Вертеброгенні захворювання нервової системи

В структурі неврологічної захворюваності більше половини складають захворювання периферичної нервової системи (ПНС), що займають перше місце за поширеністю і кількості днів непрацездатності

Класифікація захворювань периферичної нервової системи

I. Вертеброгенні ураження.

Шийний рівень.
1. Рефлекторні синдроми.
  1. Цервікалгія.
  2. Цервікокраніалгія (задній шийний симпатичний синдром і ін.).
  3. Цервікобрахіалгіі з м’язово-тонічними або вегетативно-

судинними, або нейродистрофічними проявами.

Корінцеві синдроми.
1. Дискогенне (вертеброгене) ураження (корінцевий синдром) корінців (від С1-С7, праворуч або ліворуч).
Корінцево-судинні синдроми (радикулоішемія).
Грудний рівень.
1. Рефлекторні синдроми.
  1. Торакалгія з м’язово-тонічними або вегетативновісцеральними, або нейродистрофічними проявами.
2. Корінцеві синдроми.

2.2.1.Діскогене (вертеброгене) ураження (корінцевий синдром) корінців (Th1-Th12, праворуч або ліворуч).

Попереково-крижовий рівень.
1. Рефлекторні синдроми.
1. Люмбалгія.
2. Люмбоішіалгія з м’язово-тонічними або вегетативносудинними, або нейродистрофічними проявами.
3. Корінцеві синдроми.
  1. Дискогена (вертеброгене) ураження (корінцевий синдром) корінців (L1-L5, праворуч або ліворуч).
4. Корінцево-судинні синдроми (радикулоішемія).
3.1.1. Люмбаго (простріл).

II. Ураження нервових корінців, вузлів, сплетінь.

Менінгорадікуліти, радикуліти (шийні, грудні, поперековокрижовий).
Радікулогангліоніти, гангліоніти (спинальні, симпатичні), трунцити.
Плексит.
Травми сплетінь.
1. Шийного.
2. Верхнього плечового (параліч Ерба-Дюшенна).
3. Нижнього плечового (параліч Дежерина-Клюмпке).
4. Плечевого (тотального).
5. Попереково-крижового (часткового або тотального).

III. Множинні ураження корінців, нервів.

Інфекційно-алергічні полірадікулоневрити (Гієна-Барре і ін.).
Інфекційні поліневрити.
Поліневропатії.
1. Токсичні.
  1. При хронічних побутових і виробничих інтоксикаціях (алкогольні, свинцеві, хлорофосние і ін.).
  2. При токсико-інфекціях (дифтерія, ботулізм).
  3. Медикаментозні.
2. Алергічні (вакцинальні, сироваткові, медикаментозні і ін.).
3. Дисметаболічні: при дефіциті вітамінів, при ендокринних захворюваннях – цукровому діабеті та ін., при хворобах печінки, нирок і ін.
4. Дисциркуляторні: при вузликовому периартеріїт, ревматичних і інших васкулітах.
5. Ідіопатичні і спадкові форми.

IV. Ураження окремих спинномозкових нервів.

Травматичні.
1. На верхніх кінцівках: променевого, ліктьового, серединного, м’язово-шкірного та інших нервів.
2. На нижніх кінцівках: стегнового, сідничного, малогомілкового, великогомілкового та інших нервів.
Компресійно-ішемічні (мононевропатії).
1. На верхніх кінцівках.
  1. Синдром зап’ястного каналу (ураження серединного нерва в області кисті).
  2. Синдром каналу Гійєна (ураження ліктьового нерва в області кисті).
  3. Синдром кубітального каналу (ураження ліктьового нерва в ліктьовий області).
  4. Ураження променевого або серединного нервів у ліктьовий області, поразка надлопаточного, пахвового нервів.
2. На нижніх кінцівках: синдром тарсального каналу, малогомілкового нерва, бічного шкірного нерва стегна (утиск під пупартовою зв’язкою – парестетическая мералгия Рота-Бернгардта).
Запальні (мононеврити).

V. Ураження черепних нервів.

Невралгії трійчастого та інших черепних нервів.
Неврити, невропатії лицьового нерва.
Неврити інших черепних нервів.
Прозопалгії.
1. Гангліоніти (гангліоневрити) крилопіднебіного, війкового, вушного, підщелепного і інших вузлів.
2. Поєднані та інші форми прозопалгії.
Стоматалгія, глосалгія.

Формулювання діагнозу захворювань ПНС в умовах поліклініки не завжди вдається поставити розгорнутий діагноз з урахуванням всіх розділів наведеної класифікації. Для цього часто потрібне стаціонарне обстеження хворого з використанням ряду додаткових методів. Крім етіології і локалізації процесу, при діагностиці захворювань ПНС зазначаються:

Характер течії — гострий, підгострий або хронічний, а при хронічному – прогредієнтності, стабільний (затяжний), рецидивуючий (часто, рідко), регредиієнтний.
Стадія (зазвичай у випадку рецидивуючого перебігу): загострення, регресу, ремісії (повної, неповної).
Характер і ступінь порушених функцій.
1. Вираженість больового синдрому (слабо виражений, помірно виражений, виражений, різко виражений).
2. Локалізація і ступінь рухових порушень.
3. Вираженість порушень чутливості.
4. Вираженість вегетативно-судинних або трофічних розладів.
5. Частота і тяжкість пароксизмів, нападів.

При можливості в кінці діагнозу бажано вказувати стан працездатності (працездатний, тимчасово непрацездатний, обмежено працездатний, непрацездатний, потребує стороннього догляду та спостереження).

Неврологічні прояви дегенеративно-дистрофічних патологій хребта

У зв’язку з придбанням вертикального положення у людини ніжньопоперековий і нижньошийний відділи хребта піддаються значним перевантаженням. Тому рано, починаючи з 30-40 років, починається зношування зазначених хребетних сегментів.

Хребетний руховий сегмент — це пара суміжних хребців, міжхребцевих дисків і з’єднують їх фіброзні тканини і міжхребцеві м’язи.

Виникають під впливом статодинамічних навантажень, деформації тканин хребетного рухового сегменту, виявляються причиною постійного роздратування його рецепторів, в особливості больових. Ці деформовані тканини (у першу чергу уражені диски) можуть надавати і механічний вплив — компресія — на спинний мозок і нервові корінці.

Вертеброгенні синдроми є найпоширенішими хронічними захворюваннями людини — кожна друга людина протягом життя страждає болями в спині або шиї. Серед уражень хребта, що супроводжуються неврологічними розладами, найбільш часто зустрічаються дегенеративнодистрофічні процеси: остеохондроз і спонділоартроз. Ці форми не слід плутати зі спондільозом. На рентгенограмах спондільоз представлений вертикально спрямованими розростаннями тіл хребців, переважно за рахунок звапніння фіброзних кілець дисків і передньої подовжньої зв’язки, що сприяє фіксації хребта у осіб похилого віку.

Остеохондроз хребта — це дегенеративне ураження хряща міжхребцевого диска і реактивні зміни з боку суміжних тіл хребців. Він виникає при первинному ураженні драглистого ядра. Під впливом несприятливих статодинамічних навантажень пружне драглисте ядро, що має амортизуючу роль і забезпечує гнучкість хребта, починає втрачати свої фізіологічні властивості, в першу чергу за рахунок деполімеризації полісахаридів. Воно висихає, а згодом секвеструється. Під впливом механічних навантажень фіброзне кільце диска, що втратило пружність, випинається, а в подальшому через його тріщини випадають фрагменти драглистого ядра: протрузія змінюється пролапсом — грижею диска. В умовах зміненої, підвищеної рухливості хребетного сегмента (нестабільності) виникають реактивні зміни в тілах суміжних хребців і в суглобах (супутній остеохондрозу спонділоартроз).

Рентгенологічні ознаки остеохондрозу: зміна конфігурації даного сегмента, зазвичай місцевий кіфоз замість лордозу (судити по лінії задніх країв тіл хребців); зсув суміжних тіл хребців, особливо при розгинанні — вищерозміщений хребець зміщається вкінці (псевдо-спонділолістез); деформація замикаючих пластинок протилежних тіл хребців — потовщення їх, нерівність, горизонтально спрямовані крайові розростання (остеофіти); сплощення диска — зменшення висоти міжхребцевої щілини. До складу хребетного сегмента входять не тільки диск, фіброзні тканини і суміжні хребці, але і з’єднують їх м’язи — міжпоперечні, міжостисті м’язипозиціонери. Вони під впливом імпульсів з рецепторів ураженого сегмента, особливо з задньої поздовжньої зв’язки, рефлекторно напружуються. Ця асиметрична напруга обумовлює нерідко виникає місцевий сколіоз, що позначається рентгенологами як «симптом розпірки». Рефлекторне напруження глибоких (сегментарних), а також поверхневих довгих м’язів хребта створює природну іммобілізацію, часто захисну: м’язовий корсет, або комір. З роками та ж іммобілізація створюється за рахунок фіброзу диска. Ранній фіброз в зоні одного хребетного сегмента, функціональне вимикання даного ланки кінематичного ланцюга хребта ведуть до перевантаження сусідніх, що сприяє розвитку в них дегенеративних процесів. Косо або вертикально спрямовані кпереди розростання («дзьоби») — клінічно незначущі ознаки, які характеризують не остеохондроз, а спондильоз. Навпаки, задні остеофіти, спрямовані в хребетний канал, — у вищій ступеня клінічно актуальний ознака на шийному рівні і рідше — на поперековому. На більш пізніх стадіях дегенеративного процесу можливий розвиток спондільозу і сполучається з ним остеохондрозу в сусідніх сегментах. Іноді грижі дисків впроваджуються не в хребетний канал, а через гиалиновую платівку в тіло хребця. Ці хрящові грижі тіл хребців — інтраспонгіозні грижі Шморля, клінічно асимптомні. Їх не слід змішувати з бічними і серединними грижами хребетного каналу.

Важливе значення має жовта зв’язка, розташована між дугами суміжних хребців. Піддаючись травматизації, вона потовщується, вдається в епідуральний простір, чинячи тиск на корінець. Ранньому розвитку остеохондрозу та його клінічних проявів сприяють деякі аномалії хребта: наявність перехідних попереково-крижових хребців, люмбалізація, тобто наявність VI поперекового хребця за рахунок верхнього крижового сегмента, або, навпаки, сакралізація, тобто спаяння дистального поперекового хребця з хрестцем; асиметричне розташування суглобових щілин фасеточних (дуговідросткових) суглобів (порушення суглобового тропізму); розщеплення дуг. Дуже велике значення має вроджена вузькість хребетного каналу: в цих умовах і малих розмірів грижа, або остеофіт, чинить тиск на нервові елементи. В залежності від того, на які нервові утворення надають патологічне дію уражені структури хребта, розрізняють компресійні і рефлекторні синдроми. До компресійних відносять синдроми, при яких над зазначеними хребетними структурами натягається, здавлюється і деформується корінець або спинний мозок. До рефлекторних відносять симптомокомплекси, обумовлені впливом зазначених структур на іннервують їх рецептори, головним чином закінчення зворотних спинномозкових нервів (синовертебральний нерв Лушки). Імпульси, що поширюються по цьому нерву з ураженого хребця, надходять по заднього корінця в задній ріг спинного мозку. Перемикаючись на передні роги, вони викликають рефлекторне напруження м’язів, що іннервуються — рефлекторні м’язово-тонічні порушення.

Шийні вертеброгенні синдроми

При клінічній оцінці слід врахувати деякі суттєві анатомічні особливості шийного відділу хребта порівняно з поперековим.

По-перше, СІ і СІІ значно відрізняються від інших хребців. Вони з’єднуються без допомоги диска, тут переважають обертальні рухи. Суттєве клінічне значення мають аномалії краніовертебрального переходу.

Наприклад, при високому стоянні зубця СІІ (аксіс, осьовий хребець) його верхівка заглиблена у великий потиличний отвір вище площини цього отвору, з-за чого мозковий стовбур тут перегинається через зуб, розтягується.

При несприятливих обставинах (гіпермобільність, ішемія) можливо виникнення стовбурових, спінальних, корінцевих порушень.

По-друге, поперечні відростки шийних хребців мають поперечні отвори, через які проходить хребетна артерія. Передні і задні горбки цих відростків добре визначаються в бічній проекції і, отже, на знімку неважко визначити хід хребетної артерії.

По-третє, суміжні тіла CIII і хребців, розташованих нижче, не повністю відокремлені один від одного диском. В задньобокових відділах тіла хребців витягнуті вгору у формі півмісяцевих або гачкоподібних відростків (processus uncinatus). Вони стикаються з тілами, що лежать вище хребців, утворюючи так звані унко-вертебральні суглоби. Збоку до цих суглобів примикається хребетна артерія, а спереду вони обмежують міжхребцеві отвори. На рентгенограмі в прямій проекції при унковертебральном артрозі добре визначаються структури, що можуть впливати на хребетну артерію. На рентгенограмі в косій проекції можна побачити, якою мірою унковертебральные розростання, розташовуючись попереду корінця, звужують міжхребцевий отвір. Осі міжхребцевих отворів (каналів) на шийному рівні розташовуються не фронтально, як на поперековому, а косо. Тому зазначені отвори на знімках в бічній проекції виявити не можна. На знімку в бічній проекції добре визначаються конфігурація всього шийного відділу; випрямлення лордозу або кіфоз на ураженому рівні; зміна висоти диска і реактивні зміни в тілах суміжних хребців; зміни суглобових відростків при артрозі, підвивихи; сагітальний діаметр каналу, який у нормі повинен бути не менше 14 мм.

Таким чином, на оглядових рентгенограмах (прямій та бічній), а також на знімку в косих проекціях можна оцінити стан майже всіх деталей хребта. Шийні рефлекторні синдроми (цервікобрахіалгії) Як і на поперековому рівні, основною вертебральний синдром проявляється у формі прострілів — гострого шийного болю, або цервікалгій, підгострого або хронічного шийного болю. Джерелом больових імпульсів є рецептори уражених фіброзних тканин (фіброзне кільце диска, задня поздовжня зв’язка, капсули суглобів та ін), а також тонічно напружених шийних м’язів. Дискогенні сколіози (кривошея) тут не такі виражені, як на поперековому рівні. Болі носять ниючий, мозжечковий характер, нерідко віддає в потилицю і надпліччя. Вони посилюються при рухах в шиї або, навпаки, при тривалому одноманітному її положенні (в кіно, перед екраном телевізора, після тривалого сну, особливо на щільній і високій подушці). При глибокій пальпації виявляється болючість окремих остистих відростків.

Ще частіше виявляються симптоми спондилоперіартрозу — болючість капсул фасеточних суглобів на хворому боці. Для їх обмацування голову нахиляють в хвору сторону, лівою рукою фіксують протилежний лобовий горб, а подушечками пальців руки чинять сильний тиск на суглоби хворої сторони. Капсули ці промацуються крізь товщу розслаблених шийних м’язів за задньозовнішньої зоні шиї на відстані 3-4 см від остистих відростків. Досить характерною особливістю рефлекторних тонічних реакцій даного рівня є значне залучення м’язів, розташованих не тільки позаду, але попереду хребта. Серед них особливе місце займають передня сходовий м’яз, а також м’яз, що прикріпляється до верхнього медіального кута лопатки і піднімає її при скороченні.

Плечолопатковий періартроз.

Характеризується болем в області періартікулярної тканини плечового суглоба і обмеженням обсягу рухів в ньому. Рефлекторні реакції, що зумовлюють даний синдром, можуть виникнути у відповідь на травматичне або інше ушкодження суглоба або прилеглих органів. Плечолопатковий періартроз зустрічається, зокрема, у деяких хворих, які перенесли за 2-3 міс. до того інфаркт міокарда. Часто джерелом відповідних патологічних імпульсів є патологічно змінений шийний сегмент. Причиною синдрому можуть бути також адгезивний капсуліт, субакроміальний фіброзит. У відповідь на патологічну імпульсацію з хворого фасеточного суглоба, диска, унковертебрального суглоба або іншого утворення шийного відділу хребта наступає напруга в м’язах, що призводять плече (велика кругла, велика грудна і особливо підлопаткова м’язи). Внаслідок наступаючої контрактури відведення плеча стає обмеженим. Плече як би прикуте до лопатки і може бути відведено в невеликому обсязі ( «заморожене плече»). Маятнікоподібні рухи плеча в сагітальній площині відносно вільні. М’язи ,що приводять плече ущільнені, в них іноді промацуються хворобливі вузлики. Болючі і периартикулярні фіброзні тканини як в момент пальпації, так і при їх розтягуванні. Найбільш часто біль відзначається в клювовидному відростка і подакроміональной зоні (іноді за рахунок держави, що приєднується асептичного бурситу). Введення новокаїну в уражений шийний диск призводить у частини хворих до тимчасового зникнення м’язово-тонічної реакції – руку вдається відвести в сторону. Аналогічний ефект іноді досягається і блокадою надлопаткового нерва, невропатія якого – один з фрагментів патогенезу періомартроза (лат. Omos – лопатка).

Синдром плече – кисть.

Характеризується картиною плечолопаткового періартрозу в поєднанні з набряком та іншими вегетативно-трофічними змінами в області кисті і променевозап’ястного суглоба при інтактності ліктьового. Кисть стає припухлою, шкіра її позбавляється складчастості, змінюється її колір і температура. Захворювання протікає не менше 3-6 міс. Описаний Стейнброкером симптомокомплекс може ускладнювати інфаркт міокарда («постінфарктна склеродактилія») і є варіантом рефлекторної симпатичної дистрофії.

Епікондильоз плеча

Захворювання розвивається часто і поза зв’язку з шийною хребетною патологією, як прояв дегенеративно-дистрофічного ураження фіброзних і м’язових тканин, що прикріплюються до латерального і рідше медіального надвиростку плечової кістки. Виникнення цього ураження сприяє мікротравматизації зазначених тканин при ривкових, особливо пронаторних і супинаторних рухах у ліктьовому суглобі. Говорять про епікондиліт фехтувальників, про «тенісному лікті». Однак одними лише екзогенними факторами появу синдрому пояснити важко. Він розвивається не раніше 30 років, так як вимагає для свого виникнення вікової готовності до дегенеративно-дистрофічної патології. Хворі скаржаться на біль в області надвиростка, що підсилюється при рухах в лікті, при активному опорі пронуванню кисті. Болючість зазвичай визначається не в області самого надвиростка, а дистальніше (на 3 см). У латерального надвиростка – це зона в глибині плечопроменевої кістки. Синдром може бути обумовлений активністю міофасциальних тригерних точок у супинаторах і разгиначах кисті.

Лікування. У гострому періоді спокій, місцеві ін’єкції кортикостероїдів.

Потім масаж, спеціальні супинаціонно-пронаціонні вправи.

Синдром переднього драбинчастого м’яза

Починається на поперечних відростках середньо – і нижньошийних хребців, передній драбинчастий м’яз, подібно сходу, опускається вниз і вперед, прикріплюючись під кутом до I ребра. Коли ребро фіксовано, м’яз, скорочуючись, нахиляє голову вперед і в сторону: тривала тонічна фіксація (контрактура) веде до одного з видів кривошиї. Напруга м’язів (як і задньошийних при цервікалгії) виникає у відповідь на вогнища роздратування в області шиї, частіше всього при шийному остеохондрозі. М’яз прощупується латеральніше середніх відділів грудиноключичнососкоподібного м’яза як напружений тяж, більш щільний і збільшений в розмірах у порівнянні з симетрично здоровим м’язом. В кутку між м’язом і I ребром проходять перегинаючи це ребро надключична артерія і нижній ствол плечового сплетення, що піддаються компресії напруженим м’язом. Це проявляється набряком і болем в руці, а пізніше гіполгезією і руховими порушеннями в ульнарно розташованих утвореннях кисті і передпліччя, інервуючих ліктьовим нервом, який відходить від здавленого стовбурового сплетення. Характерне посилення болю в горизонтальному положенні і особливо уві сні. Пальпація тригерних точок викликає іррадіацію болю в груди, плече, кисть, лопатку, міжлопаткову область. Цей варіант м’язовофасціального болю є, мабуть, однією з найбільш часто переглядаються причин цервікобрахіалгії.

Синдром малого грудного м’яза

Під малим грудним м’язом проходить дистальний відділ нервовосудинного пучка. За патогенезом і клінічною картиною даний синдром подібний до попереднього. Між м’язом і голівкою плечової кістки або клювовідниим відростком лопатки пучок особливо часто здавлюється при гіперабдукції: в умовах наркозу, іммобілізації при переломі плечової кістки та інших подібних ситуаціях. Болі і парестезії випробовуються по передній поверхні грудної клітки, «лопатки», нерідко в руці. М’яз на дотик і щільний і болючий. Можливі рухові порушення в руці і розлади чутливості у IV—V пальцях руки. Міофасциальний боль в області передньої грудної стінки нерідко розцінюються хворим як біль у серці. Відміну від стенокардії полягає у відсутності характерних гострих і короткочасних нападів, в неефективності прийому нітрогліцерину і в наявності нормальної ЕКГ. У той же час несерцеві болі посилюються при пальпації тригерних точок, рухах в шиї, що викликають напругу або розтягнення зазначених м’язів.

Задній шийний симпатичний синдром

Синдром включає вазомоторні, дистрофічні та інші порушення, обумовлені дратівливим впливом хребетних структур на симпатичне сплетіння хребетної артерії. Симпатичне періартеріальне сплетіння супроводжує всі гілки її в тканинах черепа і мозку. Клінічна картина складається із: головних болів, кохлеовестибулярних і зорових порушень. В певній частині випадків подібна клініка зумовлена міофасциальним синдромом у верхніх пучках трапецевидного і кивального м’язів. Можливо, що роздратування симпатичного сплетіння хребетної артерії остеофітами вносить свою лепту в широку гаму вертеброгенних цефалгій. Пряме здавлювання хребетних артерій остеофітами унко-вертебральних суглобів у поєднанні з атеросклерозом цих артерій — провідний патогенетичний фактор у формуванні вертебробазилярної недостатності, транзиторні прояви якої по частоті значно перевершують транзиторні ішемічні атаки в каротидному басейні.

Шийні компресійні синдроми

На шийному рівні (на відміну від поперекового) компресії можуть піддаватися не тільки корінці та їх артерії, але і спинний мозок (з його судинами), а також хребетна артерія.

Синдроми корінцевої компресії

Оскільки часто ранньому зношуванню піддаються нижньошийні диски, у відповідних хребетних сегментах розвиваються супутній спондилоартроз і, що особливо важливо, унковертебральний артроз. Відповідні кісткові розростання звужують міжхребцевий отвір, тому на шийному рівні корінці частіше здавлюються не за рахунок грижі диска в епідуральному просторі, як це має місце в поперековому відділі, а в самому його в отворі. При рухах в шиї унковертебральні розростання травмують корінець і його оболонки, а набряк ,що розвивається в них перетворює відносну вузькість міжхребцевого отвору (каналу) в абсолютну. Виникає набряк здавленого корінця, в ньому розвиваються реактивні асептичні запальні явища.

Клінічна картина.

Корінець С3 (диск і міжхребцевий отвір CII—CIII). Рідкісна локалізація. Біль у відповідній половині шиї, відчуття припухлості язика(зв’язок з под’язичним нервом (XII) через під’язикову петлю), гіпалгезія в дерматомі, відповідному корінця С3.

Корінець С4 (диск і міжхребцевий отвір СІІІ—CIV). Рідкісна локалізація. Біль в області надпліччі, ключиці, атрофія задніх м’язів шиї (трапецеподібна, ремінна, що піднімає лопатку, довгі м’язи голови і шиї). Зниження тонусу цих м’язів і внаслідок цього збільшення повітряної подушки в області верхівки легені. При явищах подразнення корінців С3— С4 підвищення тонусу діафрагми призводить до зміщення печінки вниз; можлива біль, що імітує стенокардію. При явищах випадання відбувається розслаблення діафрагми.

Корінець C5 (диск і міжхребцевий отвір CIV—CV). Порівняно нечаста локалізація. Біль іррадіює від шиї до надпліччя і до зовнішньої поверхні плеча; слабкість і гіпотрофія дельтоподібного м’яза. Найбільш часто зустрічається ураження корінців С6 і С7.

Корінець С6 (диск і міжхребцевий отвір CV—CVI). Біль, що поширюється від шиї і лопатки до надпліччя, по зовнішній поверхні плеча, до променевого краю передпліччя і до I пальця, парестезії в дистальних відділах даної зони. Всі ці суб’єктивні явища посилюються або провокуються викликанням феномену міжхребцевого отвору або при довільних рухах голови, відзначаються гіпалгезія в дерматомі, відповідному корінця С6, слабкість і гіпотрофія двоголового м’яза, зниження або відсутність рефлексу з сухожилля цього м’яза.

Корінець С7 (диск і міжхребцевий отвір СVI — СVII). Біль, що поширюється від шиї і лопатки по зовнішньозадній поверхні передпліччя до II і III пальців, парестезії в дистальній частині цієї зони, гіпалгезія в зоні корінця С7, слабкість і гіпотрофія триголовий м’язи, зниження або відсутність рефлексу з сухожилля цієї м’язи.

Корінець C8 (диск і міжхребцевий отвір CVII—ThI). Біль, що поширюється від шиї до ліктьового краю передпліччя і до V пальця, парестезії в дистальних відділах цієї зони. Гіпалгезія в зоні корінця C8, зниження або випадіння стілорадіального і супінаторного рефлексів.

Синдроми, компресії спинного мозку та його судин.

Компресія спинного мозку можлива за рахунок задньої грижі міжхребцевого диска або задніх остеофітів, особливо у осіб з вузьким хребетним каналом. На відміну від пухлини, яка в силу своєї більш м’якої консистенції блокує весь лікворний простір, при добре обмеженій грижі диска цереброспінальна рідина знаходить шляхи сполучення по боках від грижі. Звідси — менш грубі симптоми блоку, менш високий вміст білка. При грижі компресійні явища на відміну від пухлини розвиваються швидше. Клінічні прояви стиснення грижею диска нерідко відрізняються від пухлини спинного мозку. У шийному відділі це спастичний парез ніг, провідникові розлади чутливості, біль і слабкість у руках. Іноді клінічна картина свідчить на користь не простого здавлення спинного мозку, а поєднання його з ішемією за рахунок здавлення корінцевих судин або передньої спинномозкової артерії. Роль судинної патології демонстративно проявляється при вертеброгенних спінальних інсультах. Так, можуть розвинутися гостро симптоми ураження вентральних відділів спинного мозку з ураженням пірамідних шляхів і передніх рогів даного рівня. Це відповідає зоні кровопостачання передньої спинномозкової артерії. Розвивається передній спинальний синдром: спастичний парез ніг з млявим парезом рук і сфінктерними порушеннями. Іноді інсультоподібно виникають симптоми виключення задніх стовпів спинного мозку (переважно пучків Бурдаха) з грубими порушеннями глибокої чутливості в руках: артеріальна гілка пучка Бурдаха не володіє достатніми можливостями компенсувати нестачу кровопостачання, так як вона не анастомозує з гілками задньої борознистої артерії. Симптоми спинального інсульту через 2-3 тиж. починають регресувати. Вираженість залишкових явищ залежить від об’єму вогнища, супутнього атеросклерозу.

Спондилогенна шийна мієлопатія

Як і при церебральної судинної патології, можлива не тільки гостра, але й хронічна ішемізація спинного мозку — мієлопатія, в генезі якої має значення і компресійний фактор. При цьому найбільш часто страждають передні роги і вентральні відділи бічних стовпів з пірамідними пучками. Спастикоатрофічний парез рук і спастичний парез ніг при спондилогенній шийній мієлопатії зазвичай доповнюються порушенням глибокої чутливості в ногах, утворюючи класичну тріаду цієї частої хвороби. Може виникати і симптом Лермітта: відчуття проходження електричного струму вздовж хребта з іррадіацією в руки і (або) в ноги при згинанні або розгинанні шиї. У деяких випадках можливий розвиток синдрому бічного аміотрофічного склерозу. Відміну від істинної хвороби мотонейрона полягає в тому, що при вертеброгенному синдромі немає бульбарних симптомів, мляві парези рук і фасцикулярні посмикування не настільки виражені, можливо наявність корінцевих болів. Вирішальну роль у верифікації мієлопатії грають МРТ і мієлографія, що виявляють здавлення дурального мішка задніми остеофітами і гіпертрофованою жовтою зв’язкою.

Грудні вертеброгенні синдроми

У зв’язку з тим що грудний відділ хребта (на відміну від поперекового і шийного) малорухомий, в ньому немає умов для значної макро- і мікротравматизації дисків. Грижі грудних дисків з компресією корінців і спинного мозку зустрічаються виключно рідко. Доречно нагадати, що на відміну від шкіри тулуба, яка отримує іннервацію з грудних корінців, м’язи плечового пояса, і, зокрема, лопаток, інервуються з шийного відділу і, як правило, гострі і хронічні болі в цій зоні – цервікального генезу. Разом з тим, відображені спондилогенні болі в грудній клітці цілком реальні. Подібна модель імітації корінцевих болів спондилогенних наочно проглядається в клініці хвороби Бехтерева, де болі в грудному відділі – повсякденна скарга, а здавлення корінців – казуїстика, всупереч існуючим уявленням. Болі в грудній клітці за рахунок дегенеративного ураження грудного відділу хребта зазвичай обумовлені ураженням реберно-хребетних і реберно-поперечних суглобів і їх капсул. На рентгенограмах виявляється при цьому ребернохребетний або реберно-поперечний артроз. При пальпації ребернохребетних суглобів (на відстані 1-2 пальців від остистих відростків) виявляється їх різка болючість. У ряду хворих можна промацати хворобливі вузлики в грудних і черевних м’язах. Спонтанні болі в цих зонах можуть імітувати первинні вісцеральні захворювання.

Поперекові вертеброгенні синдроми

Подразнення рецепторів фіброзного кільця ураженого диска або задньої поздовжньої, міжостистої та інших зв’язок, а також капсул суглобів, стає джерелом не тільки болю, але і рефлекторних реакцій. Це в першу чергу тонічне напруження поперекових м’язів. Синдром вертеброгенних поперекових болів визначається, як люмбаго при гострому розвитку захворювання і , як люмбалгія при підгострому або хронічному розвитку.

Люмбаго

Люмбаго часто виникає в момент фізичної напруги або при невдалому русі, а іноді і без видимої причини. Раптово або протягом кількох хвилин або годин з’являється різкий біль, часто прострілюючий («простріл»). Нерідко біль пекучий, розпирає («неначе кількість встромили в поперек»). Хворий застигає в незручному положенні, не може розігнутися, якщо напад виник у момент підняття тяжкості. Спроби спуститися з ліжка, повернутися, кашлянути, чхнути, зігнути ногу супроводжуються різким посиленням болю в попереку або в крижах. Якщо попросити хворого встати на ноги, виявляється різка втрата рухомості всієї поперекової області, при цьому відзначається сплощення поперекового лордозу або кіфоз, нерідко зі сколіозом. Поперековий відділ хребта залишається фіксованим (природна іммобілізація) і при спробі пасивного зміщення ноги в тазостегновому суглобі, тому обережно здійснюється згинання ноги, розігнутою в колінному суглобі, при люмбаго не завжди супроводжується болем у попереку: уражений диск добре захищений в іммобілізованому хребетному сегменті.

Люмбалгія

Люмбалгія також може виникнути у зв’язку з незграбним рухом, тривалою напругою, охолодженням, але не гостро, а протягом кількох днів. Болі ниючі, підсилюються при рухах, у положенні хворого стоячи або сидячи і особливо при переході з одного положення в інше. Інтенсивна пальпація виявляє болючість остистих відростків або міжостистих зв’язок на рівні ураженого хребетного сегмента. При положенні хворого на животі з добре розслабленими поперековими м’язами сильна пальпація зони фасеточного суглоба (на відстані 2-2,5 см від межостистого проміжку) часто виявляє болісність відповідної суглобової капсули. Поперековий відділ може бути деформований, як і при люмбаго, але меншою мірою. Руху в даному відділі хребта можливі, що забезпечує умови детальної оцінки стану поперекової мускулатури, особливо багатороздільних м’язів. Вимикаючись і стаючи м’якими при нахилі тулуба назад, вони різко напружуються, утримуючи від падіння тулуб, нахиляються вперед. При такому нахилі в межах 15-20° у нормі відзначається різке напруження багатороздільних м’язів. Вони візуально визначаються як два паравертебральних вала товщиною з палець, а пальпаторно — як тяжі кам’янистої щільності. При подальшому нахилі тулуба вперед (більше 15-20°) поверхневі поперекові м’язи здорової людини вимикаються. При люмбалгії, як і при інших вертеброгенних синдромах, вимикання цієї м’язової напруги запізнюється з однієї або з двох сторін.

Люмбоішіалгія

Люмбоішіалгія – больові і рефлекторні прояви, обумовлені остеохондрозом, що поширюються з поперекової на сідничну область і ногу. Джерелом больових імпульсів є рецептори фіброзного кільця, задньої поздовжньої зв’язки, фасеточного суглоба та інших зв’язок і м’язових утворень. Іррадіація больових відчуттів відбувається не за дерматомам, а за склеротомом. Болі відчуваються в сідниці, в задньозовнішніх відділах ноги, не досягаючи пальців! Як і при люмбалгії, вони посилюються при зміні тіла, при ходьбі і тривалому перебуванні в положенні сидячи, при кашлі, при чханні. При обмацуванні згаданих вище зон поперекового відділу і тканин ноги виявляються болючі ділянки. Вони локалізуються у таких кісткових виступах, як задня верхня клубова ость, внутрішній край великого вертлюга, головка малогомілкової кістки. Часто болючі зони триголового м’яза гомілки в підколінній ямці. Поряд з цим виявляються болючі вузлики в самих м’язах.Ці вузлики нерідко викликають і відображену біль, виступаючи в якості тригерних пунктів. Таким чином, складається типова картина міофасциальних

Ознака розтягування задніх тканин ноги (симптом Ласега) довго помилково пов’язували з розтягуванням нерва. Якщо підняти випрямлену ногу хворого, лежачого на спині (або сидить на стільці), то при певному куті підйому з’являється біль в попереково-крижової області або в тканинах задньої поверхні ноги: в гомілки, підколінної ямці, в зоні ішиокрурального (м’язи, що прикріплюються до сідничного бугра і гомілки) або сідничних м’язів. При викликанні цього симптому нога і таз починають діяти як одне ціле, і поперековий лордоз випрямляється або перетворюється в кіфоз. При цьому зближуються передні відділи поперекових хребців, і в ураженому хребетному сегменті травмуються тканини позаду зміщеного диска. Так пояснюється той варіант ознаки, коли хворий вказує на появу болю в попереково-крижової області. Однак фіксація ноги і тазу як єдиного цілого – аж ніяк не пасивне замикання суглоба. При підйомі ноги розтягуються ішиокруральні м’язи позаду стегнової кістки. Вони перекидаються через тазостегновий і колінний суглоби, тому виявляються «короткими», коли потрібно їх розтягнення до повного розгинання в колінному суглобі і згинання в тазостегновому. В цей рух включається поперековий відділ хребта – він згинається і за рахунок тонічної реакції його згинача – клубовопоперекового м’яза. Одночасно напружуються і сідничні м’язи (таз піднімається), а також прямі м’язи живота. За тим же механізмам з’являється біль в підколінної ямці при форсованому тиску на коліно хворого, лежачого на спині, при пасивному розгинанні стопи. Ознака розтягування клубово-поперекового м’яза (симптом Вассермана, «зворотний симптом Ласега») помилково пов’язували з розтягуванням стегнового нерва: поява болю нижче пахової області при пасивному підніманні ноги хворого, лежачого на животі. Та ж біль з’являється і при пасивному згинанні ноги в колінному суглобі (прийом Мацкевича); при цьому таз піднімається.

Як не інформативні при люмбоішіалгії симптоми розтягування тканин і їх болючість, при встановленні діагнозу, особливо в експертно важких випадках необхідно виключити аггравацію симптомів натягу. Незрівнянно більш цінними для зазначених цілей є м’язово-тонічні симптоми, наприклад, незникаюча напруга багатороздільних м’язів після нахилу тулуба вперед на 20° і більше. Особливо важливим є симптом гомолатеральної напруги багатороздільного м’яза. У нормі м’яз при стоянні на одній нозі розслабляється на гомолатеральной і різко напружується на гетеролатеральной стороні. При люмбоішіалгії розслаблення на гомолатеральной стороні не відбувається — м’яз завжди залишається напруженою. Рефлекторні прояви люмбоішіалгії простягаються не тільки на м’язові і фіброзні, але і на судинні тканини. Вазомоторні порушення можуть бути причиною суб’єктивних (відчуття мерзлякуватості, спека) та об’єктивних симптомів (порушення кровонаповнення, зміна забарвлення і температури шкіри ноги і ін).

Синдром грушоподібного м’яза

Грушоподібний м’яз розташовується під шаром великого сідничного м’яза. Він починається біля переднього краю верхніх відділів крижів і прикріплюється до внутрішнього краю великого вертлюга стегна, яке він, скорочуючись, відводить назовні. Приведення стегна (проба Бонне) супроводжується натягом м’яза і в разі залучення його в процес — болем. Між грушоподібним м’язом і розташованої негайно каудальніше крижовоостистою зв’язкою проходять сідничний нерв і нижня сіднична артерія. Ці нервово-судинні утворення і піддаються компресії між зазначеними структурами в умовах тривалого тонічного напруги (контрактури) м’язи. Так формуються ознаки ураження сідничного нерва: болі в гомілці і стопі і вегетативні порушення в них (сідничний нерв багатий симпатичним волокнами). При значній компресії нерва з’являються і симптоми з боку рухової, сенсорної та рефлекторної сфер: м’язові гіпотрофії, зниження ахіллового рефлексу. У деяких хворих здавлення нижньої сідничної артерії і судин самого сідничного нерва супроводжується різким минущим спазмом судин ноги, що призводить до переміжної кульгавості. Хворий змушений при ходьбі зупинитися, сісти або лягти. Шкіра ноги при цьому блідна. Після відпочинку хворий може продовжувати ходьбу, але незабаром повторюється той же напад.

Кокцигодинія

Так називають больові прояви в області куприка. Він з’єднується з хрестцем допомогою диска. Під впливом макро – і мікротравм (при вагітності, пологах, подвывихах куприка) можливі як дегенеративні зміни в диску і куприкових суглобах, так і травматизація нервових елементів. Це в свою чергу викликає м’язово-тонічні реакції, дистрофічні зміни і біль в області гомолатерального м’яза, що піднімає задній прохід, і в інших елементах тазового дна. Хворі скаржаться на ниючі, мозжаючі болі в області куприка, що ірадіюють нерідко в задній прохід, нижню частину попереку, статеві органи. Болі посилюються в положенні на спині, сидячи, при акті дефекації. При введенні вказівного пальця в пряму кишку, обмацуючи тканини з боків куприка, при кокцигодинії часто вдається визначити щільність та болючість цієї зони — місця розташування м’яза, що піднімає задній прохід. Протягом кокцигодинії — тривалий, наполегливий. Зазвичай спостерігається виражена невротизація і навіть псіхопатізація хворих.

Поперекові компресійні синдроми

Компресії грижею диска може зазнати будь-поперековий корінець. Проте особливо характерно раннє зношування дисків LIV—V і LV—SI. Тому найбільш часто здавлюються корінці L5 і S1. В епідуральному просторі за рахунок парамедіальної грижі LIV—V уражається корінець L5, а за рахунок грижі LV—SI — корінця S1. Це найбільш часті варіанти компресійних корінцевих синдромів. Якщо ж грижа поширюється в латеральному напрямку, вона здавлює корінець до нього в отворі на рівні LIV—V — корінця L4, на рівні LV—SI — корінець L5. Велика грижа може здавити відразу два корінця, натягуючи і дуральний мішок, а з ним разом і сусідні дуральні корінцеві манжетки. Так, одна грижа може виявитися клінічно бі – і полірадикулярними синдромами. Безпосередню ж компресію подібна грижа LIV—V надає на корінці L5 і L4, грижа LV—SI — на корінці S1 і L5. В натягнутому і здавлениму корінці виникають набряки, венозний застій, а в подальшому за рахунок травматизації та аутоімунних процесів (тканина випав диска — аутоантигену) — і асептичне запалення. Так як ці процеси розгортаються в епідуральному просторі, тут розвивається асептичний спайковий епідурит. Клінічні прояви компресії корінця: стріляючі болі, дерматомна гіпалгезія, периферичний парез, ослаблення або випадання глибокого рефлексу. Тільки виявлення одного з цих ознак або їх сукупності дозволяє діагностувати участь корінцевого компонента в картині люмбоішіалгії і цервикобрахиалгии поряд із спондилогеними і м’язовофасціальними болями. У наведеному переліку відсутній симптом Ласега, довгі роки вважався класичним індикатором корінцевого ураження. Ця точка зору виявилася помилковою. Симптом Ласега безсумнівно може виникнути як прямий наслідок ураження корінців, наприклад при гострій і хронічній запальній демієлізуючій полірадикулоневропатії. Проте в рамках люмбоішіалгії симптом Ласега дозволяє диференціювати цей симптомокомплекс від іншого болю в нозі (тромбофлебіт, коксартроз), але не є ознакою співучасті у больовому комплексі корінцевої компресії. Корінцеві болі посилюються при кашлі, чханні чинності рефлекторного напруження м’язів попереку і за рахунок виникаючого при цьому лікворного поштовху з впливом на корінець, при прийомі Квекенштедта. Болі посилюються в попереку при рухах, особливо при нахилах тулуба, тобто при зближенні передніх відділів тіл хребців, що посилює зміщення диска.

Верхньопоперекові корінці L1, L2, L3 (диски LI—LII, LII—LIII і LIII— LIV). Відносно рідкісна локалізація. Грижа диска LI—LII впливає і на мозковий конус. Початок корінцевого синдрому проявляється болем і випадіннями чутливості у відповідних дерматомах, а частіше — по шкірі внутрішнього та переднього відділів стегна. При серединних грижах рано з’являються симптоми ураження кінського хвоста. Як правило, виявляються і симптоми нижньопоперекового корінцевого ураження внаслідок натягу твердої оболонки спинного мозку верхній поперековій грижею. У літньому віці зустрічаються круралгії з парестезіями в широкій зоні вище і нижче коліна внаслідок компресії верхньопоперекових корінців. Визначають слабкість, гіпотрофію і гіпотонію чотирьохголового м’яза стегна, зниження або випадання колінного рефлексу і порушення чутливості. Компресія корінців LI і L3 може викликати симптоми з боку латерального шкірного нерва стегна, втім, дискогенний генез хвороби Рота зустрічається дуже рідко. Корінець L4 (диск LIII—LIV). Нечаста локалізація; виникає різкий біль, що іррадіює по внутрішньопереднім відділам стегна, іноді до коліна і трохи нижче. У тій ж зоні бувають і парестезії; рухові порушення виявляються практично лише в чотириголового м’яза; нечітка слабкість і гіпотрофія при зниженні або відсутності колінного рефлексу.

Корінець L5 (диска LIV—LV). Часта локалізація. Відбувається здавлення корінця L5 грижею диска LIV—LV зазвичай після тривалого періоду поперекових прострілів, а картина корінцевого ураження виявляється вельми важкою. За цей тривалий час драглисте ядро встигає прорвати фіброзне кільце, а нерідко — і задню поздовжню зв’язку. Біль іррадіює від попереку у ногу, по зовнішньому краю стегна, по передньозовнішньої поверхні гомілки до внутрішнього краю стопи і великих пальців, часто до одного лише I пальця; хворий відчуває відчуття поколювання, мерзлякуватості. Сюди ж можуть віддавати болі «грижова точка», при викликанні феномену міжхребцевого отвору, при кашлі та чханні. У тій же зоні, особливо в дистальних відділах дерматома, виявляється гіпалгезія. Визначаються зниження сили розгинача I пальця (м’язи, иннервируемой лише корінця L5), гіпотонія і гіпотрофія передньої великогомілкового м’яза.

Хворий відчуває утруднення при стоянні на п’яті з розігнутою стопою. Корінець S1 (диска LV—SI). Часта локалізація. Так як грижа диска не утримується довго вузькою і тонкою на цьому рівні задньою поздовжньою зв’язкою, захворювання часто починається відразу з корінцевої патології. Період люмбаго і люмбалгій, якщо він передує корінцевим болем, буває коротким. Біль іррадіює від сідниці або від попереку та крижах з зовнішньозаднього краю стегна, по зовнішньому краю гомілки до зовнішнього краю стопи і пальців, іноді лише до V пальця. Нерідко біль поширюється лише до п’яти, більше до її зовнішнього краю. У цих же зонах лише іноді хворий відчуває відчуття поколювання та інші парестезії. Сюди ж може віддавати біль «грижова точка», при викликанні феномену міжхребцевого отвору (при кашлі та чханні). У тій же зоні, особливо в дистальних відділах дерматома, визначається гапалгезія. Визначаються зниження сили триголового м’яза гомілки і згиначів пальців стопи (особливо згинача V пальця), гіпотонія і гіпотрофія литкового м’яза. У хворого виникає утруднення при стоянні на носках, відзначається зниження або відсутність ахіллового рефлексу.

При компресії корінця S1 спостерігається сколіоз, частіше гетеролатеральний — нахил тулуба в хвору сторону (що зменшує натяг відносно короткого корінця над грижею). При компресії корінця L5 сколіоз частіше гомолатеральний (що збільшує висоту відповідного міжхребцевого отвору). Напрямок сколіозу визначається також локалізацією грижі: при латеральних грижах відзначається, як правило, гомолатеральний сколіоз, при медіальних — гетеролатеральний. Умовність топічного значення спрямованості анталгічного сколіозу демонстративна при так званому альтеруючому сколіозі, коли протягом дня сколіоз кілька разів змінює свій «знак».

Вкрай несприятливим варіантом поперекового вертеброгенного компресійного корінцевого симптомокомплексу є компресія кінського хвоста. Воно виникає при серединних грижах, чинять тиск не в бічних відділах епідуральної зони, де в кожному сегменті проходить по одному корінцевому нерву, а медіальне, де в дуральному мішку компактно розташовані корінці кінського хвоста. Болі зазвичай жорстокі, поширюються на обидві ноги, а випадання чутливості за типом «штанів наїздника» захоплює аногенітальну зону. Як правило, виникають тазові розлади. Доклінічними проявами компресії на нижньопоперековому рівні відносяться і синдроми ішемії спинного мозку. При гострому розвитку процесу говорять про спінальні інсульти, при підгострому і хронічному — про мієлопатії за рахунок здавлення корінцевих артерій. Компресія корінцево-спинномозкової артерії L5 і S1 зводиться до наступного. У хворого, що випробовує болі в нозі і попереку, з’являється слабкість у стопі. При цьому порушень чутливості не виникає. Зазначені розлади, мабуть, пов’язані з ішемією передніх рогів спинного мозку і визначають як паралізуючий (парезирующий) ішіас. Можуть уражатися і більш обширні зони спинного мозку — мозковий конус, эпиконус і грудні відділи спинного мозку, обумовлюючи розвиток важких паралічів і чутливих розладів в області ніг і нижніх відділів тулуба, а також тазові порушення. Протягом радикуломіелоішемій зазвичай двостадійне. Спочатку внаслідок подразнення грижею диска рецепторів задньої поздовжньої зв’язки виникають поперекові болі. Напад цих болів може повторюватися і в подальшому, а потім (в одному з загостренні) інсультообразно розвиваються парез або інші спинальні порушення.

Диференціальна діагностика

Диференціальний діагноз між запальними, пухлинними та іншими захворюваннями хребта проводять з урахуванням вузької локальності грижового вогнища в зоні одного хребетного сегмента, а також відсутності ознак запалення або іншого руйнівного процесу, що має ремітуючий перебіг. Важливе значення має диференційний діагноз з дисгормональною спондилопатією, що спостерігається у жінок в менопаузі, рідше при ендокринних захворюваннях (тиреотоксикозі, гіперкортицизмі, в тому числі при тривалій терапії кортикостероїдами, акромегалії, гіпогонадизмі, гіперпаратиреозі), а також з іншими захворюваннями, що протікають з остеопорозом (захворювання шлунково-кишкового тракту, що супроводжуються порушенням всмоктування кальцію, неопластичні захворювання, перш за все мієломна хвороба, сенільний остеопороз). Клінічно остеопороз при цих станах проявляється болями в спині, зниженням зростання, наявністю компресійних переломів (частіше XII грудного і перших трьох поперекових), що призводять до деформації хребта (кіфоз). Характерно гостре виникнення болю в грудному або поперековому відділі, іноді іррадіює в бічні відділи живота на фоні якого-небудь руху. Біль може бути легкою або важкою, вона зазвичай проходить протягом декількох днів або тижнів і потім знову з’являється при новому переломі. Після декількох епізодів гострого болю поступово розвивається хронічний біль, пов’язаний з деформацією хребта і виникають в тілах хребців венозним застоєм. При рентгенографії виявляються зниження щільності кісткової тканини і компресійні переломи хребців. Важливе значення в діагностиці має радіоізотопна сцинтіграфія і КТ з кількісним визначенням щільності кісткової тканини хребців (денсиметром). Необхідність ретельного обстеження для встановлення причини остеопорозу. Найбільш часто зустрічається при менопаузальному остеопорозі лікування (замісний прийом естрогенів і прогестерону, 1-1,5 г кальцію всередину, вітамін D (800-1000 МЕ / сут), кальцитонін (50-100 ОД підшкірно кожні 1-3 дні), анаболічні гормони, препарати фториду натрію, помірні фізичні навантаження) призводить до стабілізації стану і зменшення больового синдрому. Уточненню діагнозу, крім оглядових спонділограммах або спонділограммах з функціональними пробами, в необхідних випадках сприяє МРТ і (або) мієлографія. Однак в повсякденній практиці потреба в мієлографії виникає рідко, зазвичай лише при необхідності оперативного втручання. Дослідження ЦСЖ необхідно у всіх діагностично сумнівних випадках. Так, при пухлини спинного мозку білково-клітинна дисоціація буває значною, тоді як при грижі диска вміст білка рідко перевищує 0,6-0,9 г / л. Як правило, при багаторічному ремітуючому перебігу необхідності в поперековій пункції немає. КТ і особливо МРТ максимально спростили диференціальну діагностику між банальними болями в спині і шиї і деструктивними ураженнями хребта, а також між пухлинами спинного мозку.

Лікування

В лікуванні хворих з неврологічними проявами ДДУ хребта дотримуються наступні основні принципи:

Застосування патогенетичної терапії, спрямованої на розвантаження хребетного стовпа, зміцнення м’язового корсета, усунення функціональних блоків в хребетно-рухових сегментах, а також на поліпшення кровообігу в системі хребетних і спинномозкових артерій, поліпшення мікроциркуляції.
Комплексність лікування: використання навіть в ранньому періоді нефармакологічних методів лікування, що впливають не тільки на хребетний стовп, але і на інші патологічні вогнища і на весь організм в цілому.
Етапність з дотриманням чіткої послідовності таким чином, щоб лікувальні заходи природно переходили (і включали в себе) лікувальніреабілітаційні та реабілітаційні засоби аж до стійкого поліпшення стану хворого.
Превалювання у лікувально-реабілітаційному комплексі нефармакологічних методів лікування (мануальної терапії, тракційних, фізіо – бальнеологічних та ін.) над медикаментозними.
Індивідуальність призначених лікувальних комплексів з урахуванням особливостей не тільки перебігу неврологічних проявів остеохондрозу, але і стану всього організму.

Виділяють три етапи комплексного лікування:

1-й етап — лікувальний (при різко вираженому больовому синдромі і значному обмеженні вертебродинаміки).

2-й етап — лікувально-реабілітаційний (при помірно вираженому больовому синдромі та обмеженою вертебродинамікою).

3-й етап—реабілітаційно-профілактичний (при слабо вираженому больовому синдромі і незначно обмеженою вертебродинамікою).

У зв’язку з тим, що мова йде про захворювання, зумовлених дегенеративним ураженням хребта, першим завданням є вплив на уражений руховий сегмент і хребет в цілому. Хребет в умовах його патології при будьяких рухах травмує як власні структури, так і сусідні нервові утворення, тому важливу роль у лікуванні відіграє розвантаження ураженого сегмента хребта — забезпечення спокою.

У гострому періоді слід укласти хворого на тверде ложе; під м’який матрац потрібно покласти щит. Пересуватися хворий може або з сторонньою допомогою, або на милицях. Слід сидіти, упираючись долонями витягнутих рук у сидінні. Будь-яка зміна положення тіла повинна здійснюватися не автоматично (як ми звикли), а обережно після підготовки. Відносний спокій хребетного сегмента створюється «м’язовим корсетом». Його й слід зберігати, уникаючи в гострому періоді процедур, розслаблюючих поперекову мускулатуру, таких як місцеве тепло, гаряча ванна і ін.

Деякі клініцисти виключають і будь-які інші ортопедичні та фізіотерапевтичні впливу. Хворий лежить на щиті протягом всієї доби. Якщо через 2 тижні біль зникає, то хворому дозволяють ходити по відділенню в корсеті ще 2 тижні. Після цього залежно від результатів лікування або знімають корсет і хворого виписують, або призначають спокій ще на 7-14 днів. Хороший ефект відзначають часто, але все ж таки не більш ніж в 70% випадків.

Другим (після пасивного спокою) лікувальним фактором, який є водночас засобом профілактики загострення, є розвантаження за рахунок розтягування — тракції ураженого хребетного сегмента. Дія тракції полягає не тільки в зменшенні механічного впливу грижі диска, але і в зміні імпульсації, що йде від м’язових тканин хребетного сегмента, а значить і в зміні рефлекторних відносин, так як афферентація з напружених м’язів хребта є початком (частиною) патологічного рефлекторного процесу. Подібно до того, як розтягування капсули вивихнутого суглоба кінцівки передує розслаблення навколосуглобових м’язів, розтягнення хребетного сегмента передує розслаблення його напружених м’язів. На це йде кілька хвилин, протягом яких зазначені м’язи спочатку ще більше активізуються, а потім стають атоничніми. Розтягнення шийного відділу здійснюється за рахунок вантажів — 3-5 кг (не більше 10 кг); протягом 1 хв. маса вантажу нарощується (0,5 кг, 1,5 кг, 2 кг і т. д.) і залишається протягом 7-8 хв. процедури, потім протягом 1-2 хв плавно зменшується. Курс в середньому 8-10 процедур. Розтягнення поперекового відділу здійснюється вантажем 20-40 кг; протягом 3-5 хв. маса вантажу нарощується (1 кг, 5 кг, 10 кг і т. д.). Вантаж висить 50 хв, а потім протягом 3-5 хв. його масу плавно зменшують. Активність поперекових м’язів (дефанс), збільшується в перші хвилини процедури, у деяких пацієнтів може стати джерелом посилення болів. У таких випадках показане попереднє розслаблення поперекових м’язів (наприклад, з допомогою грілки) або розтягнення у теплій воді вантажем до 20-25 кг протягом 15-20 хв. Курс розтягування поперекової області в середньому 12-15 процедур. Так як тонус поперекових м’язів, розслаблених під час розтягування, відновлюється лише через 1,5—2 год. протягом цього періоду — до відновлення «м’язового корсета» — не допускаються активні переміщень тіла, ходьба без опори на милиці.

Розтягнення особливо показано на перших етапах захворювання, в першу чергу тоді, коли є симптоми компресії корінця грижею диска. Якщо ж розтягнення виявляється неефективним і корінцеві симптоми посилюються, можна думати про велику і нерухомо вклиненої в каналі грижі; в цьому випадку процедуру потрібно припинити. Третім (після пасивного спокою і тракції) фактором іммобілізації ураженого хребетного сегмента є зміцнення його «м’язового корсета» за рахунок фізичних вправ. Так як при цьому не слід порушувати принцип спокою хребетного сегмента, останній під час процедури не повинен деформуватися. Тому вправи на перших порах слід проводити в положенні лежачи. Досить при цьому здійснювати активні рухи в руках, в гомілковоступневих і колінних суглобах, щоб поперекові м’язи включалися в порядку співдружньої (синкинетичної) активності. До іммобілізуючих заходів відноситься і зйомний корсет, яким користуються нечасто, — така іммобілізація виявляється одночасно демобілізацією природного «м’язового корсета». Якщо в перші тижні захворювання при наявності корінцевого компресії потрібно нерухомість ураженого хребетного сегмента, в подальшому, коли зменшиться набряк корінця і останній пристосується до нових просторових умов, різке напруження поперекових м’язів вже не має захисного значення. Така напруга підтримує порушену позу хребта, є причиною болів, що не містять корисної сигнальної навантаження.

На цьому етапі слід розпочати блокуючі і інші знеболюючі процедури.

Міофасциальні синдроми

Міофасциальний біль окремих м’язів формується під впливом активності тригтерних (англ. trigger — курок) точок м’язи та/або пов’язаної з нею фасції. Міофасціальні тригерні точки — одна з найбільш частих причин кістково-м’язового болю. Міофасціальні тригерні точки можуть перебувати в активному або пасивному стані. Активні тригерні точки — зона гіперзбуджванності м’яза або його фасції, що викликає біль. З нею пов’язана біль у спокої або при русі, провокативна напруга м’яза. Активна тригерна точка завжди болюча, вона розташовується і прощупується у пучку м’язових волокон, попереджає подальше розтягнення м’яза. Тригерні точки можуть обумовлювати розвиток відбитих болів в зонах, характерних для ураженої м’язи. Латентні тригерні точки викликають біль тільки при пальпації. В ураженій м’язі може бути і кілька тригерних точок. При пальпації критичної точки відзначається здриганням або покрикуванням хворого. Уривиста пальпація або укол голкою критичної точки обумовлюють минуще скорочення м’язового пучка, в якому розташована тригерна точка. Для кожного м’яза існує самостійний синдром міофасциального болю з певною картиною відображення болю. Може виникати комбінація декількох м’язових синдромів. Залучений м’яз, як правило, вкорочений.

Міофасціальна біль виникає гостро або поступово. Зазвичай хворий точно пам’ятає, який рух або дію викликало появу болю. Аналіз цих рухів може допомогти відшукання м’язи, в якій ці рухи викликали (в силу перенапруги) поява тригерних точок. При поступовому розвитку болів важливо вивчення хронічно перенавантажених м’язів. Залучені м’язи мають обмежений об’єм рухів. Неврологічні симптоми з’являються тільки в тому випадку, якщо напружені м’язи здавлюють нервовий стовбур. Для виявлення критичної точки уражену м’яз короткочасно розтягують. Це призводить до різкого напруження ураженого пучка, в той час як інші сусідні волокна релаксировані. Напружений пучок відчувається у вигляді натягнутого шнура.

Приватним прикладом міофасциальних болів може служити біль у драбинчастих м’язах. Біль у них майже вдвічі обмежує поворот голови, а відбитий біль поширюється навколо плечового суглоба і вздовж руки. При міофасціальному синдромі квадратної м’язи попереку поряд з болем у попереку є іррадіація область сідниці, клубового гребеня та великого вертіла стегна. При відсутності підтримуючих факторів тригерні точки можуть зникнути самостійно, якщо надати м’язу спокій від декількох днів до 2 тижнів. Несприятлива погода, стрес та інші негативні дії можуть провокувати міофасціальную біль; крім посилення болю у вихідних тригерних точок, останні можуть множитися, утворюючи допоміжні та вторинні тригерні точки. Тригерні точки виникають під впливом м’язового напруги: вони стимулюють ЦНС до поширення болю. Міофасціальний синдром починається як нейро-м’язова дисфункція залучених м’язів, але може прогресувати аж до дистрофічної фази. Допускається, що патогенетичний основою міофасціальних болів може служити і ДДП хребта. З появою тригерних точок, мабуть, виникають кільцеві цикли збудження, взаємно підтримують один одного. Не можна не відзначити, що центральні механізми цього варіанту болю багато в чому залишаються проблематичними. Однак освоєння вже детально вивченої симптоматики міофасциальних болів (характерні тригерні зони кожної м’язи, тригерні зони иррадации відображених болів) в винятковою мірою розширює терапевтичні можливості при своєчасній діагностиці сутності хвороби. В якості лікування призначають вправи на розтягування м’язів. Проводиться міофасциальний релізінг. Оскільки розтягування ураженої м’язи викликає біль і рефлекторний спазм, досягнення повної релаксації сприяє попереднє знеболювання обприскуванням м’язів речовинами, які шляхом охолодження при випаровуванні тимчасово знижують біль. У частині випадків триггерную точку можна зруйнувати ін’єкцією анестетика, який вкорочує період болю, пов’язаний з процедурою. Може бути використана і «суха голка» без застосування анестетика. Тригерні точки або збігаються, або розташовуються близько до аккупунктурних точок. Ефективні спокій, гарячі вологі обгортання, впливу на тригерні точки ультразвуком.

Тунельний синдром. Ураження периферичних м’язів (компресійно-ішемічні нейропатії, невропатії стиснення)

Тунельні синдроми (ТС) ураження периферичних нервів можна розділити на три групи:

нервово-м’язові компресійні синдроми хребта: при них часто виникає синдром «подвійного стиснення», тобто здавлення корінця, а потім тунельний синдром (грушоподібної м’язи, сходової та ін);
тунельні невропатії черепних нервів (неврит VII n.);
тунельні синдроми периферичних нервів кінцівок і тулуба.

Патогенез і патанатомія

У патогенезі ТС є чотири основні чинники:

збільшення обсягу периневральних тканин;
підвищення тканинного тиску всередині тунелю;
гіперфіксації нерва;
порушення кровообігу в компресуючій ділянці.

Найчастіше в ранніх стадіях ураження виникає розлад кровопостачання нервового стовбура, компресійно-ішемічна невропатія, але безумовно, основний патогенетичний фактор – це здавлення нерва.

Симптоматологія при ТС складається з ознак основного захворювання, локальних симптомів, неврологічних і вегетативно-судинних.

Локальні зміни: хворобливість і гіпертонус м’язів, що виявляються пальпаторно або за допомогою електроміографії (ЕМГ), хворобливість в проекції нервів.
Неврологічні розлади: зміна больової чутливості дистальніше хворобливого тунелю, – зазвичай це її зниження; рухові порушення, атрофії, зміна швидкості проведення імпульсу по нерву при дослідженні методом електронейроміографія (ЕНМГ).
Вегетативно-судинні: порушення трофіки, потовиділення, кольору шкіри і похолодання відповідних відділів кінцівки.

Діагностика

Непомірне захоплення проблемою остеохондрозу хребта призводить до спроб все пояснити не поразкою нервів, а залученням до процесу спинномозкових корінців. Велика кількість вегетативної симптоматики пояснює постановку таких діагнозів як трунцит або вегетативний поліневрит. При ТС перший симптом парестезії, що виникають при тривалому фізичному спокої і горизонтальному положенні тіла, зазвичай при пробудженні в ранні ранкові години, а потім і вночі. Це саме можна сказати і до болів, на відміну від ураження суглобів або зв’язок.

Є цілий ряд загальних тестів, характерних для всіх ТС: – тест Тінеля

(поколачивания); – елеваційний тест рук; – турнікетний тест (манжеточной); – тест з введенням кортикостероїдів в канал (периневрально). Класична електродіагностика – виявляє зниження електровозбудімості м’язів, часткову і повну реакцію переродження.

Достовірну інформацію ми можемо отримати при дослідженні хворого методом ЕМГ: при частковому пошкодженні нервових стовбурів відзначається зниження електрогенеза зацікавлених м’язів. На ЕНМГ спостерігається зниження амплітуда викликаних потенціалів і різко зниження швидкості проведення імпульсу (СПИ) і по нерву, нижче рівня тунелю. При тепловізійному дослідженні спостерігаються три варіанти: 1. підвищений світіння в зоні уражених нервів при явищах вегетативної іррітації; 2. Зниження світіння в автономній зоні уражених нервів; 3. тепловізійна ампутація кінцівки або пальців відповідно до зон травмованих нервів.

Лікування

Етіотропна терапія: малі протидіабетичні препарати при цукровому діабеті; великі дози стероїдних гормонів при дифузних захворюваннях сполучної тканини, боротьба з інтоксикацією та дегідратація при токсикозах вагітності і т. д.

Патогенетичне лікування.

Консервативне: основне — це новокаїнові або гідрокортизононовокаїнові блокади безпосередньо відповідає тунель, периневрально. Зазвичай це 5,0 мл 0,5% новокаїну і 1,0-2,0 мл гідрокортизону (дексазон, кеналог).
Фізіотерапевтичне: електрофорез лідази (ронидази), фонофорез гідрокортизону, магнітотерапія, електростимуляція паретичних м’язів, які іннервуються ураженим нервом. При трофічних порушеннях до лікування додається оксигенобаротерапія, електрофорез з Са. Застосовується голкорефлексотерапія (ІРТ).
Медикаментозна терапія: антихолінестеразні препарати (прозерин, оксазил, калімін), біостимулятори (алое, ФІБС, плазмол), вітаміни групи В, димексидновокаїнові аплікації, судинорозширювальні препарати, діуретики. Якщо протягом 2-3 місяців комплексне консервативне лікування не дає ефекту, необхідна хірургічна декомпресія нерва.

Крім безуспішності консервативного лікування загальними показаннями до операції вважаються:

ознаки прямої компресії нерва рубцево-спайковим процесом, кістковими утвореннями, фіброзними структурами, пухлиною, гематомою;
стійкість вираженого больового синдрому, знижує працездатність;
виражений прогресуючий атрофічний процес;
поєднане компресійна ураження нерва і судин (артерії, вени).

Завдання хірургічного лікування:

декомпресія стовбура нерва шляхом розтину стінок тунелю;
усунення структур, здавлюють і травмуючих стовбур нерва;
хірургічні маніпуляції на патологічно зміненому стовбурі нерва.

Розглянемо окремі найбільш часто зустрічаються тунельні синдроми.

Тунельна мононевропатія серединного нерва (синдром зап’ястного каналу)

Канал складають кістки і суглоби зап’ястя; зверху канал прикритий колагеновою зв’язкою. Він заповнений сухожиллями згиначів пальців і серединним нервом. В області передпліччя цей нерв розташовується між поверхневими і глибокими згиначів пальців, а потім віддає долонну гілка (чутливу) і входить в канал. Етіологічні фактори, що викликають синдром зап’ястного каналу різноманітні. Вони відповідають іншим ТС. Основний реалізуючий фактор – це перенапруження пальців і кисті. Перевантаження можуть бути побутовими: прання, шиття, в’язання. Але частіше вони професійні: у вантажників, доярок, шліфувальників, поліграфісток, друкарок, скрипалів та інш.

Клініка.

Одним з ранніх симптомів захворювання є ранкове оніміння рук. В цей час на 30-60 хвилин в пальцях знижена чутливість (1-4). Перманентні порушення чутливості можна виявити більш ніж у половини хворих. Найчастіше це гіпоалгезія на долонній поверхні 1-4 пальців, іноді поєднується з гіперпатією. Потім приєднуються парестезії та болю, спочатку нічні, а потім і денні. Зона — кисть, передпліччя і рідше плече. Зазвичай нічні парестезії провокуються важкою ручною працею протягом дня. Болі в ураженій руці локалізовані переважно в дистальному відділі, спочатку вони тупі, ниючі, а потім набувають пекучий характер. У порівняно далеко зайшли випадках спостерігається слабкість і атрофія м’язів тенора. Зустрічаються і вегетативні порушення. Виділяються 5 стадій цього синдрому: стадію ранкового оніміння рук; стадію нічних нападів парестезії та болю; стадію змішаних (нічних і денних парестезії та болю; стадію стійкого порушення чутливості; стадію рухових порушень.

Діагноз.

У переважній більшості випадків синдром зап’ястного каналу є професійним захворюванням у осіб, які займаються ручною працею, з стереотипними повторними рухами кисті і пальців. У типових випадках діагноз поставити нескладно, клініка його дуже характерна.

Додатково при обстеженні хворого необхідно проводити рентгенографію зап’ястних кісток і дистальної третини передпліччя — для виявлення компремирующих кісткових утворень. Існує ряд тестів, що викликають парестезії в кисті:

при пасивному максимальному розгинанні кисті в променево-зап’ястковому суглобі та утриманні протягом I хвилини виникають парестезії 1-4 пальців кисті;
елеваційний тест — хворий у положенні сидячи піднімає вгору витягнуті руки і тримає їх 1 хвилину;
манжетний тест – накладається манжетка на нижню третину передпліччя, накачується до 120-140 мм рт. ст. і утримується протягом 2 хвилин;
тест Тінеля — перкусія долонній поверхні кисті на рівні утримувача згиначів пальців (5-6 ударів молоточком) – у відповідь виникає парестезія у пальцях кисті (1-4);
здавлення зап’ястного каналу хворого великим пальцем пацієнта (1-2 хв);
введення (12,5-25,0 мг) гідрокортизону в карпальний канал, після чого на деякий час зменшуються або зникають болі і парестезії; цей тест може використовуватися як діагностичний і як лікувальна маніпуляція.

Диференційована діагностика проводиться з неврологічними проявами ДДП шийного відділу хребта (синдромом сходового м’яза, і шийним корінцевим синдромом), а також вібраційною хворобою.

Лікування. Внутрішньозап’ястне введення глюкокортикоїдів. Зазвичай їх вводять 0,51,0 мл суспензії гідрокортизону в канал. Курсове лікування – 3 блокади з інтервалом в 7-10 днів. При відсутності ефекту від консервативного лікування — операція перетину утримувача згинача пальців.

Тунельний синдром малогомілкового нерва

Перонеальный синдром зустрічається досить часто. На нижній третині стегна нерв проходить підколінну ямку і лягає між сухожиллям двоголового м’яза стегна і латеральної головкою m.gastrocnemius прободает фасціального просвіту на рівні шийки малогомілкової кістки, проходить через отвір довгої малогомілкової м’язи, оточене фіброзним краєм, і поділяється на поверхневу та глибоку гілки. Найчастіше ураження виникає в осіб, які працюють в тривалих фіксованих позах (на корточках або сидячи, заклавши ногу на ногу).

Клініка перонеального синдрому добре відома: стопа опущена і повернена усередину, тильне згинання стопи і пальців неможливе. Хворий відчуває біль по латеральній поверхні гомілки і дорзальній поверхні стопи, є гіпестезія в цій зоні. Хода у цих хворих типу «півнячої».

На ураження нерва в тунелі, а не корінця L5 вказують:

інша зона розладів чутливості (в автономній зоні малогомілкового нерва);
хворобливість при постукуванні на рівні головки малогомілкової кістки (тест Тінеля);
позитивний манжетний тест;
наявність локального міофіброза;
позитивний ефект від введення гідрокортизону з подальшим точковим масажем.

В лікуванні хворих з МС малогомілкового нерва необхідно використовувати: периневральні блокади з введенням в тунель (в область головки малогомілкової кістки) гідрокортизону; фізіопроцедури і ванни, що поліпшують мікроциркуляцію і зменшують венозний стаз (ванни, сірководневі, радонові, скипидарні), грязелікування, масаж. При наявності м’язово-дистрофічних змін (вузлики Корнеліуса, Шаде, Мюллера) в області головки малогомілкової кістки використовується методика Де-Сеза (в зону вузла вводиться 1,0 мл гідрокортизону (або кеналога) з подальшим точковим

Тунельна мононевропатія зовнішнього шкірного нерва стегна (парестетическая мералгия Бернгардта-Рота)

Нерв формується з перших трьох поперекових корінців і проходить через тунель під пахвовою зв’язкою (поблизу передньо-верхньої ості клубової кістки) і виходить на стегно. Здавлення нерва відбувається в тунелі, а також під широкою фасцією стегна. Умови для тунельної компресії нерва можуть створюватися при: ентероптозі, аневризмі аорти, дегенеративних захворювання; порушення васкуляризації порожнини тазу і ніг, вагітності і т. ін.

Захворювання зустрічається досить часто, переважно у чоловіків середнього і літнього віку, слід пам’ятати, що цей чутливий нерв. Спочатку виникають парестезії на окремих ділянках, а, потім, зливаючись, вони захоплюють всю передньо-бокову поверхню стегна. Спочатку парестезії періодичні, а пізніше вони стають постійними. До них приєднуються болі. Шкіра цих відділів стегна здається «мертвою» або вкритою щільною тканиною. У деяких випадках болі стають вельми інтенсивними і набувають каузалгічний характер. В зоні парестезії іноді бувають ділянки випадіння (або зниження) больовий, тактильної і температурної чутливості. Зрідка спостерігається витончення шкіри стегна, випадання волосся, ангідроз.

Патогенетичне лікування полягає в проведенні гідрокортизонновокаінових блокад в області передньо-верхньої ості клубової кістки, під фасцію.

Таким чином, тунельні синдроми є досить частою патологією, що відрізняється впертістю перебігу, клінічних своєрідністю тривалою тимчасовою непрацездатністю хворих і, нерідко, пов’язаної з виробничими чинниками. Правильна, своєчасна їх діагностика і адекватна патогенетична терапія нададуть позитивний ефект численним хворим.