ЕКЗОГЕННО-ОРГАНІЧНІ ТА СИМПТОМАТИЧНІ ПСИХІЧНІ РОЗЛАДИ ЛЕКЦІЯ 10

ІСТОРИЧНИЙ ОГЛЯД РОЗВИТКУ КОНЦЕПЦІЇ ЕКЗОГЕННОГО ТИПУ РЕАГУВАННЯ

Цей розділ психіатрії, з одного боку, може здатися найпростішим для розуміння, оскільки матеріал даного розділу найлегше укладається в звичну логіку вивчення медичної спеціальності: етіологія (екзогений фактор) — патогенез (органічне ушкодження мозку) — клініка (певні симптоми та синдроми) — лікування (вплив водночас на порушені міжнейрональні зв’язки та суто психопатологічні прояви хвороби). З іншого боку, підручники з психіатрії містять величезний об’єм матеріалу, який стосується саме розділів «екзогенно-органічні та симптоматичні психічні розлади» і «психічні захворювання пізнього віку (основи геронтології)». Ці уявні протиріччя легко усуваються, якщо, спираючись на історію формування провідних медичних парадигм та концепцій сучасної психіатрії, побудувати логічну схему, в яку добре укладається весь клінічний матеріал з проблеми так званих екзогеній, накопичений психіатрами багатьох поколінь.

Психіатрія ближче за будь-яку іншу медичну дисципліну торкається філософії: наприклад, співвідношення душевного та тілесного, їх взаємозв’язок та взаємовплив — для психіатра вельми серйозне питання, оскільки він постійно стикається з ним у своїй роботі. Здавалося б, саме психіатри мали стати піонерами в тих напрямах, де іншим фахівцям заважає «слизький філософський грунт». Проте тривалий час це було не так: відносно пізно сформувавшись як наукова галузь медицини, психіатрія тривалий час лише запозичала свої концепції у більш розвинутих тоді спеціальностей, що базувалися на досягненнях патанатомії та мікробіології. Створена на основі клітинної теорії концепція целюлярної патології Вірхова орієнтувала дослідників на пошук субстрату будь-якої хвороби в певних змінах органів і тканин, а відкриття в мікробіології дозволили вперше за всю історію медицини ідентифікувати конкретну причину захворювання. Так виникла механістично-монокаузальна за своєю суттю парадигма (тобто система поглядів у тому чи іншому розділі науки), яку пов’язують з ім’ям Луї Пастера. Вона проіснувала майже все ХІХ і частину ХХ ст., поступившись парадигмі Ганса Сельє, в основу якої було покладено пріоритет адаптації живого до умов існування. Очевидно, що з парадигми Л. Пастера випливає унітарність співвідношення причини і наслідку — конкретний етіологічний агент має викликати конкретні зміни в клітинах та внутрішніх органах, що проявить себе конкретною клінічною картиною, притаманною виключно цьому агенту (нозологічний принцип). Незважаючи на те, що ні про етіологію, ні про патогенез психічних захворювань тоді майже нічого не було відомо (як, до речі, і про морфологію), корифей світової психіатрії Еміль Крепелін (цікаво, що він розпочинав свою творчу кар’єру в російському Юр’ївському, інакше — Дерптському, або Тартуському університеті) сміливо «прив’язує» в 60-х рр. ХІХ ст. загальномедичні погляди своїх видатних сучасників до потреб психіатрії, в якій завдяки йому утверджується нозологічний підхід. Але через зазначені вище причини в основу своєї класифікації вчений поклав не етіологічний фактор або морфологічні зміни, а відмінність— подібність перебігу психічних захворювань та їх кінцевих наслідків (дефектні стани, в яких переважають негативні симптоми).

Концепція Е. Крепеліна не була відразу схвально сприйнята усіма психіатрами Європи. Серед активних її критиків ми знаходимо ім’я нашого видатного співвітчизника С. С. Корсакова, авторитет якого вже тоді був визнаний колегами-психіатрами з Франції,

Австрії, Німеччини, Швейцарії. Але поступово ця концепція стає провідною, визначаючи на певний час шляхи розвитку психіатрії.

XX ст. відзначено в науці відходом від монокаузалізму. В медицині ми завдячуємо цьому Гансу Сельє. Згідно з його вченням, етіологічний фактор, якої би природи він не був, запускає в організмі стереотипний механізм патологічного процесу. Спрямованість цього процесу спочатку є не хворобливою, а, скоріше, захисною, і тільки зрив захисної системи робить його патологічним. Кожний організм має спадково зумовлений набір реакцій, вичерпання яких призводить до загибелі біологічної істоти.

Психіатрична наука зуміла на кілька десятиріч випередити окремі аспекти вчення Сельє. Безперечно, філософська спрямованість психіатрії не могла не заявити про себе, і зроблено це було саме на початку ХХ ст. Це заслуга в першу чергу німецького психіатра та невропатолога Карла Бонгеффера, який створив вчення про екзогенний тип реакцій.

Е. Крепелін спочатку виступив проти поглядів Бонгеффера, але згодом не тільки прийняв їх, а й розвинув у своїй теорії регістрів. Історична справедливість вимагає назвати ще одне значне для психіатрії ім’я — німецького вченого В. Гризингера, який задовго до К. Бонгеффера сформулював концепцію єдиного психозу, постулювавши, що різні форми психічного захворювання є лише стадіями одного патологічного процесу, який може або зупинитися на одній з них, або прогресувати. Однак сам Гризингер пізніше дійшов до існування первинного маячення, що суперечило концепції єдиного психозу. Ось якими драматичними шляхами просувалася психіатрична наука.

К. Бонгеффер одним із перших у медичній науці піддав сумніву специфічність відповіді організму на шкідливість та залежність цієї відповіді від природи хвороботворного агента. Його праці з описання класичних типів екзогенних реакцій з’явилися майже на 30 років раніше праць Г. Сельє про адаптаційний синдром (відповідно 1908 і 1936 рр.). Дослідження Бонгеффера стосувалися клініки, Сельє працював експериментально в лабораторних умовах. Але, якщо порівнювати їх глобальні висновки, стає очевидним, що кожен із цих видатних вчених незалежно один від одного створив концепцію, яка лежить в основі сучасної медичної науки.

Зупиняючись детальніше на поглядах К. Бонгеффера та порівнюючи їх з теорією Г. Сельє, слід згадати, що, об’єднавши всі можливі екзогенні фактори психічних розладів в узагальнююче поняття Noxae, К. Бонгеффер дійшов висновку, що ця сукупність шкідливих факторів діє на мозок не безпосередньо, а через так звану «проміжну етіологічну ланку». Водночас різні хворобливі психопатологічні явища слід розглядати як реакції на цей вторинний аутотоксичний вплив. З курсу патофізіології відомо, що Г. Сельє вживав дуже близьку за своїм значенням дефініцію — «перший медіатор», тобто будь-який фактор, що активує систему гіпоталамус—гіпофіз—кора надниркових залоз. Ключовою в обох концепціях є думка про те, що, незважаючи на розмаїття та численність патогенних факторів, організм має досить обмежену кількість способів реагування на них.

В 1908 р. Бонгеффер визначив відомі п’ять типів екзогенних реакцій: делірій, сутінкове потьмарення свідомості (в оригіналі — епілептиформний тип), гострий галюциноз, аменція та оглушення. Сьогодні перелік екзогенних психічних розладів є значно ширшим, але геніальна здогадка німецького вченого і дотепер не втратила актуальності.

Спільним у вченнях Г. Сельє та К. Бонгеффера є також і те, що проблему розглянуто не тільки в статиці, а й у динаміці. Загальновідоме постадійне описання стресу як прояв спочатку тривоги, за якою з’являється резистентність, згодом — виснаження. Виявити динамічні закономірності розроблених ним екзогенних реакцій намагався також і К. Бонгеффер. Наприклад, для інфекційних захворювань він описав таку послідовність: у продромі спостерігається астенія, на висоті гарячки виникає делірій або інша форма психомоторного збудження, падінню температури відповідає аменція (останнє сьогодні спостерігається в клініці рідко, але не будемо забувати, що К. Бонгеффер створював свою концепцію задовго до появи антибіотиків), а в періоді реконвалесценції переважає астенічний синдром. Обидва дослідники враховували також внутрішні фактори, зокрема, спадково зумовлену схильність організму до тієї чи іншої форми реагування.

Бонгеффер описав розвиток при екзогенних психозах таких станів, які раніше вважалися безумовно ендогенними (маніоформний, депресивний, параноїдний та кататоноформний синдроми). Пізніше Е. Крепелін, висунувши теорію регістрів, пояснив розвиток шизофреноподібних станів при самих різних, абсолютно не схожих між собою захворюваннях. Звернемо увагу також на те, що більшість із висунутих К. Бонгеффером та його послідовниками екзогенних реакцій належать до продуктивних розладів, тобто вони є не прямим наслідком руйнування певних структур мозку, а, навпаки, — результатом функціонування тих шарів психіки, що збереглися в драматичному «двобої» між мозком та Noxae. Це підтверджує початково адаптивну сутність цих реакцій, як і реакцій, на які вказував у своїй теорії зламу адаптації Г. Сельє.

Отже, розглянувши сутність проблеми екзогенно-органічних і симптоматичних психічних розладів та з’ясувавши історичні передумови її виникнення, можна перейти до детального розгляду окремих синдромів (реакцій мозку), передбачених сучасною класифікацією психічних і поведінкових розладів (МКХ-10) у діагностичній рубриці F0 — «Органічні, включно з симптоматичними, психічні розлади». Логіка викладення матеріалу така: спочатку розглянемо той чи інший типовий синдром або розлад, а потім проілюструємо та доповнимо його низкою порушень, які звичайно спостерігаються при дії конкретного етіологічного фактора (наприклад, травми чи іонізуючого випромінювання). Згодом буде розглянуто дементуючі (тобто такі, що призводять до деменції) захворювання пізнього віку.

Почнемо з розладів особистості та поведінки внаслідок хвороби, ушкодження та дисфункції головного мозку, які можна до певної міри розглядати як найбільш легкі прояви екзогеній. Але віднесення будь-якого психічного або поведінкового розладу до рубрики F0 є виправданим тільки тоді, коли нам достеменно відомий його етіологічний фактор (вид Noxae) або інструментальні методи дослідження (КТ, ЕЕГ, ЕхоЕГ, РЕГ, допплерографія, ЯМР тощо) чітко вказують на наявність дефекту мозкової тканини.

РОЗЛАДИ ОСОБИСТОСТІ ТА ПОВЕДІНКИ ВНАСЛІДОК ХВОРОБИ, УШКОДЖЕННЯ ТА ДИСФУНКЦІЇ ГОЛОВНОГО МОЗКУ

Раніше було розглянуто класифікацію та клініку різноманітних розладів особистості та поведінки у дорослих. Ці розлади були пов’язані виключно з генетичними факторами або дефектами виховання. Подібні за клінічними ознаками розлади можуть також виникнути через екзогенні причини (найчастіше в сучасному суспільстві — це травми голови), тоді їх розглядають саме як екзогенно-органічні. Такі розлади можуть захоплювати або переважно емоційно-вольову сферу особистості (імпульсивний — його іноді називають експлозивним, від explosion — вибух; тривожний), або систему стосунків особистості (шизоїдний, залежний), або систему мислення (параноїдний, обсесивно-компульсивний), або сферу потягів та інстинктів (клептоманія, сексуальні перверзії), або навіть всю гаму проявів соціального функціонування людини (істеричний, диссоціальний). Зупинимося на випадках, коли параклінічними методами обстеження зафіксовано органічне ураження мозку будь-якої природи. Зрозуміло, що визначити фактор на підставі ідентифікації конкретного розладу особистості абсолютно нереально, але в деяких випадках можна приблизно говорити про топіку вогнища ураження. Наприклад, при лобному синдромі людина втрачає здатність передбачати наслідки своїх дій і відповідно планувати свою поведінку; неохайність та знижена ініціатива (аж до аспонтанності) роблять її «незручною» для мікросоціального оточення.

Для діагностики розладу особистості та поведінки внаслідок хвороби або ушкодження мозку слід мати на увазі, що при цьому значно зменшується здатність до цілеспрямованої діяльності, змінюються емоційні прояви життєдіяльності у вигляді лабільності емоцій, невиправдано підвищеної веселості, яка раптом змінюється роздратованістю, нападами агресії та гніву (дисфорія), хоча в певних випадках (переважно при ураженні лобних часток) провідним проявом емоцій буває апатія. Крім того, у цих хворих реалізація потреб і потягів (особливо сексуальних, що набувають нерідко перверзного характеру) відбувається без урахування наслідків своїх вчинків. Дуже часто це призводить до конфлікту з законом. Когнітивні порушення, як правило, вторинні; однак дуже часто поряд із вказаними вище симптомами співіснують підвищена підозрілість або надмірне захоплення якою-небудь, як правило, абстрактною ідеєю («що є добро, а що є зло?»). Мова таких хворих відбиває наявність багатьох випадкових асоціацій, а побічні асоціації надмірно включаються в тематику бесіди. Інколи, навпаки, мова хворого в’язка. Нерідко спостерігається гіперграфія (кверулянство). Але все це розмаїття проявів об’єднується загальною особливістю — астенічним симптомокомплексом, який стає очевидним для лікаря через високу виснажливість при тривалому навантаженні на людину, яка страждає на органічні зміни особистості.

Враховуючи значну розповсюдженість шкідливих факторів у навколишньому середовищі (ускладнені пологи, часта травматизація, соматичні хвороби, отруєння — насамперед етанолом та його дериватами в організмі, радіація, інфекції тощо), зрозуміло, що органічні розлади особистості є дуже поширеними в популяції, і навряд чи хтось наважиться навіть приблизно оцінити їх «питому вагу», оскільки лише найтяжчі форми потрапляють у поле зору лікаря-психіатра. Водночас, саме ці особи найчастіше користуються психоактивними речовинами як засобом самокорекції на певному етапі життя, і саме у них залежність від адиктогену виникає швидше, ніж у популяції в цілому. Тому вони лікуються як залежні хворі (алкоголізм, наркоманія), тимчасом як органічні прояви можуть бути розцінені лікарем як вторинні.

Для лікаря будь-якого фаху знання особливостей поведінки хворих з органічними змінами особистості є важливим як з точки зору деонтології (запобігання зайвим конфліктам, які часто виникають під час лікувального процесу), так і з точки зору планування терапевтичної програми щодо основного захворювання (значний вплив органічних змін особистості на внутрішню картину хвороби, дисципліну і послідовність хворого при виконанні лікарських рекомендацій тощо).

ПОСТЕНЦЕФАЛІТИЧНИЙ ТА ПОСТКОМОЦІЙНИЙ СИНДРОМИ

Виходячи з наведених міркувань, розглянемо постенцефалітичний та посткомоційний синдроми.

Постенцефалітичний синдром

Це резидуальні зміни після одужання від бактеріального чи вірусного енцефаліту. На відміну від органічного особистісного розладу, вони частіше набувають зворотного розвитку. Відмічаються нездужання, апатія або роздратованість, труднощі при засвоєнні нових знань та вмінь, порушення сну й апетиту, а також сексуальна дисфункція. В багатьох випадках спостерігаються резидуальні неврологічні зміни: при епідемічному енцефаліті — паркінсонізм, при кліщовому (весняно-літньому) — кожевниківська епілепсія, при епідемічному паротиті — ознаки внутрішньочерепної гіпертензії, при коровому енцефаліті — геміпарези, афазія та порушення черепно-мозкової іннервації, при сифілітичному — симптом Арджил — Робертсона, дизартрія тощо.

Посткомоційний синдром

Він виникає слідом за травмою голови і проявляється головним болем, запамороченням, втомлюваністю, роздратованістю, розладами сну, швидкою когнітивною виснажливістю зі зменшенням об’єму пам’яті, зниженням толерантності до алкоголю та емоційних навантажень.

Зважаючи на поширеність черепно-мозкової травми в популяції, що пов’язано з особливостями сьогодення (технічна революція, розвиток транспорту, війни, зростання темпів життя), логічно зупинитись окремо на специфічних рисах клініки травматичної хвороби (наслідків ЧМТ) на різних етапах її перебігу.

ДЕЛІРІЙ, НЕ ЗУМОВЛЕНИЙ АЛКОГОЛЕМ АБО ІНШИМИ ПСИХОАКТИВНИМИ РЕЧОВИНАМИ

При розгляді сутності концепції К. Бонгеффера було підкреслено, що делірій є етіологічно неспецифічним синдромом, який характеризується поєднаними розладами свідомості й уваги, сприйняття, мислення, пам’яті, психомоторної поведінки, емоцій, ритму сну—бадьорості. Він може виникнути як реакція на будьякий патогенний фактор і в будь-якому віці, але особи після 60 років більш схильні до делірійного потьмарення свідомості. Щодо динаміки делірію, то він має схильність до коливань в інтенсивності проявів, а також належить до нетривалих психотичних станів. Протягом тижня спостерігається вихід із делірію, якому завжди передує глибокий, критичний сон. В окремих випадках одужання настає в термін до 1 міс. Однак триваючий з коливаннями делірій протягом до 6 міс трапляється не рідко, особливо якщо він виникає у разі перебігу хронічного захворювання печінки, карциноми або бактеріального ендокардиту. Делірійний стан може зустрічатися на фоні деменції або розвинутись у деменцію чи корсаківський синдром. На одній з попередніх лекцій йшлося про алкогольний делірій або делірій, викликаний будьякою іншою психоактивною речовиною. За своїм внутрішнім змістом це також був делірій екзогенного походження, але його розглядають окремо від інших інтоксикаційних деліріїв через особливу етіологію, зв’язок з проблемою залежності.

Нагадаємо діагностичні критерії делірійного стану:

— змінені свідомість та увага (знижена здатність спрямовувати, фокусувати, підтримувати та переключати увагу); характерною є так звана дисоціація орієнтування — хворі добре орієнтуються в собі, в своїх взаємостосунках з реальними людьми, але так чи інакше дезорієнтовані в просторі та часі;

— глобальний розлад системи пізнання (порушення сприйняття — ілюзії та галюцинації, переважно зорові; порушення абстрактного мислення та розуміння з вторинним, нестійким маяченням або без нього; порушення безпосереднього відтворювання та пам’яті на недавні події з відносною збереженістю пам’яті на віддалені події; дезорієнтація в часі, у більш тяжких випадках — у місці й зовсім рідко — у власній особистості);

— психомоторні розлади (гіпо-, а частіше — гіперактивність і непередбачуваність переходу від одного стану до іншого; підвищений або знижений мовний потік);

— розлади ритму сну—неспання (безсоння, у тяжких випадках — тотальна втрата сну або інверсія ритму сон—неспання; неспокійні сни та кошмари, які при пробудженні можуть тривати як галюцинації);

— емоційні розлади (депресія, тривога або страх); також можуть спостерігатися дратівливість, ейфорія, апатія;

— звичайно швидкий початок розладу; коливання глибини порушення свідомості протягом доби; загальна тривалість делірійного розладу не повинна перевищувати в окремих випадках 6 міс; як правило, протягом 1 тиж делірій або редукується, або переходить у деменцію, або призводить до загибелі хворого через набряк та набухання головного мозку.

ІНШІ ПСИХІЧНІ РОЗЛАДИ ВНАСЛІДОК УРАЖЕННЯ АБО ДИСФУНКЦІЇ ГОЛОВНОГО МОЗКУ ЧИ ВНАСЛІДОК ФІЗИЧНОЇ ХВОРОБИ

Ця категорія містить різні стани, що причинно пов’язані з дисфункцією мозку внаслідок первинного церебрального захворювання, системного захворювання, вторинно уражуючого мозок, ендокринних розладів, таких як синдром Кушинга, та інших соматичних захворювань, у зв’язку з впливом деяких токсичних речовин або гормонів.

Органічний галюциноз — розлад із постійними або рецидивуючими галюцинаціями, зазвичай зоровими або слуховими, що проявляються на фоні ясної свідомості. Критика, як правило, зберігається. Характерними також є відсутність вираженого інтелектуального зниження, відсутність домінуючого розладу настрою, домінуючих маячних розладів та, підкреслимо, потьмарення свідомості.

Кататонічний розлад органічної природи — крім загальних критеріїв, що свідчать про органічну етіологію, мають бути наявні: — або ступор (зменшення чи повна відсутність спонтанних рухів, з частковим або повним мутизмом, негативізмом або застиганнями);

— або збудження (загальна гіперрухливість із тенденцією до агресії чи без неї);

— або обидва стани (швидко, непередбачено змінюючись, стани гіпо- та гіперреактивності спостерігаються в одного і того ж хворого).

До інших кататонічних феноменів, що збільшують надійність діагнозу, належать: стереотипії, воскова гнучкість та імпульсивні поведінкові акти.

Органічний маячний (шизофреноподібний) розлад — розлад, при якому постійні або рецидивуючі маячні ідеї (переслідування, ревнощів, хвороби або смерті хворого чи іншої людини) домінують у клінічній картині. Маячення може супроводжуватися галюцинаціями, але не прив’язане міцно до їх змісту. Можуть бути наявні розлади мислення або ізольовані кататонічні феномени. Свідомість та пам’ять не розладнані. Не можна говорити про діагноз органічного маячного розладу в тих випадках, коли органічна причина підтверджується обмеженими даними, до того ж — тільки фізикальними (наприклад, збільшення церебральних шлуночків) або м’якими неврологічними симптомами. Тобто для діагностики саме органічного маячного (шизофреноподібного) розладу необхідно мати комплекс і анамнестичних, і об’єктивізуючих діагноз даних.

Органічні розлади настрою — розлади, що характеризуються змінами настрою, зазвичай вони супроводжуються змінами рівня загальної активності. Єдиним критерієм для включення таких розладів у цей розділ є їх пряма обумовленість церебральним або фізичним розладом, наявність якого має бути продемонстрована незалежним методом або підтверджуватись адекватними анамнестичними даними. Приклад такого розладу — постінфекційна депресія (наслідок грипу).

Тривожний розлад органічної природи — розлад, що характеризується ознаками генералізованого тривожного розладу, панічного розладу або їх поєднання, які виникають внаслідок дії якогось органічного фактора, здатного спричинити церебральну дисфункцію.

Ми провели узагальнення психічних розладів екзогенно-органічної природи, розглянемо тепер особливості їхнього перебігу при окремих етіологічних чинниках.

ОСОБЛИВОСТІ ЕКЗОГЕННО-ОРГАНІЧНИХ ТА СИМПТОМАТИЧНИХ ПСИХІЧНИХ РОЗЛАДІВ ПРИ ДІЇ МЕХАНІЧНИХ ТА ФІЗИЧНИХ ЧИННИКІВ

Травматична хвороба мозку (наслідки черепно-мозкової травми)

Черепно-мозкові травми поділяються на відкриті, при яких порушується замкненість черепно-мозкової порожнини, і закриті. Але цей поділ є досить умовним. Наприклад, при закритих травмах можуть спостерігатися різні фрактури черепа (наприклад, перелом основи), що надає травмі певних рис відкритої. Докладніше це розглядає курс нейрохірургії, а для психіатра суттєвим є загальна тяжкість травми, вказані вище індивідуальні особливості психічного реагування особистості, час, який минув від заподіяння травми, ускладнюючі перебіг травматичної хвороби додаткові фактори (виснаження, травми інших частин тіла, вік, втрата великої кількості крові, наявність алкогольної інтоксикації), а також різні супровідні психогенні ситуації (наприклад, жахи руйнувань та людських жертв під час бомбардувань або терактів), тобто важко уявити таку черепно-мозкову травму, яка б не була водночас і психотравмою.

Перебіг травматичної хвороби поділяють на чотири періоди:

початковий, гострий, реконвалесценції та віддалених наслідків.

В початковому періоді спостерігається виключення свідомості різної глибини — від легкої обнубіляції до коми.

В гострому періоді свідомість поновлюється (не завжди відразу), натомість з’являються різні розлади психічного функціонування особистості, притаманні екзогенно-органічним розладам — галюциноз, делірій, аменція, сутінковий стан свідомості, епілептиформні напади, ретро- та антероградна амнезія, синдром Корсакова тощо. Стрижневим є астенічний синдром.

У періоді реконвалесценції, що триває від 1–2 міс до 1 року, поступово згладжуються всі явища гострого періоду і в значної кількості хворих настає одужання. В більш тяжких випадках переважають астенія, пароксизмальні порушення, різноманітні прояви психоорганічного або корсаківського синдрому, зрідка — стани сутінок. Саме в цьому періоді чітко вимальовуються згадані вище органічні розлади особистості. Для третього періоду характерні також протраговані психози (наприклад, галюцинаторно-маячний або афективний). У легких випадках наступає одужання, але астенічний синдром (він може бути не чисто астенічним, а астенодепресивним, астеноадинамічним, астеноапатичним тощо) обов’язково наявний, про що слід завжди пам’ятати лікареві будь-якого фаху. У віддаленому періоді найчастіше спостерігається синдром дезадаптації (порушення соціального функціонування), а в ускладнених (найчастіше — алкоголізмом) випадках — енцефалопатичний синдром (психоорганічний), пароксизмальні стани (найбільш типовим явищем є епілептиформний синдром) або навіть деменція. Інколи зміни особистості поряд із галюцинаторно-параноїдними розладами набувають такого тяжкого ступеня, що дуже важко диференціювати наслідки черепномозкової травми від шизофренії. Ключовими для дифдіагностики є надзвичайно високе виснаження когнітивних функцій у тих, хто переніс травму, та відсутність структурних розладів мислення, притаманних шизофренії.

Не слід забувати і про неврологічні симптоми, що спостерігаються найчастіше при черепно-мозкових травмах: вестибулярні розлади, особливо ортостатичні запаморочення та втрата рівноваги, нудота і блювання, головний біль, ністагм тощо. Особливістю роботи лікаря-психіатра є саме врахування в процесі діагностики і призначення лікування загальносоматичної та неврологічної симптоматики, без яких психіатричний діагноз втрачає цільність, обмежується феноменологічним догматизмом. Це стосується і особистісних особливостей хворого, які лікарями інших спеціальностей найчастіше, на жаль, ігноруються. Забувається, що навіть на гострий апендицит хворіють живі люди з їх характером, темпераментом, світоглядом, екзистенціальними проблемами. А що вже говорити про психічні розлади?..

Добре самопочуття людини, що була травмована, інколи буває оманливим, і це збиває з пантелику лікаря: і травма не тяжка, і симптоматика швидко редукувалась, але через кілька днів хворий скаржиться на інтенсивний головний біль, який може супроводжуватися легким ознобом, гіподинамією. В цих випадках йдеться про внутрішньомозковий крововилив (найчастіше субарахноїдальний). Для нього характерною є тріада: лікворна та артеріальна гіпертензія на фоні брадикардії. Цей стан є абсолютним показанням для хірургічного втручання. Лікарю слід також пам’ятати, що клінічна картина, схожа на клініку крововиливу, може спостерігатися і при жировій емболії судин мозку, яка найчастіше виникає при супровідному переломі довгих трубчастих кісток. У такому випадку спостерігаються також шкірні петехії в потиличній ділянці, над ключицею, застійні явища на очному дні, зменшується вміст гемоглобіну крові.

Особливим випадком черепно-мозкової травми є травма вибуховою хвилею. Свідомість втрачається ще до того, як уражений почув вибух. До падіння відчувається удар пружним тілом у потиличну ділянку голови незалежно від того, де розірвався снаряд. Несвідомий стан триває від кількох хвилин до 5–6 год. Дуже часто спостерігається кровотеча з носа, горла, вух. Після прояснення свідомості можуть виникнути нетривалі стани збудження з негативізмом. Надалі хворі поводяться як ошелешені, малорухливі. Вони намагаються прилягти, навіть у незручній позі. Ретроградної амнезії не буває, антероградна зустрічається досить рідко. Натомість майже завжди спостерігається явище сурдомутизму (хворі втрачають здатність говорити та розуміти звернену до них мову). Сурдомутизм має тенденцію до зворотного розвитку. Хворі скаржаться на тяжкість, шум і дзвін у голові. У період редукції симптомів гострого періоду характерна астенія та зміни настрою. Афективні розлади тривають до 1,5–2 міс, змінюючись астенією. Іноді спонтанно або після провокуючих психотравмуючих моментів виникають пароксизмальні дисфоричні стани. Триваючи від кількох годин до кількох днів, ці стани в найбільш тяжких випадках можуть закінчуватись епілептичним пароксизмом або сутінковим станом свідомості.

Період віддалених наслідків у перебігу травматичної хвороби має велике значення для розуміння саме психіатричного аспекту проблеми. Знання можливих психічних проявів віддаленого періоду черепно-мозкової травми є актуальним для лікаря загальної практики. До віддалених наслідків належать ті нервовопсихічні порушення, що, виникнувши в гострому або більш пізньому періоді, не редукуються, а залишаються і суттєво впливають на поведінку через тривалий час після травми. Дані порушення проявляються різними формами астенії, психопатоподібними та циклотимоподібними станами, пароксизмальними станами, в тому числі різними видами потьмарення свідомості, ендоформними психозами (афективними, галюцинаторно-маячними, паранояльними), станами деменції або психоорганічним синдромом.

Найчастіше серед віддалених наслідків черепно-мозкової травми зустрічається травматична астенія, яку ще називають «наскрізним» порушенням усього періоду віддалених наслідків. На фоні астенії характерні прояви дратівливості та виснаження у різних співвідношеннях. Дратівливістю обумовлені нестриманість, нетерплячість, реакції невдоволення. Ці спалахи нетривалі й закінчуються каяттям. Окрім підвищеного фізичного та психічного виснаження, відмічаються нерішучість, образливість, невіра у свої сили та можливості. Хворі підвищено вразливі до дрібних життєвих ситуацій, а тому часто уникають конфліктних психотравмуючих ситуацій («бережуть» себе). У всіх випадках спостерігаються ті чи інші вазовегетативні розлади — перепади кров’яного тиску, гіпергідроз, судинна лабільність. Відмічаються численні скарги на церебрально-органічні розлади — головний біль, запаморочення, забудькуватість, труднощі концентрації. Частими є вестибулярні порушення, що проявляються під час їзди в транспорті, різноманітні та стійкі розлади сну. Різноманітні зовнішні фактори, як фізичні, так і психічні, погіршують стан хворих. У найлегших випадках астенічні розлади залишаються прихованими і виступають в явній формі лише періодично. Переважання дратівливості над виснаженням свідчить про меншу тяжкість астенії.

Травматична астенія з переважанням апатії (травматична енцефалопатія з апатією). В клінічній картині переважає підвищене виснаження, що спостерігається поряд з кволістю, загальною загальмованістю, різким зниженням спонукань: зацікавленість обмежується вузьким колом побутових питань. Звичайними є розлади запам’ятовування. Інколи травматична астенія з апатією розвивається після закінчення гострого періоду та зберігається незмінною протягом багатьох років. В інших випадках вона є перехідним етапом до прогностично менш грізних форм астенії.

Психопатоподібні розлади особистості (стара назва — травматична енцефалопатія з психопатизацією особистості). Про них вже йшла мова, але важливість цих станів для клініциста спонукає ще раз до них повернутися. Найчастіше спостерігаються істеричні риси, експлозивність, а також їх поєднання. Зовнішні прояви та вираженість психопатоподібних розладів, їх співвідношення з астенічним фоном залежать від віку потерпілого на момент травми, її тяжкості, преморбідних особистісних рис, мікросоціальних умов, додаткових факторів, серед яких перше місце належить алкоголізмові.

Циклотимоподібні розлади завжди супроводжуються астенічними або психопатоподібними порушеннями і тому не можуть вважатися ізольованим явищем. Субдепресивні розлади настрою зустрічаються частіше, ніж гіпоманіакальні (гіпертимні). Всі вони мають виражений дисфоричний компонент, і це є суттєвим. Тривалість афективних розладів різна: інколи вони транзиторні й нагадують реактивну лабільність, в інших випадках — тривають днями, тижнями, місяцями. Травматична астенія супроводжується зазвичай циркулярністю в формі реактивної лабільності та різними за тривалістю субдепресивними станами. Дисфоричний компонент виражений слабко, а іпохондрія існує постійно. Психопатоподібні стани з істеричними розладами супроводжуються реактивною лабільністю, в якій чіткі дисфоричні риси чергуються з екзальтованістю. В цих випадках частіше спостерігаються пролонговані депресії з надцінною іпохондрією. Психопатоподібні стани з експлозивністю супроводжуються депресією з вираженим дисфоричним компонентом або стертими пролонгованими біполярними розладами настрою. Афективні розлади нерідко призводять до зловживання алкоголем.

Неврологічні розлади за описаних порушень часто виражені слабко, обмежуються лише незначним підвищенням сухожильних рефлексів, тремором пальців рук, хиткістю у позі Ромберга, явищами дермографізму. Так звана вогнищева симптоматика можлива, але не є облігатною.

Пароксизмальні розлади і стани зміненої свідомості (травматична епілепсія, травматична енцефалопатія з епілептиформним синдромом). Частота порушень досить різна. Пароксизмальні розлади виникають як протягом року після травми, так і у віддаленому періоді. Відмічено поліморфізм пароксизмальних явищ. Значно частіше, ніж судомні, зустрічаються різноманітні безсудомні (або з мінімальним судомним компонентом) пароксизми: це малі напади, абсанси, сноподібні стани, що виникають удень або вночі, катаплексичні пароксизми, а також так звані епілептичні сни, аури свідомості, різноманітні за проявами психосенсорні розлади (метаморфопсії та розлади схеми тіла), пароксизми судинно-вегетативних розладів, що супроводжуються рудиментарними тонічними судомами (мезодіенцефальні напади) або без судомного компонента (діенцефальні напади). Судомні та безсудомні пароксизми можуть поєднуватися. До речі, до пароксизмів належать також і дисфорії. Зміни особистості визначаються переважно психопатоподібними розладами з явищами циркулярності. Інтелектуальні порушення не виходять за межі зниження рівня особистості.

Стани потьмареної свідомості виникають частіше, коли наявні різноманітні, в першу чергу, судомні пароксизмальні розлади. Переважають сутінкові стани різної структури, які виникають частіше безпосередньо після великих судомних та рідше — після малих нападів. Сутінкові стани перебігають за типом «кліше» (тобто два окремих напади схожі, як близнюки). В інших випадках, незалежно від пароксизмів, але звичайно після додаткових соматичних шкідливостей, у т. ч. алкогольних ексцесів, існують передвісники в формі порушеного сну, церебрально-органічних симптомів, пригнічено-тривожного настрою. Услід за цим розвивається потьмарення свідомості з різноманітними продуктивними розладами, в першу чергу маячними, галюцинаторними та афективними, рідше — психосенсорними. Деякі дослідники життя геніального художника Вінсента Ван Гога вважають, що саме такий стан спостерігався у нього, коли в хворобливому стані він відрізав собі вухо. Постійними є виражені судинно-вегетативні симптоми тривалістю до 3–5 днів. Характерні люцидні (тобто непсихотичні) періоди. Вихід із сутінкового стану — критичний, після тривалого сну. Часто спостерігається неповна та ретардована амнезія. Виникнення сутінкових станів, особливо в постнападному періоді, свідчить про схильність травматичної хвороби до прогредієнтного перебігу.

Ендоформні психози. Розвиткові афективних, галюцинаторномаячних, рідше — паранояльних психозів віддаленого періоду ЧМТ, як правило, передує певна сукупність психопатологічних розладів. Симптоми астенії, психопатоподібні, циклотимоподібні або пароксизмальні порушення виступають у поєднанні з симптомами органічного зниження, ступінь та особливості яких чітко пов’язані з типом ендоформного психозу.

Афективні психози перебігають у вигляді однократних або періодичних депресій та маній, а також біполярно. Розвитку депресій передує астенія з чіткою дратівливістю, а психопатоподібні розлади визначаються істеричними розладами з експлозивністю. При маніях та біполярних психозах у передуючому періоді астенічний компонент виражений незначно, переважає експлозивність з брутальною афективною розрядкою, чітка схильність до сутяжництва, реактивна лабільність, «забарвлена» вираженим дисфоричним компонентом. Органічне зниження може сягати неглибокого психоорганічного синдрому. Серед пароксизмальних розладів найчастіше спостерігаються різноманітні безсудомні напади, що супроводжуються короткочасними та легкими змінами свідомості.

Галюцинаторно-маячні психози частіше зустрічаються у чоловіків. Психозу передують астенічні стани з в’ялістю, апатією, зниженням спонукань, тимчасом як психопатоподібні розлади виражені незначно. Психоз звичайно розвивається услід за соматичним неблагополуччям. Частіше він дебютує сутінковим або, рідше, делірійним потьмаренням свідомості, з вираженими галюцинаторно-маячними розладами, в яких галюциноз переважає над маяченням, психоз може стати хронічним. В одних випадках він «застигає» на рівні відносно чистого галюцинозу, в інших — клінічна картина поступово ускладнюється симптомами галюцинаторної парафренії. Усвідомлення хвороби частково збережено. Переважає знижений настрій (на відміну від аналогічних психозів шизофренічної природи).

Паранояльні стани та паранояльні психози частіше виступають у формі надцінних або маячних ревнощів, протрагованих сутяжних реакцій.

Ремісії у хворих із нападоподібними афективними, галюцинаторно-маячними та паранояльними психозами при значній тривалості хвороби визначаються наростанням астенії та мнестичних порушень з поступовим стиранням психопатоподібних розладів та нерідко повним зникненням пароксизмів. Натомість розвиваються дефектні стани, які майже нічим не відрізняються від таких при шизофренії.

Лікування наслідків ЧМТ

Лікування психічних порушень, які є наслідком черепно-мозкової травми, передбачає застосування як симптоматичних антипсихотичних засобів (наприклад, рисполепту при галюцинаторно-маячних психозах або ципралексу — при біполярних афективних розладах), так і засобів, спрямованих на відновлення втрачених функцій мозку та покращання його функціонування. Це, насамперед, — ноотропи. Не слід забувати і про необхідність корекції лікворної гіпертензії, що виникає внаслідок утворення спайок. Реабілітація хворих, залежно від тяжкості наслідків, може проводитися амбулаторно, але в найскладніших випадках вона потребує довгострокової госпіталізації. Це дає можливість, зокрема, обмежити контакти хворого з алкоголем, до вживання якого схильні особи, які перенесли черепно-мозкову травму. Алкоголь для таких хворих є своєрідним адаптогеном, але низька толерантність до етанолу в травмованих, висока частота атипових, насамперед, дисфоричних, форм сп’яніння та інші специфічні фактори призводять до швидкого формування залежності з подальшим поглибленням енцефалопатії та конфліктно-деліквентних вчинків з боку хворих.

Променева хвороба. Психічні порушення внаслідок дії іонізуючого випромінювання

Клінічна картина цієї патології має багато спільного з травматичною хворобою. Принаймні, періодичність її є майже такою ж самою.

Психічні порушення виникають при опромінюванні рентгенівськими променями, нейтронами та гамма-випромінюванням, які спричинюють глибоко деструктивні зміни в тканинах, зокрема в корі та підкіркових ядрах, де гине 35–40 % усіх клітин. Виникають набряк мозку з крововиливами в його речовину, вузликова гіперплазія глії, перицелюлярний набряк навколопірамідних клітин та хроматоліз ядер. При дозі випромінювання вище 8 тис. рентген виникає церебральна (блискавична) форма, де на перший план виступають нервово-психічні зміни. Відразу після опромінювання виникає кома або спостерігається глибока атаксія, адинамія, що може змінюватися в перші ж хвилини психомоторним збудженням; спостерігаються також епілептиформні напади, смерть настає протягом перших годин. При дозі 5–8 тис. рентген спостерігається токсемічна форма гострої променевої хвороби, зумовлена інтоксикацією нервової системи продуктами розпаду тканин. У клінічній картині спостерігаються різні форми порушення свідомості, фрагментарні галюцинації, психомоторне збудження, епілептиформні напади. Смерть настає, як правило, протягом першого тижня.

При дозі опромінювання 1000–5000 рентген йдеться про шлунково-кишкову форму. Ознаки ураження: нудота, блювання, пронос, тенезми, парез кишечнику, шлунково-кишкові кровотечі. У хворого спостерігається астенія з глибокою апатією, що змінюється психомоторним збудженням у структурі аментивного синдрому. Ці хворі також гинуть протягом перших 10 діб.

При дозі опромінювання 100–1000 рентген виникає кістковомозкова форма променевої хвороби. Ці хворі здебільшого виживають, що звичайно залежить від дози, своєчасності надання допомоги, її адекватності та індивідуальних особливостей організму. Прогнозується, що при сумарній дозі опромінювання 400 рентген половина уражених загине.

Перебіг променевої хвороби

Променева хвороба, як і травматична, має кілька стадій. Перша стадія має назву стадії загальної первинної реакції. В першій її фазі тривалістю до 4 діб уражені скаржаться на головний біль, шум у голові, затуманення, нудоту, багаторазове блювання, спрагу, різку слабкість, судомні сіпання в різних групах м’язів, відчуття опіку шкіри, серцебиття, пітливість, порушення сну, періодичний біль у животі та серці. З психічних порушень у легких випадках клініка обмежується безсонням та помірним збудженням, у тяжких — можуть бути нетривалі порушення свідомості, інколи з явищами психомоторного збудження або, навпаки, — адинамією, сонливістю, апатією, що залежить від індивідуальних особливостей реагування та попереднього соматопсихічного стану ураженого (наприклад, адинамія є ймовірнішою, якщо опромінюванню передували виснажлива хвороба або брак повноцінного відпочинку).

Друга фаза, приблизно такої ж тривалості, характеризується надзвичайною мінливістю симптомів: дисфорія, що поєднується з сонливістю, адинамія та апатія, що можуть змінюватись ейфорією, відсутність критики до свого стану (симптом «рентгенівського похмілля»). Увечері в уражених можуть з’являтися гіпнагогічні галюцинації, в окремих випадках — передделірійні та делірійні стани. Досить типовими є когнітивні порушення астенічного походження: швидка втомлюваність, утруднення осмислення, ослаблення уваги.

На відміну від травматичної хвороби мозку, при променевій хворобі спостерігається особливий період — прихований, що може тривати до 4 тиж. Лише в найтяжчих випадках хворі протягом цього періоду скаржаться на астенічні явища. Здебільшого вони нічим не відрізняються від тих, кому вдалося уникнути такої дози опромінювання, яка б спричинила хворобу.

Третій період — це стадія розгорнутої променевої хвороби. Його тривалість — до 20 днів. Протягом цього періоду в уражених спостерігаються кровотечі, опіки, порушення обміну речовин, інфекційні ускладнення, геморагії, депіляція, гарячка. З неврологічних симптомів привертають увагу явища подразнення мозкових оболонок, гіпоанізорефлексія, м’язова гіпотонія, на ЕЕГ — зменшення та дизритмія біопотенціалів, поява повільних хвиль. Уражені звертають на себе увагу астенією з глибокою апатією. При тяжких формах променевої хвороби в цьому періоді можливі оглушення та сутінковий стан свідомості, зорові галюцинації, при найбільш тяжких формах — аментивний стан свідомості. Спостерігаються також психосенсорні розлади і порушення пам’яті на поточні події. Поява судом та епілептиформних нападів є прогностично несприятливою. В будь-якому разі неврозоподібні стани — дратівливість, плаксивість, коливання настрою — є облігатними. В легких випадках цими симптомами клінічна картина обмежується, за ними настає одужання.

Четвертий період — період реконвалесценції. Він триває до 1,5 року. Поступово відновлюється кровотворення, зникає кровоточивість, покращується самопочуття, зникає тривога, сумніви щодо видужання. Вихід з хвороби йде через астенію і дуже погану пристосовуваність до нових ситуацій і фізичних факторів, що змінюються (синдром дезадаптації). Особливо погано уражені переносять сонячну радіацію — у них виникає головний біль, запаморочення, інколи — блювання. Нерідко спостерігаються пароксизмальні явища: порушення свідомості, психосенсорні розлади, дисфорія, діенцефальні кризи, у частини уражених наявні зміни особистості, що стосуються в першу чергу емоційно-вольової сфери, або порушення пам’яті за типом корсаківського синдрому. Дослідники цієї проблеми відмічають подібність перебігу періоду реконвалесценції при променевій хворобі з таким же періодом після перенесеної черепно-мозкової травми.

Характеризуючи всі чотири періоди променевої хвороби і психічних порушень при них, слід обов’язково пам’ятати, що не тільки фізичний, а й психічний фактор накладає свій відбиток на клінічну картину, оскільки променева хвороба виникає, як правило, в надзвичайних ситуаціях, де є людські жертви, втрата близьких, картини руйнації, небезпека для власного життя, робота в екстремальних умовах.

Доцільно виділити п’ятий період променевої хвороби — період віддалених наслідків, добре вивчений японськими вченими, що спостерігали за людьми, які вижили після бомбардувань Хіросіми та Нагасакі. Вони відмітили психічні розлади у 71 % опромінених, причому не було повної відповідності між тяжкістю наслідків та тяжкістю променевої хвороби. Ці наслідки являли собою поєднання органічних змін із реакцією особистості на хворобу. Спостерігалися здебільшого порушення пам’яті, уваги, інтелектуальне виснаження, емоційна лабільність, інколи — судомні напади, психосенсорні розлади, судинні кризи зі станами втрати свідомості. Знижувалися соціальна адаптація та професійна придатність.

Хронічна променева хвороба

Хронічна променева хвороба спостерігається у людей, які працюють з джерелами випромінювання. Вона зумовлена кумулятивним ефектом. В її початковій стадії спостерігається церебральна астенія з емоційно-вегетативною лабільністю. Характерним є загострення особливостей характеру, внаслідок чого часто виникають неврозоподібні стани (нав’язливі або істеричні). Наявні також сексуальні розлади. На більш пізніх етапах можливий розвиток психоорганічного синдрому, на фоні якого періодично спостерігаються ілюзії та нюхові галюцинації, при тяжких формах — явища брадипсихії, моторна загальмованість, ригідність емоцій, ослаблення пам’яті. Дуже характерними є депресивні стани, так, наприклад, серед лікарів, що працювали в довоєнні роки на погано захищених від випромінювання рентгенівських установках, частими були суїциди. Для діагностики і вирішення експертних питань обов’язково треба враховувати соматовегетативні та ендокринні зміни (лейкопенія, гіпотонія, зміни з боку кісткового мозку).

Вплив полів НВЧ на психічний стан людини

При роботі з струмами високої та надвисокої частоти в несприятливих умовах можуть розвиватися патологічні зміни в організмі. В цих випадках хворі скаржаться на головний біль, запаморочення, підвищену втомлюваність, ослаблення пам’яті, дратівливість, безсоння вночі та сонливість вдень, парестезії, біль у кінцівках, зниження апетиту, спрагу, біль в епігастрії, неприємні відчуття в ділянці серця, зниження працездатності. Відмічаються тривожні переживання, нав’язливі страхи. Нерідко хворі скаржаться на відчуття «каски», що стягує голову. Прогресує слабкість, зростає дратівливість, непереносимість світла, шуму. Характерне вторинне зниження інтелекту та пам’яті за астенічним типом. У жінок відмічаються порушення менструального циклу, чоловіки скаржаться на імпотенцію. Характерними клінічними проявами тривалого впливу радіочастотного випромінювання на організм є вегетативна дистонія з нейродистрофічними порушеннями, а також астенічний стан. Типовими є порушення вегетативної системи у вигляді артеріальної гіпотензії, брадикардії та інших ознак підвищеного тонусу парасимпатичного її відділу. Тяжкість порушень корелює з інтенсивністю опромінювання. В тяжких випадках на фоні вираженого астенічного стану можливим є розвиток своєрідного синдрому вазопатії, спричиненого тривалим впливом полів НВЧ. Синдром вазопатії проявляється судинною патологією, на фоні якої періодично виникають пароксизми у вигляді кризів, характерних для діенцефальних розладів. Судинний криз супроводжується пароксизмами головного болю ангіоспастичного характеру, відмічаються блідість шкіри обличчя, загальний гіпергідроз, адинамія, страхи, тремор у тілі, нестійкість пульсу та тиску зі схильністю до підвищення останнього, біль стискального характеру в ділянці серця, інколи — короткочасні непритомні стани. Виникають емоційна слабкість або виснажливість емоцій, ригідність, застійність емоцій, особливо — афектів гніву. Такі емоційні розлади можуть виникати транзиторно за типом дисфорій. У деяких хворих відмічається в’язкість мислення, нав’язливі страхи, що трансформуються у надцінні думки іпохондричного змісту. В найтяжчих випадках відмічають апатію, ейфорію або дисмнестичні розлади, що свідчить про наявні ознаки психоорганічного (енцефалопатичного) синдрому на цій стадії хвороби.