика контрактур (масаж, легка пасивна гімнастика, ЛФК, також призначають препарати антихолестеразної дії – прозерін 1 мл 0,05% р-ну 2р\д, галантамін). У важких випадках застосовують глюкокортикоїди. У випадку виникнення епілептиформних припадків – показано застосування антиконвульсантів (карбомазепін, депакін).

У резидуальній стадії – реабілітаційна терапія.

Прогноз. Сприятливий перебіг.

Профілактика. Вакцинація тканинної інактивуючої вакциною.

Епідемічний енцефаліт (енцефаліт А, хвороба Економо, летаргічний енцефаліт)

Це первинний енцефаліт, викликаний, мабуть, нейротропним вірусом. Він передається повітряно-крапельним шляхом, інкубаційний період від 4 до 15 днів. Вражає: смугасте тіло, червоні ядра, чорну речовину, сіру речовину сильвиєвий водопровід, платівку чотиригорбикового тіла, зоровий бугор, гіпотоламічну область.

Клініка. Гостра фаза хвороби проявляється тріадою Економо – пропасниця, сонливість, окорухові порушення. Основним проявом хвороби є розлад формули сну – від патологічної сонливості протягом декількох годин або діб до безсоння вночі і сонливість вдень. Зустрічається патологічне неспання, коли хворий не може заснути ані вдень, ні вночі.

Другою характерною ознакою є диплопія, тримається протягом декількох днів і тижнів, при цьому вона супроводжується різними окоруховими порушеннями – птозом або недостатність конвергенції. У гострому періоді часто відзначається парез погляду, порушення асоційованих рухів очей, зіничні розлади, зворотний с-м Аргайла-Робетсона. Часто спостерігаються вегетативні розлади – зниження або підвищення потовиділення, гіперпродукція секрету сальних залоз, лабільність вазомоторів, тахікардія, виражена гіперсалівація.

Хронічна стадія проявляється паркінсонізмом. Цей симптомокомплекс може слідувати за гострим періодом, проте часто виникає після певного проміжку, протягом якого хворий почуває себе добре. Паркінсонізм характеризується гіпомімією, брадікінезійною монотонною односкладною мовою зі зниженням мовної і розумової ініціативи, втратою інтересу до навколишнього, до своєї власної долі. У ряді випадків розвивається стійка депресія.

При об’єктивному дослідженні: екстрапірамідний тонус в кінцівках, дизартрія, дисфонія, окорухові порушення, вегетативні порушення, гіперкінези у вигляді тремтіння рук, ніг, голови. Можливі різні дистонії м’язів, у зв’язку, з чим тулуб або окремі сегменти кінцівок приймають незвичайні чудернацькі пози. Іноді зміни психіки близькі до шизофренії.

Клінічні варіанти гострої стадії епідемічного енцефаліту: окулоцефалітична, яка характеризується тільки очними симптомами, головним болем, підвищеною стомлюваністю, роздратуванням.

Вестибулярна форма – запаморочення, нудота, блювота, головний біль; об’єктивно виявляється симптомокомплекс зворотній АргайлаРобетсона (зберігається реакція зіниць на світло і відсутні на конвергенцію і акомодацію), спазм або парез конвергенції, птоз, диплопія, ністагм, атаксія, вегетативні порушення. Явища паркінсонізму не виявлено. У гострий період хворі відчувають гикавку, яка обумовлена міоклонічною судомою діафрагми.

Через кілька місяців розвивається картина паркінсонізму.

Диференціальний діагноз гострої стадії енцефаліту проводиться з серозним менінгітом, грипом, іноді з хворобою Меньєра. У спинномозковій рідині при епідемічному енцефаліті відзначається незначний цитоз, легке підвищення білка, іноді цукру. Можуть бути оболонкові симптоми.

Лікування в гострій стадії: кортикостероїдні гормони, вазоактивні препарати, ноотропи, вітаміни, при психічному збудженні – транквілізатори. У хронічній стадії призначають препарати, що знижують явища акінетіко – ригідного симптому (циклодол, амізил, НАКом і ін.). Поряд з ними ноотропи, вітаміни, амінокислоти (гліцин, церебролізин та ін.).

Прогноз: гострий період триває від 2-х до 3-х тижнів, потім через 2-4 місяці і більше (4-5 років) переходить в хронічну форму. Рідше гострий період закінчується повним одужанням або смертю (до 30%). Хронічна стадія енцефаліту триває багато років, хвороба прогресує повільно, хворі зберігають працездатність. Смерть настає не від основного захворювання, а від інтеркурентних хвороб.

Японський енцефаліт (комариний енцефаліт)

Збудник хвороби – флавірус, переносником і хранителем якого є деякі види комарів, поширених в Японії, південних районах Примор’я. Після стадії віремії, вірус потрапляє в ЦНС і, володіючи нейротропністю, вражає головний мозок. Патоморфологічно виявляються явища поширення енцефаліту з формуванням тромбозів судин і множинних вогнищ розм’якшення.

Клініка. Тривалість інкубаційного періоду від 2 до 14 днів.

Захворювання розвивається раптово з різкого підвищення температури до 40° С, рідше відзначається хороший продромальний період у вигляді головного болю і нездужання. У перші дні хвороби провідними в клініці захворювання є менінгеальні і загальномозкові симптоми. Характерні розлади свідомості до сопору і коми, марення, галюцинації, епілептичні припадки (загальні і фокальні). Часто виникає децеребраційна ригідність. З осередкових симптомів зустрічаються гіперкінези, центральні гемі- і монопарези, бульбарний і псевдобульбарний параліч. Млявих паралічів кінцівок не буває.

Виділяють наступні клінічні форми: церебральну (коматозна, епілептиформна, геміпаретична), бульбопонтінну (стовбурову), менінгеальну, абортивну, стерту. У гострій фазі захворювання у цереброспинальній рідини кількість білка злегка збільшена, іноді нормальний, лімфоцитарний плеоцитоз від 20 до 400 х 10⁶ / л, можлива наявність білково-клітинної дисоціації. У крові – нерідко лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, прискорена ШОЕ.

Лікування: гіперімунна сироватка, дегідратація, судинна, протисудомна (фінлепсин, депоксін і ін.) та симптоматична терапія.

Профілактика. На данний час використовуються 4 основних типа вакцин проти японського енцефаліту: інактивовані вакцини на основі клітин мозгу мишей, інактивовані вакцини на основі клітин Vero, живі аттенуйовані вакцині і живі рекомбінантні вакцини. За останні роки жива аттенуйованна вакцина SA14-14-2, що виробляється у Китаї, отримала найбільш широко використання у ендемічних країнах і пройшла прекваліфікацію ВОЗ в жовтні 2013 року. Інактивованні вакцини на основі клітинних культур і живі рекомбінантні вакцини на основі вакцинного штамма жовтої лихоманки також ліцензовані і прекваліфіковані ВОЗ.

Прогноз. Перебіг японського енцефаліту, зазвичай дуже важкий, летальність в перші дні захворювання 40-70%. У видужаних пацієнтів часто залишаються порушення психічної діяльності, епілептичні припадки, осередкові симптоми, цереброастенія.

Герпетичний енцефаліт

Герпетичний енцефаліт викликається вірусом простого герпесу, вірусом вітряної віспи. Особливістю перебігу важких форм герпетичного енцефаліту є розвиток некротично-геморагічних осередків; при КТ виявляється дифузний набряк мозкової тканини (mass effect) з компресією шлуночкової системи і здавленням субарахноїдальних просторів. У випадках тяжкого перебігу захворювання швидко розвиваються коматозний стан, важкі паралічі, судомний синдром. Постановка діагнозу при наявності герпетичних висипань не викликає ускладнень. У крові виявляють підвищення і наростання титру антитіл до вірусу простого герпесу. У біоптаті мозку і в клітинах СМР при імунофлюоресценції виявляють антиген вірусу герпесу. Поява на ЕЕГ асиметричних гігантських циклічно повторюваних повільних хвиль може вказувати на наявність некротичного процесу.

Лікування. При використанні противірусних засобів у випадках некротичного герпетичного енцефаліту смертність знижується з 70-100 до 40%.

Для підвищення ефективності аналогів нуклеозидів пропонують різні варіанти комбінованого лікування:

ацикловір з одним з полівалентних препаратів імуноглобуліну;
поєднання ацикловіру, полівалентних препаратів імуноглобуліну з дексаметазоном;
ацикловір з відарабіном;
ацикловір з А- або Р-інтерфероном.

Ацикловір призначають внутрішньовенно в дозі 10-35 мг / кг 3 рази на добу, розводять в 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду; аденозинарабінозід – внутрішньовенно по 150 мг / кг 2 рази на добу. Тривалість курсу лікування 10-30 днів. Цитозин-арабінозід (Vira-A) вводять внутрішньовенно по 15 мг / кг на добу не менше 5 днів. Відзначено, що при лікуванні менінгоенцефаліту, викликаного вірусом простого герпесу, видурабіном з розрахунку 15 мг / кг на добу або ацикловиром з розрахунку 30 мг / кг на добу смертність знижувалася відповідно до 50 і 19%. Крім того, у хворих, які отримували ацикловір, рідше відзначалися резидуальні неврологічні розлади. Більш токсичним є 5-йодо-2-дезоксиурідін, який вводять внутрішньовенно із розрахунку 80 мг / кг на добу. Щоб уникнути пригнічення кровотворення, препарат призначають не більше 5 днів. Інтерферон дають по 500 000 МО / кг на добу не менше 5 днів під контролем згортання крові, дексамезатон по 16 мг на добу. При ранньому призначенні хворим верифікованим герпетическим енцефалітом ацикловіру в дозі 15 мг / кг на добу протягом 5 7 днів смертність знижується від 50 до 25%. Побічних явищ не відзначалося. Дегідратіруючу терапію проводять під контролем осмолярності плазми. При відсутності судомного синдрому для зниження ВЧД показана ШВЛ в режимі гіпервентиляції. Судомний синдром купірують фенітоїном, а при недостатньому ефекті дають барбітуровий наркоз.

Менінігіти

Менінгіти, що викликані бактеріями, можуть протікати гнійними або серозними формами, а вірусні – тільки як серозні. Менінгіти діагностуються на підставі тріади синдромів – інфекційного, оболонковогіпертензійного і лікворологічного. У хворих на тлі підвищення температури розгортається менінгеальний синдром: головний біль, блювота, загальна гіперестезія, ригідність м’язів потилиці і симптом Керніга. В одних випадках менінгеальний симптомокомплекс буває неповним, а в інших – супроводжується порушенням свідомості або осередковими симптомами при залученні в процес речовини головного мозку.

Оболонково-гіпертензійний синдром обумовлений набряком оболонок, гіперсекрецією спинно-мозкової рідини (СМР), підвищенням внутрішньочерепного тиску (ВЧТ), роздратуванням больових рецепторів. Паретична дилятація оболонкових судин веде до збільшення внутрішньочерепного кровонаповнення, підвищення проникності судин. Вихід із судинного русла вазоактивних речовин і токсинів знижує больовий поріг. Істотний вплив на перебіг патологічного процесу надає виразність супутнього синдрому ДВС (ДВС), який веде до порушення мікроциркуляції в мозку і його оболонок, порушення гематоенцефалічного бар’єру (ГЕБ) і інших гістогематичних бар’єрів. У диференціальній діагностіці менінгіту та у здійсненні контролю над ефективністю лікування має велике значення дослідження СМР.

Гнійний менінгіт

Гнійний менінгіт – менінгококовий, пневмококовий та інфлюенцаменінгіт викликаються гемофільною паличкою Афанасьєва-Пфейффера та виникають як первинні захворювання оболонок. Важкий перебіг менінгіту супроводжується інфекційно-токсичним шоком, набряком мозку, секрецією субдурального випоту, дислокацією мозку з синдромами вклинения. У таких випадках показано нейрохірургічне лікування. Пневмококовий менінгіт може виникати і як вторинне ускладнення пневмонії, отиту, синуситу і т. Д. Інші вторинні гнійні менінгіти, виникають на тлі запальних захворювань, що викликаються стрептококами, стафілококами та рідше гонококами, синьогнійнойними та брюшнотифозними паличками або колібациллярною інфекцією.

Лікування гнійних менінгітів включає антибактеріальну терапію, боротьбу з інфекційно-токсичним шоком, набряком мозку і корекцію порушень осмолярності і синдрому ДВС. Оскільки в 90% випадків гнійні менінгіти обумовлені кокковою інфекцією, високочутливої до пеніциліну, лікування починають цим антибіотиком. Добова доза для дорослих досягає 24 000 000 – 32 000 000 ОД, а при менінгоенцефаліті її збільшують до 48 000 000 ОД внутрішньом’язово. Хворим у коматозному стані призначають натрієву (!) сіль пеніциліну по 4 000 000-12 000 000 ОД на добу внутрішньовенно або по 50 000 -100 000 ОД ендолюмбально. Ендолюмбально можна вводити і хлор-кальцієвий комплекс стрептоміцину по 75 000-100 000 ОД. Одночасно з антибіотиками призначають ністатин в дозі до 3 000 000 ОД на добу.

Для лікування менінгітів кокковой етіології можна застосовувати розчиний левоміцетин – хлорамфеніколу сукцинат внутрішньовенно або внутрішньом’язово (з розрахунку 0,06-0,1 г / кг на добу), а також напівсинтетичні пеніциліни по 200-300 мг / кг на добу, причому метаціллін і оксацилін кожні 3 ч. а ампіцилін кожні 6 ч. внутрішньом’язово. В останні роки доведена ефективність цефалоспоринів третього покоління (цефотаксим, цефтриаксон, цефтадізін, цефменоксім, цефуроксим). Так, цефотаксим призначають внутрішньовенно або внутрішньом’язово. У першому випадку 0,5 г препарату розчиняють в 2 мл, а 1 г в 4 мл води для ін’єкцій і вводять протягом 3-5 хв. Великі дози призначають у вигляді інфузій: 2 г цефотаксиму розчиняють в 40 мл води для ін’єкцій, ізотонічного розчину натрію хлориду або 5% розчину глюкози (вводять повільно протягом 20 хв.) Для внутрішньом’язової ін’єкції 500 мг препарату розчиняють в 2 мл, а 2 г в 5 мл води для ін’єкцій. Повторні ін’єкції роблять через 6 ч. Максимальна добова доза 12 г. Препарат цефтріаксон вводять 1 раз на добу – 100 мг / кг внутрішньовенно повільно.

Для лікування хворих, які страждають на менінгіт, що викликаний гемофільною або кишковою паличкою, паличкою Фрідлендера або сальмонелами, краще застосовувати левоміцетин по 0,06 0,1 г / кг на добу або тетрациклін по 0,025 – 0,03 г / кг кожні 6 ч. При менінгококовому менінгіті комбінація антибіотиків не підвищує ефективності лікування. Однак при супутніх запальних процесах в інших органах (пневмонія, отит, пієліт), викликаних іншими збудниками, застосування комбінації антибіотиків виправдано.

При стафілококовому менінгіті для ефективного лікування необхідно визначити чутливість збудника до антибіотиків. Якщо таке визначення неможливо, призначають комбінацію антибіотиків: пеніцилін+левоміцетин, оксацилін+ампіцилін, ампіцилін+гентаміцин. При невідомому збуднику як старт-терапію застосовують ампіцилін (внутрішньовенно 0,4 г/кг на добу з 4годинними перервами) або аміноглікозиди — канаміцин (1-2 мг/кг кожні 6 год внутрішньом’язово), гентаміцин (5-10 мг/кг 2 рази на добу внутрішньом’язово). Застосування антибіотиків дозволило знизити смертність при пневмококовому менінгіті від 95-100 до 18-20 %, при інфлюенц-менінгіті від 92 до 3-7 %, при менінгококовому — від 70-80 до 614 %.

Показниками достатності лікування антибіотиками служать зниження цитозу в СМР (менше 100 клітин в 10 л), причому 75 % цих клітин мають становити лімфоцити. При інфекцційно-токсичному шоці призначають кардіотонічні засоби — строфантин, корглікон, сульфокамфокаїн. Для корекції гіповолемії, а також з метою дезінтоксикації проводять інфузійну терапію (регідратація) — вводять внутрішньовеннокраплинно ізотонічний розчин натрію хлориду, 5 % розчин глюкози, поліглюкін, реополіглюкін, гемодез, глюкозо-новокаїнову суміш (10 % розчин глюкози з інсуліном із розрахунку 1 ОД інсуліну на 4 г сухої глюкози і 0,25 % розчин новокаїну), а також розчин Рінгера—Локка та лактосол. Загальна кількість рідини, що вводять у 1-у добу при регідратації, становить 30-80 мл/кг. Для корекції ацидозу проводять інфузію 4% розчину натрію бікарбонату (при необхідності до 500 – 800 мл). На цьому тлі в перші 2 доби призначають гідрокортизон від 4 до 75 мг / кг на добу або преднізолон від 5 до 30 мг / кг на добу. Деякі фахівці віддають перевагу дексазону, що в меншій мірі впливає на водно-електролітний баланс. Призначають ударну дозу препарату 8 – 16 мг внутрішньовенно з подальшим введенням по 4 мг 4 рази на день спочатку внутрішньом’язово, а потім всередину.

Кортикостероїди надають і дегідратуючу дію. Для зниження ВЧТ повторно витягують СМР, призначають дегідратуючі засоби (лазикс, манітол, сорбітол, гліцерин), еуфілін. Осмотичні діуретики слід призначати після попередньої дезінтоксикаційної терапії, нормалізації проникності мембран. Завдяки цьому можна уникнути гіпердегідратаціі нервових клітин, яка при скасуванні осмодіуретиків може стати причиною швидкого набухання мозку. При гіперосмолярному синдромі застосування осмотичних діуретиків протипоказано. Для попередження і корекції гіпокаліємії вводять внутрішньовенно крапельно калійполярізуючу суміш: 500 мл 5% розчину глюкози, 150 мл 1% розчину калію хлориду, 10 ОД інсуліну. Якщо на тлі інфекційно-токсичного шоку розвивається гостра ниркова недостатність з олігурією і гіперкаліємією, обсяг внутрівенновведеної рідини не повинен перевищувати обсягу виділеної сечі. Внутрішньовенно вводять 100 – 200 мл 4% розчину натрію бікарбонату, 100200 мл 0,25% розчину новокаїну і 80 – 100 мл 20% розчину глюкози. Наростання гіперкаліємії служить показанням для діалізу. Токсичний вплив гіперкаліємії на серце (брадикардія, аритмія, високий загострений зубець Т) можна зменшити шляхом вливання 20 мл 10% розчину кальцію глюконату або 10 – 20 мл 30% розчину натрію тіосульфату (повільно!). Для підвищення, резистентності мозку до гіпоксії призначають фенобарбітал по 0,5 мг / кг на добу, нейролептики в складі літичної суміші: 1 мл 25% розчину аміназину (або дроперидол), 1 мл 2,5% розчину піпольфену. Літичні суміші для внутрішньом’язового введення: розводять 0,5% розчином новокаїну, а для внутрішньовенного – дистильованою водою або 5% розчином глюкози. З метою гіпотермії до літичної суміші додають амідопірин (2 – 4% розчин) або анальгін (30 – 50% розчин). Літичні суміші протипоказані при комі.

Для корекції синдрому ДВС призначають засоби, що поліпшують реологічні властивості крові (поліглюкін, реополіглюкін, гемодез, еуфілін, курантил), а також гепарин в поєднанні з антитромбіном III (кібернін) або свіжозамороженої плазмою. Переконливих даних про те, що при корекції ДВС скорочуються терміни лікування і знижується смертність серед хворих на менінгіт, ніхто не почув. При лікуванні психомоторного збудження або судомного синдрому призначають 0,5% розчин седуксену по 4 – 6 мл внутрішньовенно, натрію оксибутират по 50 – 70 мг / кг (до 200 мг / кг на добу) або літичні суміші (див. Вище). При ефективній терапії протягом 1 – 3 днів значно поліпшується стан і нормалізується температура тіла, до 8 – 14-го дня сануюється спинномозкова рідина. У подальшому призначають вітамінотерапію, ноотропні препарати.

Туберкульозний менінгіт

Туберкульозний менінгіт розвивається на тлі туберкульозу внутрішніх органів. Діагностика утруднена, якщо не вдається виявити органного туберкульозу і виділити мікобактерії з СМР, що буває більш ніж в половині випадків.

Призначають 3 найбільш активних протитуберкульозних препаратів:

стрептоміцин 1 г на добу внутрішньом’язово одноразово, рифампіцин 600 мг на добу всередину однократно, ізоніазид (тубазид) – 900 мг на добу всередину в 3 прийоми. При тяжкому перебігу менінгіту, розвитку менінгоенцефаліту та порушення циркуляції спинномозкової рідини показані: ендолюмбальне введення стрептоміцину по 50-100 мг і гідрокортизону по 50 100 мг (2 рази на тиждень). При поліпшенні стану призначають кортикостероїдні препарати всередину на термін 1 – 2 міс. При явищах наростаючої гідроцефалії рекомендують операцію вентрикулярного шунтування для більш ефективної санації енцефалітічних вогнищ, вентрикулярного епендіматіту і васкуліту, попередження грубої індурації оболонок. Лікування трьома препаратами продовжують до поліпшення клінічних та лабораторних показників як церебрального, так і органного туберкульозного процесу. Відсутність ознак поліпшення протягом перших тижнів лікування свідчить про резистентність збудника до призначених препаратів. В цьому випадку у виборі ефективних препаратів допомагає визначення чутливості виділених після посіву мікобактерії. Препаратами альтернативного вибору є похідні ізонікотинової кислоти: ізоніазид 0-15 мг на добу в 2-3 прийоми, фтивазид 1-1,5 г на добу в 2-3 прийоми, етіонамід по 0,25 мг 2 3 рази в день всередину або в свічках, протионамід по 0,5 г 2 рази на день; ПАСК до 12 г на добу в 3 прийоми (з лужною водою); антибіотики – циклосерин 0,75 г на добу в 3 прийоми; канаміцину сульфат 1 г внутрішньом’язово 1 раз на добу і далі через 3-7 днів; синтетичні препарати – етамбутол 25 мг / кг 1 раз на добу, піразинамід по 0,5-1 г 3 рази в день. Необхідний систематичний контроль за можливими токсичними ефектами ліків (нудота, блювота, алергічний висип). Циклосерин може викликати страх, галюцинації, епілептичні припадки; канаміцин відрізняється гепато- і нефротоксичністю, а також здатністю викликати неврит слухового нерва (він протипоказаний в поєднанні зі стрептоміцином!). При тривалому застосуванні ізоніазиду можлива полінейропатія, для попередження якої слід призначати курси вітамінів B1 і В6. У міру поліпшення стану хворого комбіновану терапію трьома препаратами замінюють комбінацією з 2 препаратів, які в більш пізні терміни дають 3, а потім і 2 рази в тиждень. Тривалість лікування визначається темпами санації, як менінгіту, так і процесу в інших органах і коливається від 6 до 12 міс., а іноді і більше.

Протягом цього періоду специфічна фармакотерапія доповнюється курсами вітамінотерапії, анаболічними, розсмоктуючими і ноотропними засобами.

Вірусні менінгіти

Вірусні менінгіти викликаються ентеровірусами, вірусом епідемічного паротиту, грипу, герпесу, вірусом Армстронга – Ліллі та ін. Розвиток, перебіг та наслідки нейроінфекцій обумовлені не тільки і не стільки дією вірусу як інфекційного агента, скільки імунологічною реактивністю організму.

Лікування вірусних менінгітів.

Противірусні засоби здатні гальмувати на різних етапах взаємодію вірусу і клітини. Так, амантадин (мідантан) і ремантадин пригнічують процес адсорбції і впровадження вірусу в клітину. Призначають ці препарати при грипі в ударній дозі 0,3 г всередину і далі по 0,1 г 3 рази на день, 0,1 г 2 рази на 2-й і 3-й день, 0,1 г 1 раз на 4 й і 5-й день. З метою профілактики препарат приймають по 0,1 г 1 раз на день протягом 10 – 15 днів залежно від епідеміологічної обстановки. Інша група цих препаратів пригнічує полімерази, необхідні для ресинтезу вірусних нуклеїнових кислот. До них відносяться оксолін, застосовуваний у вигляді 0,1% розчину (краплі) або 0,25% мазі при герпесі, оперізуючий лишай, грипі; теброфен – 0,25%, 0,5% і 1% розчини (краплі) і 2%, 3% і 5% шкірна мазь і мазь «Бонафтон», що застосовуються теж при герпесі то опоясиваючому лишаї; ідоксуридин (5йод-2-дезоксіурідіна) 0,1% розчин у вигляді крапель або по 80 мг / кг на добу внутрішньовенно; метисазон (тіосемікарбазон) в таблетках по 0,1 г через 1 год. після їди 2 рази на день протягом 6 днів; ацикловір (аціклогуанозін) в дозі 10 – 35 мг / кг на 100 мл 0,9% розчину натрію хлориду внутрішньовенно 3 рази на добу; аденозин-арабінозід (Ага-А, відарабін) по 150 мг / кг внутрішньовенно 2 рази на добу; цітозінарабінозід (Vira-A) по 15 мг / кг на

добу. Тривалість курсів лікування препаратами, що вводяться внутрішньовенно, коливається від 5 до 20 днів. Ці препарати застосовують при лікуванні енцефалітів та менінгітів, викликаних вірусом простого герпесу типу I і II, вірусом варицелла-зостер. Побічні явища: тремор, міоклонії, пригнічення функцій кісткового мозку. Ці ускладнення при дозі ацикловіру 15 мг / кг на добу спостерігаються рідко, а в дозі 5 -10 мг / кг на добу, мінімальні. Ідоксурідін через високу токсичність в останні роки практично не застосовується. До препаратів, що порушує ферментну стадію реплікації нуклеїнових кислот, відносяться нуклеази. Рибонуклеаза призначається по 30 мг (розводять в 2 мл 0,9% розчину натрію хлориду або 0,25% розчину новокаїну) внутрішньом’язово 1 раз на добу протягом 10 днів; у важких випадках по 25 – 50 мг на фізіологічному розчині натрію хлориду (2 мл) ендолюмбально через день 2 – 3 рази. Рибонуклеаза застосовується при менінгітах, викликаних РНК-вмісними вірусами: паротиту, грипу, кліщового енцефаліту, ентеровірусів. Дезоксирибонуклеаза застосовується при менінгітах, викликаних ДНК містять вірусами простого герпесу, варіцеллазостер, аденовірусами. Дезоксирибонуклеазу призначають по 30 мг 5 разів на добу після стійкого зниження температури. При підгострому і хронічному перебігу нейроінфекцій курс лікування подовжують до 25 – 30 днів і поєднують з введенням в м’яз інтерферону (по 2 мл щодня протягом 5 – 7 днів). Противірусну дію мають і захисні білки – інтерферони. Людський і рекомбінантний a-інтерферон застосовують в дозі 2 000 000 ОД і більше підшкірно або внутрішньом’язово, менш ефективно призначення препарату у вигляді крапель в ніс. Іноді вводять р-інтерферон по 1 000 000 ОД ендолюмбально. Досвід застосування інтерферонів недостатній для судження про їхню ефективність. Вироблення ендогенного інтерферону підвищується при введенні індукторів (проперміл, зимозан, продигиозан, пірогенал), вакцин з непатогенних типів вірусу ECHO і поліомієлітної. Крім інтерфероногенного ефекту, ці засоби мають імуномодулюючу дію. На імунореактивність впливають і імуностимулятори: тималін, інозіплекс і ін. Інозіплекс (Модімунал) призначають по 50 мг / кг (т. Е. 6 – 8 таблеток в день) через кожні 3 – 4 ч. Левамизол по 100 – 150 мг на добу, протягом 3 – 5 днів. У гострій стадії нейроінфекції до комплексного лікування додають кортикостероїдні препарати, дегідратуючі засоби, антиагреганти, пірацетам (спочатку крапельно у вену по 3 – 10 г на добу, а після поліпшення стану 2,4 – 3,2 г на добу всередину), вітаміни групи В.

Лептоменінгіти

Класифікація. В залежності від морфологічних змін, лептоменінгіт

ділять на спаяний і кістозний. По локалізації: церебральна і спинальна форма та церебральний лептоменінгіт: конвекситальний (опукла поверхня мозку), який поділяється на оптико-хіазмальний, задньої черепної ямки і мостомозочкового кута.

Клінічна картина складається з загальномозкової та осередкової симптоматики. Перші обумовлені внутрішньочерепною гіпертензією. Хворого турбує постійний головний біль, який може бути дифузним та локальним (в області лоба, потилиці та ін). Інтенсивність її посилюється під ранок. Характерний симптом «стрибка»: виникає локальний головний біль під час стрибка і опускання на п’яти. Мозочкові порушення у вигляді атаксії, горизонтальний ністагм, легкі пірамідні порушення на протилежній осередку стороні. При локалізації процесу в області задньої черепної ямки домінують загальномозкові симптоми: головний біль в ділянці потилиці, запаморочення, блювота, обумовлені внутрішньочерепної гіпертензією. Вона підтверджується застійними змінами на очному дні. Можуть спостерігатися мозочкові порушення, аносмія.

Діагностика. Діагноз лептоменінгіт грунтується на скаргах хворих і даних неврологічного обстеження. Необхідно враховувати, що захворювання виникає вторинно на тлі перенесених або наявних хронічних інфекцій або після ЧМТ. Характерним є поступове виникнення симптомів, прогредієнтний перебіг захворювання. Клінічний діагноз перевіряється з урахуванням результатів додаткових методів обстеження: офтальмоскопія очного дна, ЕХО та ЕЕГ-графія, КТ, МРТ головного мозку. Доцільно дослідження СМР. При лептоменінгіті СМР витікає під високим тиском, помірні запальні зміни, незначна білково-клітинна дисоціація.

Ознаки внутрішньочерепної гіпертензії підтверджуються ознаками застійних змін на очному дні, розширенням шлуночків мозку за даними ЭХО-енцефалограми. У разі конвексітального лептоменінгіту на ЕЕГ визначаються локальні зміни біопотенціалів мозку. Вирішальне значення для діагностики лептоменінгіту при будь-якій локалізації має КТ і МРТдослідження головного мозку. Головний біль супроводжується тошнотою, блювотою. Виникає загальна слабкість, апатія або роздратування, втома і порушення сну. Іноді відзначаються епілептичні напади різного характеру. Осередкові симптоми залежать від локалізації процесу. Конвекситальний лептоменінгіт характеризується перевагою явищ подразнення над ознаками випадіння функцій. Основним симптомом є судомні припадки, частіше фокальні, рідше – генералізовані. При огляді асиметрія поверхневих і глибоких рефлексів, поява патологічних розладів, рідше виникає легкий парез кінцівок. Базальний лептоменінгіт також характеризується загальномозковою та осередковою симптоматикою.

Оптикохіазмальний лептоменінгіт виникає через 2-3 тижні після грипу або загострення синуситу. Виникає головний біль в області чола, очниць, переніссі. Характерні скарги на зорові порушення: зниження гостроти зору, випадання полів зору, «сітка» перед очима. На очному дні: неврит зорових нервів, бітеміоральна атрофія зорових дисків нервів, іноді застійні диски. Типовим є порушення: аносмія, вегетативні (гіпергідроз, акроціаноз, дермагрофізм) і гіпоталамічні (порушення сну, зміна вуглеводного обміну, адіадогеніціальне ожиріння) порушення. Для лептоменінгіту мостомозжечкового кута характерним є головний біль в потиличній області, стріляючий біль в області обличчя, шум у вухах, зниження слуху, запаморочення системного характеру, блювота, хиткість. При обстеженні: ознаки ураження трійчастого нерва (трігеменальна невралгія), VI пари (східна косоокість, диплопія), VII пари (периферичний парез мімічних м’язів), VIII пари (зниження слуху).

Лікування. Спочатку слід знайти джерело інфекції. Призначають протизапальні, десенсибілізуючі, дегідратаційні засоби. Обов’язковим є призначення біостимуляторів (алое, плазмол, склоподібне тіло, лидаза), нейропротекторів (пірацетам, ноотропіл, церебролізин), вазоактивніих засобів (еуфілін, пентоксифілін та ін.), Вітамінотерапія, симптоматичні засоби. Лікування необхідно повторювати 2-3 рази на рік. При наявність кістозного і спаячного лептоменінгіту використовують хірургічне лікування.

Мієліт

Мієліт – запалення спинного мозку, яке вражає більшу частину його поперечника з ураженням як сірої, так і білої речовини. Запалення, обмежене декількома сегментами, позначається як поперечний мієліт. При розсіяному мієліті осередки ураження локалізуються на декількох рівнях спинного мозку.

Етіологія. У половині випадків при ізольованому запаленні спинного мозку причину захворювання з’ясувати не вдається. Мієліт, що виникає в рамках гострого або підгострого розсіяного енцефаломієліту, може бути обумовлений нейротропним вірусом; ізольований мієліт, при якому ураження обмежується тільки спинним мозком, представляє велику рідкість. Бактеріальний мієліт може виникати при менінгококовому та інших гнійних менінгітах, при остеомієліті хребта і проникаючих травмах. Можливий і гематогенний занос гноєрідної інфекції у спинний мозок. Гостре ураження поперечника спинного мозку іноді може бути першим проявом розсіяного склерозу. Підгострий некротичний мієліт може бути виявлений варіантом паранеопластичного синдрому.

Патоморфологія. Найчастіше запальний процес при мієліті локалізується в нижньо-грудному відділі спинного мозку. При огляді уражена діляна мозку набрякала, гіперемована, а у найбільш важких випадках відзначається її разм’ягчення – мієломаляція. Мікроскопічне дослідження виявляє запальну інфільтрацію м’якої оболонки спинного мозку.

Мозкова тканина набрякла, інфільтрована лімфоїдними клітинами, відзначається зміна нервових волокон і нервових клітин різного ступеня, аж до їх загибелі. Судини ураженої області тромбовані, спостерігаються периваскулярні інфільтрати. При гнійній інфекції з осередка ураження може бути виділений збудник. На пізніх стадіях на рівні ураження формується гліальний рубець. При підгострому некротичному мієліті на розтині знаходять великі вогнища некрозу, порожнини і нерідко тромбоз поверхневих та глибоких вен спинного мозку.

Клініка. Мієліт виникає гостро або підгостро, нерідко на тлі загально-інфекційних симптомів (підвищення температури тіла, нездужання, озноб). З’являються болі в спині, що іррадіюють у зони іннервації уражених корінців. У цих же зонах можуть виникати і парастезії. Слідом за больовим синдромом нижче рівня спинального ураження розвиваються паралічі, провідникові порушення чутливості і тазові розлади. В гострому періоді, незалежно від рівня ураження, паралічі носять млявий характер: тонус в паралізованих кінцівках знижений, сухожильні рефлекси викликаються з працею або відсутні. Проте вже в ранніх стадіях хвороби виявляють симптом Бабінського або інші патологічні рефлекси. При мієліті шийної і грудної локалізації через кілька днів мляві парези поступово трансформуються в спастичні. Як правило, страждає трофіка, в результаті чого швидко розвиваються пролежні. У важких випадках мієліт ускладнюється септикопіємією, вхідними воротами інфекції служать в першу чергу пролежні і сечовивідні шляхи. У цереброспинальній рідині зазвичай відзначаються підвищений вміст білка і плеоцитоз – нейтрофільний при піогенній інфекції і лімфоцитарний у випадках вірусної або алергічної природи хвороби. При пробі Квеккенштедта зазвичай виявляється нормальна прохідність підпаутинного простору; лише зрідка виявляється блок, обумовлений або різким набряком спинного мозку (набряковий, псевдотуморозний мієліт), або спайковим процесом. Перебіг захворювання може бути різним. У сприятливих випадках по закінченні гострого періоду процес стабілізується, а в подальшому спинальна симптоматика в тій чи іншій мірі регресує. У частині випадків довічно зберігається картина поперечного ураження спинного мозку. У злоякісних випадках спостерігається висхідне прогресування мієліту, при якому запалення може поширюватися на мозковий стовбур. Підгострий некротичний мієліт частіше спостерігається в осіб літнього віку, нерідко з хронічним легеневим серцем. Клінічна картина характеризується наростаючим спастико-атрофічним парезом ніг, варіабельними розладами чутливості та тазовими порушеннями. Ураження нижніх відділів спинного мозку, кінського хвоста наростає протягом декількох років, поступово поширюється вгору. У цереброспинальній рідині – підвищений вміст білка.

Діагностика. Діагноз встановлюється на підставі загальноінфекційних симптомів, що поєднуються з розвитком гострого ураження поперечника спинного мозку. Найбільші труднощі представляє диференціювання поперечного мієліту від епідуриту, так як клінічна картина їх схожа. Важливе діагностичне значення має МРТ, КТ з контрастуванням. При спонділографії у разі епідуриту можуть виявлятися ознаки остемієліту, однак частіше патології не виявляється. Вирішальну роль грає субокципітальна мієлографія, що обумовлює у разі епідурального абсцесу повну або часткову блокаду підпаутинного простору. Поперекова пункція при епідуральному абсцесі в нижньо-грудному і попереково-крижовому відділах хребта, абсолютно протипоказана. У сумнівних випадках виправдана ламінектомія для виключення епідурального абсцесу, запізніле видалення якого загрожує незворотним ураженням спинного мозку. Схожу з мієлітом картину можуть давати злоякісні пухлини епідурального простору і спинальний інсульт. Апоплектиформне ураження поперечника спинного мозку, що обумовлене метастазом, зазвичай розвивається на тлі значного схуднення хворого, землистою забарвлення шкірних покривів, анемії і різкого збільшення ШОЕ. Спонділограми у багатьох випадках не виявляють деградації при метастазах у хребет. Підтверджує метастатичне ураження виявлення вісцеральної карциноми. Спинальний інсульт (частіше інфаркт, рідше – гематомієлія) на відміну від мієліту не супроводжується загальноінфекційними симптомами. Крім того, більшість інфарктів виникає в басейні передньої спинномозкової артерії, що клінічно проявляється ураженням передніх 2/3 спинного мозку при інтактності задніх стовпів. Наявність патологічних рефлексів, провідникові порушення чутливості і тазові розлади дозволяють диференціювати мієліт від полірадікулоневропатії – синдрому Гійєна-Барре. Якщо мієліт формується як складова частина гострого дизсемінованого енцефаломієліту, то діагностика полегшується наявністю супраспинальних симптомів. При оптикомієліті діагноз не викликає труднощів, якщо розвитку мієліту передує неврит зорового нерва. Про зв’язок ураження спинного мозку з розсіяним склерозом свідчить симптоми ураження головного мозку, черепних нервів, наявність деколорації дисків зорових нервів, ністагм та інш., дані МРТ та ВП. Синдром спинального ураження, клінічно відрізнити від підгострого некротичного мієліту тяжко, може мати паранеопластичне походження.

Лікування. Призначають масивні дози глюкокортикоїдних гормонів – до 100-120 мг преднізолону на добу. Тривалість гормональної терапії визначається динамікою захворювання. Антибіотики призначають з перших днів хвороби для профілактики суперінфекції. Необхідний постійний догляд за шкірою і регулярне спорожнення сечового міхура. Важливе значення має реабілітаційне лікування: ЛФК, масаж, фізіотерапія, при спастичних паралічах – седуксен, баклофен.

Прогноз. Залежить від етіології мієліту і його тяжкості. Піогенний мієліт зазвичай має несприятливий результат. Дуже поганий прогноз і при висхідних формах мієліту. Однак застосування ШВЛ дозволяє врятувати частину хворих. Мієліт в рамках гострого дисемінованого енцефаліту зазвичай протікає сприятливо; нерідко спостерігається добре відновлення спинальних функцій.

Гострий поліомієліт

Гострий поліомієліт – це гостре інфекційне захворювання, що викликається одним з трьох типів вірусу поліомієліту. В організмі людини він довго зберігає свою вірулентність, розмножується в живих клітинах і володіє вираженою нейротропною дією. Вірус поліомієліту виділяється через носоглотку і з каловими масами. Зараження відбувається від хворого, нещодавно перехворів або вірусоносія аерогенним або аліментарним шляхом. Найбільш небезпечні для зараження перші 3-5 днів після появи гарячкових явищ. Хворіють переважно діти до 7 років. Інкубаційний період5-14 днів.

При поліомієліті уражаються переважно мотонейрони передніх рогів спинного мозку та ядер черепних нервів мозкового стовбура, а також нервові клітини кори великих півкуль, ретикулярної формації і гіпоталамуса.

Патоморфологічні зміни виявляються в легенях, серці і лімфатичних вузлах. В клініці розрізняють паралітичну, спинальну, енцефалітичну, бульбарну, понтину, поліневритичну форми, висхідний параліч Ландрі, змішану менінгеальну та абортивну форми. При паралітичній спінальній формі вірус уражає клітини передніх рогів спинного мозку. Початок частіше гострий з підвищення температури тіла до 39-40°С, головного болю, болю в спині і кінцівках. На початку паралітичного періоду уражаються м’язи кінцівок, шиї, тулуба. Параліч розвивається протягом декількох годин, частіше через 2-4 доби після зниження температури тіла. Периферичні паралічі розвиваються в основному в перші дні хвороби. У наступні дні паралічі в певних м’язових групах зникають, проте в одній або двох кінцівках стійкі мляві паралічі залишаються. В паралізованих кінцівках швидко розвивається атрофія м’язів. Більшою мірою страждають м’язи ніг, меншою – рук. Паралічі асиметричні і більше виражені в проксимальних відділах кінцівок.У деяких випадках страждають довгі м’язи спини, косі м’язи живота. При ураженні шийних і потиличних м’язів звисає голова. У ряду хворих в гострий період відзначаються порушення свідомості, млявість, судоми, сонливість, марення, посмикування окремих м’язів. На 2-3 день розвиваються менінгеальний синдром, болючість при пальпації нервових стовбурів. Енцефалітична форма характеризується гострим розвитком, розладом свідомості, мови, спастичними паралічами, судорожними припадками, підкорковими гіперкінезами. При бульбарній формі на тлі гострого підвищення температури тіла, загальних явищ, характерних для поліомієліту, відзначають периферичні паралічі XII, XI, X пар черепних нервів. У хворих порушується ковтання, мовлення, дихання і серцево-судинна діяльність. При мостовий формі уражаються лицьовій і відводять нерви, що викликає паралічі мімічних м’язів, збіжний косоокість, диплопию. Поліневритична форма супроводжується різкою болючістю нервових стовбурів, розладом чутливості по поліневритичному типу, втратою рефлексів. Змішана форма розвивається при ураженні декількох рівнів нервової системи (бульбо-спінальна, бульбопонтинна та ін.) Менінгеальна форма протікає подібно серозному менінгіту і не супроводжується парезами і паралічами. Починається вона також з підвищення температури тіла, загальне нездужання, запаморочення, розвитку менингеального симптомокомплексу. Абортивна форма протікає подібно до грипу, що супроводжується катаром верхніх дихальних шляхів або травного апарату.

Невідкладна допомога. При підозрі на поліомієліт хворого ізолюють і доставляють в інфекційне відділення. В гострий гарячковий період показаний постільний режим в стаціонарі. Ефективними є гарячі вологі обгортання уражених м’язів. Треба стежити, щоб положення тіла, уражених кінцівок хворого було правильним. Ранній ортопедичний режим запобігає розтягненню м’язів, розвитку деформацій і контрактур. Призначають також гіпосенсибілізуючі, протизапальні, антигістамінні препарати. Медикаментозне лікування повинне бути вкрай обережним. Велика кількість ліків лише обтяжує перебіг захворювання. У стадії відновлення застосовують теплові процедури, масаж, легку лікувальну гімнастику. Хворі з бульбарними розладами потребують проведення реанімаційних заходів із застосуванням апа ратури для штучної вентиляції легень, відсмоктування слизу з дихальних шляхів. Стимулюючу терапію можна починати лише після повного закінчення активного процесу в спинному мозку (тобто не раніше від 3–4-го тижня), вона повинна бути необтяжливою для хворого, вибір — індивідуальний. Не раніше 14–20-ї доби від початку хвороби у період зменшення болю і появи рухів призначають стимулятори міжневральної та мотоневральної провідності — прозерин, дибазол. У ранньому періоді відновлення впродовж 20–25 діб призначають анаболічні гормони (неробол, ретаболіл), проте поліпрагмазія є невиправданою, доцільна послідовна терапія.

Для створення пасивного імунітету і підвищення резистентності організму вводять імунні сироватки крові реконвалесцентів (30-60 мл внутрішньом’язово) або протикорову сироватку в дозі 30-60 мл внутрішньом’язово. Використовують цільну (цитратную) кров – 50-100 мл внутрішньом’язово (батьків або близьких родичів); g-гл. по 0,5-1г на кг маси тіла внутрішньом’язово. З перших днів призначають: 0,3-0,5-1 мл 0,05% розчину прозерину внутрішньом’язово на тлі 0,5-1 мл 0,1% розчину атропіну. У гострий період призначають антибіотики, сульфаніламіди, анальгетики.

При порушенні дихання – дихальна реанімація.

Диспансеризація. Реконвалесценти підлягають спостереженню у невропатолога з першим оглядом після виписки не пізніше 1 міс., надалі на 1му році — з оглядом кожні 3 міс., на 2-му році — кожні півроку. Головна мета — максимальне використання всіх засобів і методів для найбільш повного усунення наслідків. Особи із залишковими млявими парезами після поліомієліту потребують етапного лікування (стаціонар — спеціалізований санаторій, бальнеологічні курорти — амбулаторне лікування, а при показаннях — ортопедичне й хірургічне втручання).

Специфічна профілактика (згідно з наказом МОЗ України № 551 від 11.08.2014). Головним способом запобігання поліомієліту є планова імунізація всіх дітей, починаючи з двохмісячного віку, з періодичною плановою ревакцинацією. Для перших двох щеплень (у 2 та 4 міс.) застосовується інактивована вакцина для профілактики поліомієліту, а при протипоказаннях до введення оральної поліомієлітної вакцини (ОПВ) — для усіх наступних щеплень за календарем. Вакцина ОПВ застосовується для 3– 6-го щеплень (третьої вакцинації в 6 міс., вікової ревакцинації у 18 міс., 6 та 14 років) за відсутності протипоказань до ОПВ. Можливе використання інактивованої поліомієлітної вакцини (ІПВ) для проведення щеплень для профілактики поліомієліту в складі комбінованих вакцин для всього курсу імунізації. Слід відмітити, що OПВ — вакцина, що використовується для масової імунізації у випадку спалаху поліомієліту. Дана вакцина створює кишковий і гуморальний імунітет, має високий профіль безпеки (rare AEFIs), легко застосовується й не потребує додаткових затрат (шприци, голки). До зареєстрованих в Україні полівакцин відносять: — живі (ОПВ): – поліомієлітна пероральна вакцина 1, 2, 3-го типів, Росія; – ОПВЕРО, Франція; — інактивовані (ІПВ): – моновакцини («Імовакс поліо», Бельгія); – у складі комбінованих: «Пентаксим», Франція; «Інфанрикс ІПВ», «Інфанрикс гекса», Бельгія). Згідно з наказом МОЗ України від 11.08.2014 р. № 551: — 1-ша доза: 2 місяці — ІПВ! — 2-га доза: 4 місяці — ІПВ! — 3-тя доза: 6 місяців — ОПВ; — 4-та доза: 18 місяців — ОПВ; — 5-та доза: 6 років — ОПВ; — 6-та доза: 14 років — ОПВ. У якому б віці не починалася вакцинація дитини, перші дві дози повинні бути ІПВ! Первинний вакцинальний комплекс — 4 дози вакцини проти поліомієліту. Протипоказаннями до застосування вакцини ІПВ є: — гіперчутливість до одного або декількох компонентів вакцини або реакція на попереднє введення препарату; — гострі інфекційні захворювання — щеплення відкладають до повного одужання.

Нейросифіліс

Нейросифіліс – клінічні синдроми ураження нервової системи при інфікуванні блідою трепонемою.

Епідеміологія. В даний час – відносно рідкісне захворювання (становить близько 0,1% органічних уражень нервової системи), тоді як у допеніцилінову еру різні форми нейросифілісу закономірно зустрічалися в практиці невропатолога. Стався і патоморфоз клінічних проявів: істотно зменшилася кількість хворих спиною сухоткою, збільшилася – сифілітичним менінгітом, васкулярним сифілісом. Стало більше стертих, малосимптомних форм захворювання. Нейросифіліс з різних джерел становить від 2,6% до 30% від усіх хворих на сифіліс, однак лише у 1/3 хворих він був раніше діагностований. Це пояснюється значним збільшенням в останні два десятиліття так званого раннього латентного сифілісу нервової системи, що проявляється легкою розсіяною органічною симптоматикою при позитивних серологічних реакціях у крові та лікворі. В останні роки кількість хворих нейросифілісом стало збільшуватися, що відображає небувалий підйом захворюваності сифілісом в 80-е роки. Крім того, увагу до цієї інфекції обумовлена взаємовідносинами сифілісу та СНІДу (одночасне інфікування).

Класифікація

До клінічних форм нейросифілісу відносяться:

Ранній (мезенхімальнй) сифілітичний менінгіт.
Пізній (паренхіматозний) сифіліс:

менінговаскулярний сифіліс;
спинна сухотка;
прогресивний параліч;
гумма головного і спинного мозку.

3. Вроджений сифіліс (клінічні форми аналогічні спостерігається у дорослих, за винятком спинний сухотки).

Діагностуються змішані і перехідні форми: менінгоміеліт, табопараліч, менінговаскулярний сифіліс з симптомами спинальної сухотки.

Форми ризику виникнення клінічних форм нейросифілісу:

Недостатнє лікування (або відсутність такого) хворих сифілісом, а особливо асимптомним нейросіфілісом.
Провокуючі фактори (у хворого сифілісом): черепно-мозкова травма, алкоголізм, наркоманія, імунодефіцитний стан (зокрема, внаслідок ВІЛ-інфекції).

Клініка та критерії діагностики. Сифілітичний менінгіт відноситься до ранніх проявів нейросифілісу, зазвичай розвивається в перші два роки після зараження. Може виявлятися на тлі шкірних проявів вторинного сифілісу. Гострий менінгіт з виразним менінгеальним синдромом зустрічається рідко, більш типовий симптомокомплекс підгострого базального менінгіту з легко вираженими оболонкових симптомами і чітким ураженням черепних нервів. Часто страждає окоруховий нерв (зовнішня або внутрішня офтальмоплегія), зоровий (нерідко значне зниження гостроти зору), слуховий, лицьовий. Типові головні болі, запаморочення, блювота. Рідко зустрічаються сифілітичний менінгоміеліт і менінгоенцефаліт як прояв раннього мениговаскулярного сифілісу (нижній спастичний парапарез, епілептичні припадки). Основою діагностики нейросифілісу є клінічні дані. У типових випадках діагностика хронічного менінгіту, сифілітичного ендартеріїту, спинальної сухотки й інших форм ураження нервової системи при сифілісі не викликає особливих труднощів. Проте нерідко зустрічаються приховані, атипові форми захворювання, багато хворі намагаються приховати наявність сифілісу в анамнезі, тому лікарю нерідко доводиться стикатися з відомими труднощами в постановці правильного діагнозу. Велике значення слід надавати анамнезу. Лікар повинен тактовно і уміло вступити в контакт з хворим для одержання правдивих анамнестичних відомостей. При запереченні зараження сифілісом має значення з’ясування таких обставин, як безпліддя, переривання вагітності і народження мертвої дитини у хворої або дружини хворого, наявність дефектів розвитку у народженої дитини. Слід також приділяти увагу послідовності розвитку патологічних симптомів, їх динаміку. Серед неврологічних ознак нейросифіліса особливе місце займають зміни зіниць. Неправильна форма, міоз, анізокорія і особливо симптом Аргайла Робертсона в неясних випадках свідчить про сифілітичну природу процесу. Наявність простої сірої атрофії зорових нервів, ураження інших черепних нервів, відсутність колінних і ахіллових рефлексів — все це також слід враховувати при підозрі на сифілітичній етіологію захворювання.

З лабораторних досліджень основне значення має вивчення спинномозкової рідини. Майже при всіх клінічних формах, особливо в ранні строки після зараження сифілісом, у спинномозковій рідині відзначаються зміни, які вказують на серозне запалення: невеликий плеоцитоз, що складається переважно з лімфоцитів, збільшення кількості білка, позитивні глобулінові реакції і специфічні зміни колоїдних реакцій Ланге. У вторинному і дещо рідше в третинному періоді, тобто при ранньому, рідше пізній нейросифіліс, у спинномозковій рідині буває позитивна реакція Вассермана. У меншої кількості хворих вона позитивна і в крові. Крім реакції Вассермана діагностичне значення мають також осадові реакції Кана і цитохолевая. Ще більш цінна для діагностики реакція іммобілізації блідої трепонеми (РІБТ), особливо для виявлення прихованих форм сифілісу, а також для дослідження хворих з коливними показниками стандартних серологічних реакцій. Реакція імунофлюоресценції (РІФ) чутливіші РІБТ, але частіше дає неспецифічні результати. При серологічної діагностики сифілісу нервової системи рекомендується одночасна постановка реакції Вассермана, осадових реакцій Кана і цитохолевой проби, а також РІБТ і РІФ. Позитивний характер цих реакцій можна розглядати як доказ сифілісу.

Лікування. Основним методом лікування хворих усіма формами нейросифіліса є специфічна протисифілітична терапія, що включає застосування пеніциліну, вісмуту, миш’яку, йоду. Специфічне лікування призначається хворому після встановлення діагнозу, підтвердженого лабораторними дослідженнями, з урахуванням періоду і форми сифілітичної поразки, віку хворого і особливостей стану організму. Відповідно до цих показників визначається тривалість, інтенсивність терапії і її характер. При комбінованому лікуванні необхідно дотримуватися тактики зміни препаратів в різних курсах, що дозволяє попередити звикання блідої трепонеми до одного і того ж засобу. Найбільш поширеною методикою лікування хворих на сифіліс нервової системи є хронічно переміжна, з послідовним комбінованим застосуванням препаратів пеніциліну і вісмуту. У нелікованих хворих перший курс лікування починають з калію йодиду (5-10 днів). Потім, щоб уникнути реакції загострення, призначають препарати вісмуту. Після декількох ін’єкцій (3-4 бійохінола або 2-3 бісмоверола) призначаються препарати пеніциліну, потім триває бійохінол або бісмоверол. Особам похилого віку з пізніми формами захворювання доцільно до початку ін’єкцій препаратів вісмуту і в перервах між курсами лікування призначати препарати йоду. Проводячи лікування вісмутом, слід пам’ятати про можливість виникнення гінгівітів і стоматитів, в зв’язку з чим призначають часті полоскання і зрошення порожнини рота дезінфікуючими розчинами і рекомендують чистити зуби не менше 2 разів на день. Біохінол протипоказаний при атрофії зорових нервів. Лікування атрофії зорових нервів починають з вітамінотерапії, потім призначають препарати вісмуту (бісмоверол). У перший тиждень роблять ін’єкції бісмоверола по 0,5 мл 2 рази на тиждень. Після 7-10 ін’єкцій бісмоверола призначають пеніцилін, який вводять по 40 000-50 000 ОД через кожні 3 год, не менше 12000000 ОД на курс. При повторних курсах допускається екмоновоціллін, біцилін не рекомендується. Крім специфічної терапії широко використовується і неспецифічне лікування, яке залежить від патогенезу та симптомів захворювання при ранньому і пізньому нейросифілісі. У всіх випадках показані біостимулятори (алое, склоподібне тіло, плазмол і ін.), Вітаміни групи В, аскорбінова кислота, нікотинова кислота, засоби, що стимулюють центральну нервову систему (пантокрин, настоянки лимонника, стеркулії, заманихи, аралії, екстракт левзеї рідкий), рекомендується лікувальна фізкультура.

Профілактика сифілісу здійснюється комплексно. Велике значення надається морально-гігієнічному вихованню, санітарній освіті, роз’ясненню небезпеки позашлюбних статевих зв’язків. Проводиться швидка ліквідація вогнищ хвороби шляхом раннього виявлення, госпіталізації і лікування хворих; обстеження осіб, що мали статевий або тісний побутовий контакт з хворими; профілактичне клініко-серологічне обстеження працівників дитячих установ, харчових і комунальних підприємств, водіїв автотранспорту.