Психіатрія

ПСИХІЧНІ РОЗЛАДИ ПРИ РІЗНИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ ТА ОТРУЄННЯХ. ОСНОВИ ГЕРОНТОЛОГІЇ ЛЕКЦІЯ 11

ПСИХІЧНІ РОЗЛАДИ ВНАСЛІДОК СИФІЛІТИЧНОГО УРАЖЕННЯ МОЗКУ

Сифілітичне ураження головного мозку за останні роки стає одним з провідних факторів психозів серед всіх інфекційних захворювань. І це незважаючи на те, що в 70–80-ті рр. ХХ ст. прогресивний параліч та сифіліс мозку на території України та колишнього СРСР майже не зустрічалися. Добре налагоджена система раннього виявлення сифілісу та його лікування на ранніх стадіях забезпечувала відсутність пізніх ускладнень хвороби. Чому ж, незважаючи на успіхи медицини, ми знову зіткнулися з цією патологією? Одна з причин полягає в соціальних передумовах, тобто в руйнуванні вже налагоджених соціальних зв’язків і системи контролю над лікуванням соціально небезпечних захворювань, до яких належить сифіліс. Коли в середині 80-х рр. ХХ ст. анархія охопила країну, з’явилися ділки від медицини, основним мотивом діяльності яких стала нажива. Вони лікували сифілітичну інфекцію, не маючи відповідної підготовки, що призводило до хронізації процесу. Поширення проституції стало другою причиною, через яку за статистикою кількість сифілісу мозку та прогресивного паралічу зросла.

Сифіліс мозку та прогресивний параліч — це так звані інтракраніальні інфекції, тобто збудник (у даному разі — бліда спірохета) проникає крізь гематоенцефалічний бар’єр. При сифілісі мозку це проникнення обмежується оболонками та судинами, а при прогресивному паралічі збудник проникає безпосередньо в нейрон. Це зумовлює клініку і деякі особливості перебігу обох патологій.

Прогресивний параліч

Прогресивний параліч — перша нозологічна форма в психіатрії, яку описав французький психіатр Бейль ще в 1822 р. Майже 100 років минуло до того моменту, коли японський дослідник Ногуші виділив збудник захворювання, тобто довів, що у померлих від прогресивного паралічу в клітинах мозку знаходиться бліда спірохета. За своєю клінікою прогресивний параліч — це сифілітичний менінгоенцефаліт. Якщо його не лікувати, протягом 2–5 років він призводить до маразму та смерті. Частіше хворіють чоловіки. Дотепер нез’ясованим залишається питання, чому третинний та четвертинний сифіліс проявляється прогресивним паралічем переважно у білої раси, тимчасом як у темношкірих для нього характерні ураження шкіри, кісток.

Інкубаційний період прогресивного паралічу — 10–15 років. Початок захворювання повільний, малопомітний, з псевдоневрастенічною картиною, однак завжди наявні зміни особистості в бік її бруталізації (огрубіння). Хворі з початковою стадією прогресивного паралічу (ПП) перебувають у стані легкого оглушення і виглядають нібито трохи сп’янілими. У них утруднена концентрація уваги, через що їм важко сприймати навколишні події, а відповіді їх інколи здаються бездумними. Характерними є також забудькуватість, неохайність, легковажність. Рано знижується критика, інтелектуальна неспроможність виявляється при вирішенні нових завдань творчої спрямованості. Як правило, в початковій стадії психози не спостерігаються. За старою класифікацією ця стадія має назву неврастенічної, що відбиває переважання при ній астенічних проявів.

Друга стадія — розгорнута, або експансивна, — характеризується чіткими змінами в поведінці хворого та формуванням паралітичної деменції. Провідними симптомами цієї стадії є експансивне (мегаломанічне) паралітичне маячення, порушення в сфері емоцій, потягів та критики. Перше полягає в тому, що хворі впевнені в своїй могутності. Вони буцімто володіють величезними багатствами, мають неймовірний вплив у різних галузях життя, сексуально неперевершені. Вони пропонують оточуючим свої послуги, подарунки, безцеремонно пропонують вступити з ними у статевий зв’язок, обіцяють наділити будь-якими багатствами. Сексуальна розгальмованість є провідним порушенням у сфері потягів, а провідним емоційним порушенням є ейфорична забарвленість настрою. Спроби якось корегувати поведінку хворих на ПП абсолютно неефективні через брак критики у них. Як відомо, здатність критично оцінювати себе по відношенню до соціального середовища є провідною характеристикою інтелекту людини. Отже, при ПП є підстави розглядати стан хворого як дементний, причому описана вище деменція має назву паралітичної (паралітична деменція може зустрічатися не тільки при ПП, але і при багатьох інтоксикаціях, зокрема, алкоголем, але тоді вона називається вже псевдопаралітичною — щоб підкреслити відсутність зв’язку з сифілітичною інфекцією). Залежно від того, порушення якої з психічних функцій переважає у хворого, виділяють просту, ейфоричну, параноїдну і депресивну форми прогресивного паралічу.

Третя стадія ПП дістала назву марантичної. Як випливає з самої назви, спостерігається глибокий маразм. Такі хворі вкрай неохайні, вони вже не здатні навіть до звичної для них найпростішої інтелектуальної діяльності, але при цьому залишаються сексуально розгальмованими, ненажерливими. Смерть настає частіше від інтеркурентних захворювань.

Слід вказати деякі особливі форми ПП:

1. Табопараліч — це поєднання простої дементної форми ПП і синдрому спинної сухотки (локомоторна атаксія, випадіння сухожильних рефлексів, порушення чутливості, атрофія зорових нервів, симптом Аргайл — Робертсона).
2. Стаціонарний параліч — такий, що триває 8 років і більше у нелікованих хворих. При ньому може спостерігатися спонтанна санація спинномозкової рідини.
3. Лісауеровська (вогнищева) форма — така, при якій поряд із деменцією спостерігаються стійкі спастичні, афатичні та апрактичні розлади.
4. «Галопуюча» форма — форма ПП, що характеризується апоплектиформними та епілептиформними нападами, які можуть об’єднуватися в серії. Для неї також характерні вегетативні та трофічні розлади.
5. Ажитована форма — це злоякісна форма ПП, що характеризується дуже прискореним перебігом, психомоторним збудженням, що не вщухає, розірваністю мови, панічним страхом, галюцинаторними переживаннями та симптомами подразнення мозку, наприклад, струшування (з одягу чи білизни) та скреготіння зубами.

Доцільно нагадати неврологічні симптоми, які є облігатними для діагностики прогресивного паралічу. Симптом Аргайл — Робертсона спостерігається у 80 % хворих. Це — деформація зіниць, анізокорія, відсутність реакції зіниць на світло, міоз. Характерні симптоми дизартрії та скандованого мовлення. Обличчя таких хворих одутлі та маскоподібні. Відмічаються фібрилярні посмикування язика та навколоротових м’язів. Характерними є також тремор, зміни письма.

Доцільно нагадати з курсу неврології дані лабораторних досліджень: реакція Вассермана позитивна в розведенні 0,2; позитивні реакції РІБТ і РІФ. В лікворі спостерігають плеоцитоз, глобулінові реакції (Панді та ін.) і так звану паралітичну криву в реакції Ланге з колоїдним золотом.

Сифіліс мозку

Сифіліс мозку (СМ) — це ураження судин та оболонок, а також утворення гум. На відміну від ПП, він розвивається швидше — через 5–6 років після первинного зараження. Першу стадію СМ часто називають сифілітичною неврастенією, але з наведених вище міркувань правильніше було б сказати — сифілітична астенія. Для неї характерні часті психогенні реакції в формі неглибокої депресії з тривогою та надцінною іпохондрією. Ця стадія перебігає, як правило, на фоні підвищеної температури тіла. Відмічаються дратівливість, образливість, збудливість, неприємні відчуття в різних частинах тіла, виражена гіперестезія, стійке зниження настрою з тривогою та пригніченістю. Головний біль дуже інтенсивний, посилюється вночі. Погіршується пам’ять. Хворі швидко втомлюються. При неврологічному дослідженні відмічається анізокорія, в’яла фотореакція, підвищення рефлексів з їх нерівномірністю з обох боків, утруднення при підборі слів, можуть спостерігатися короткочасні розлади мовлення. Реакція Вассермана позитивна — як у крові, так і в лікворі. Реакція Ланге: сифілітична або паралітична крива. Із соматичних симптомів доцільно виділити збільшення печінки, селезінки, жовтяницю, альбумінурію. Розрізняють такі форми СМ:

1. Сифілітичний менінгіт і менінгоенцефаліт. Клініка його мало відрізняється від психічних синдромів при інших менінгітах й енцефалітах інфекційного генезу. Виникає частіше гостро. З боку свідомості — оглушення або сутінковий стан. Якщо спостерігається делірій, то характерною є велика кількість тілесних галюцинацій. Як правило, спостерігаються епілептиформні напади, порушення з боку ІІІ, VІ і VІІ пар черепно-мозкових нервів. Також характерні анізокорія та деформація зіниць, в’яла їх реакція, птоз, косоокість, афазія, апраксія. Відмічається ригідність потиличних м’язів, симптом Керніга. Захворювання завжди перебігає з гіпертермією. Хворі скаржаться на головний біль, стани непритомності, нудоту, блювання. В лікворі виявляють надзвичайно високу кількість білка та формених елементів (15–20 кл/мл), звичайно позитивна реакція Вассермана, сифілітичний зубець або менінгеальний тип реакції Ланге. Водночас реакція Вассермана крові може бути невизначеною. Щодо перебігу сифілітичного менінгоенцефаліту, то він здебільшого відносно легкий, але з тенденцією до рецидивів.
2. Сифілітичний ендартеріїт судин мозку. Ця патологія завжди призводить до недоумства. Спочатку хворі скаржаться на головний біль, непритомні стани і погане самопочуття. У них спостерігаються часті інсульти з парезами. Відмічається пасивність таких хворих, значно знижується пам’ять на поточні події. Надалі інтелектуально-мнестичні порушення настільки грубі, що нагадують прогресивний параліч. Хворі ейфоричні, благодушні, бездумні, інколи висловлюють нестійкі ідеї величі. Але ейфорія легко переходить у плаксиво-іпохондричну депресію, з’являється безпідставне маячення переслідування або ревнощів. На відміну від прогресивного паралічу, для цих хворих характерна дисоціація симптоматики, наприклад, довго зберігається усвідомлення хвороби при глибокому мнестичному дефекті, також можливі спонтанні ремісії. Крім того, відсутні зміни мовлення та письма.
3. Гумозна форма сифілісу мозку. Неврологічна симптоматика цієї форми залежить від розмірів та локалізації гум. Клінічна картина цієї форми нагадує клінічну картину пухлини мозку (підвищення внутрішньочерепного тиску, блювання, головний біль, адинамія, застійні соски зорових нервів, оглушення).
4. Епілептиформний сифіліс мозку. Цей варіант сифілісу мозку нагадує епілептичну хворобу з судомними нападами, сутінковими станами свідомості, дисфоріями, абсансами та змінами особистості.
5. Галюцинаторно-параноїдна форма сифілісу мозку. Фоном цього захворювання є помірно виражене недоумство. Переважають слухові галюцинації та маячні ідеї переслідування, величі, а також іпохондричні. Настрій нестійкий: роздратованість змінюється тривожністю або пригніченістю. Інколи спостерігається гнівливість, рідше ейфорія. На пізньому етапі приєднуються епілептиформні напади та порушення свідомості.
6. Вроджений сифіліс. При цьому захворюванні наявні численні дефекти розвитку, такі як мікроцефалія, баштоподібний череп, сідлоподібний ніс, тріада Гетчинсона, олігофренія, що ускладнюються іншими психічними та неврологічними розладами: це епілептичні напади, розлади свідомості, інсульти. Рідше на грунті вродженого сифілісу можемо спостерігати психопатоподібні стани без значного зниження інтелекту. В несприятливих випадках у віці 10–15 років формується юнацький прогресивний параліч, за якого спостерігаються дефекти скелета, адипозогенітальна дистрофія, гіпогеніталізм, специфічні ураження печінки, легень, характерні порушення шкіри.

Лікування ПП і СМ передбачає застосування антибіотиків протягом адекватного часу та лікарських засобів, спрямованих на загострення процесу та підвищення проникності гематоенцефалічного бар’єра для антибіотиків (наприклад, пірогенал).

Розглянувши патологічні процеси, спричинені блідою спірохетою, зупинимося на іншому спірохетозі, який набув поширення в останні десятиріччя.

ПСИХІЧНІ РОЗЛАДИ В КЛІНІЦІ ХВОРОБИ ЛАЙМА

Бореліоз, або хвороба Лайма, спричинюється спірохетою B. burgdorferi, переносником якої є кліщ, найчастіше — це Ixodes ricinus. Початкова стадія хвороби пов’язана з реакцією організму на локальне розповсюдження спірохети в шкірі. Патогенним проявом є мігруюча еритема у 40–80 % хворих. У 60–80 % хворих, у яких захворювання не лікували на початковій стадії, розвивається запалення суглобів, у 10 % хворих воно набуває хронічного перебігу. Приблизно у 15–20 % інфікованих через кілька тижнів або місяців з’являються ознаки локалізації інфекції в центральній нервовій системі. Саме такий випадок зазвичай визначають як нейробореліоз.

Хвороба Лайма привертає увагу лікарів різних спеціальностей, у тому числі й психіатрів. Може перебігати атипово. Клінічна картина хвороби дуже розрізняється, що залежить від часу, який минув від зараження, а також від локалізації збудника в організмі. Високий рівень захворюваності спостерігається в світі з 90-х рр. ХХ ст. Серйозна діагностична проблема виникає тоді, коли в клінічному перебігу хвороби з’являються психічні розлади, найчастіше — депресія. Поряд з енцефалопатією та розладами сну, вона є типовою для хвороби Лайма. Швидке призначення антибіотиків дає добрий терапевтичний ефект. Це зупиняє розвиток хвороби, а також запобігає різним ускладненням, у тому числі — психічним розладам. Психічні розлади у вигляді депресії спостерігаються при всіх формах хвороби Лайма при її хронічному перебігу, а також при гострому нейробореліозі та шкірній формі (мігруюча еритема). При суглобовій формі бореліозу Лайма до застосування антибіотикотерапії психічні розлади з’являються у переважної більшості хворих. Ранжування в порядку зменшення частоти проявів таке: легкий когнітивний розлад, епізоди депресії, органічні порушення настрою, інтелектуальне зниження легкого ступеня, астеноневротичні прояви, тривожно-фобічні розлади. Застосування антибіотикотерапії знижує частоту цих проявів, але органічні розлади настрою дуже важко піддаються лікуванню. Нейробореліоз характеризується облігатністю психічних розладів. Найчастіше зустрічаються такі їх форми: легкий когнітивний розлад, органічний розлад настрою, інтелектуальне зниження легкого ступеня, епізоди депресії, тривожно-фобічні розлади. При шкірній формі хвороби Лайма психічні розлади спостерігаються у значно меншої кількості осіб, найчастіше — це астеноневротичний симптомокомплекс та епізоди депресії. Зникнення психічних симптомів після антибіотикотерапії свідчить про те, що вони є частиною інфекційного процесу (точніше, реакції організму на нього), спричиненого спірохетами B. burgdorferi. Постійна співпраця лікаря-психіатра та лікаря-інфекціоніста під час лікування хворих на хворобу Лайма та своєчасне застосування антибіотиків і симптоматичних психотропних засобів дають змогу запобігти розвиткові ускладнень.

ПСИХІЧНІ ПОРУШЕННЯ ПРИ ЗАХВОРЮВАННЯХ, ОБУМОВЛЕНИХ ВІРУСОМ ІМУНОДЕФІЦИТУ ЛЮДИНИ

Деменція при вірусі імунодефіциту людини (ВІЛ) звичайно характеризується скаргами на забудькуватість, загальмованість, труднощі в концентрації уваги та розв’язанні задач і читанні. Частими є апатія, зниження спонтанної активності, соціальна відгородженість. У деяких випадках захворювання може виражатися в атипових афективних розладах, психозах і нападах. Соматичне обстеження дозволяє виявити тремор, порушення швидких повторюваних рухів, порушення координації, атаксію, гіпертонію, генералізовану гіперрефлексію, лобне розгальмування та порушення окорухових функцій.

Пов’язане з ВІЛ порушення може зустрічатись у дітей, воно характеризується затримкою розвитку, гіпертонією, мікроцефалією, кальцифікацією базальних гангліїв.

Деменція при ВІЛ найчастіше швидко прогресує (протягом кількох тижнів і місяців) до рівня глобальної деменції, мутизму та смерті. Лікування зазвичай симптоматичне. Хворі потребують догляду, вони визнаються інвалідами першої групи.

ОСОБЛИВОСТІ ПСИХІЧНИХ РОЗЛАДІВ ПРИ ДЕЯКИХ ІНШИХ СОМАТИЧНИХ ІНФЕКЦІЙНИХ ТА НЕІНФЕКЦІЙНИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ

Ревматизм

Активна фаза ревматизму супроводжується астенічними станами різної глибини та вираженості: від підвищеної фізичної втомлюваності та виснаження до станів з глибоким і швидким виснаженням психічних процесів, гіперестезією, явищами дратівливої слабкості, масивними вегетативними порушеннями; в окремих випадках ці стани супроводжуються фобіями та іпохондричністю. Емоційні розлади виражаються у пригніченості та немотивованих коливаннях настрою. Рідше розвиваються істероформні розлади у вигляді вегетомоторних нападів з адинамією, утрудненням видиху або явищами астазії—абазії. Можливе виникнення делірійних станів, онейроїдних розладів свідомості, оглушення, психосенсорних розладів, нападів туги з тривогою і страхом.

При розвитку серцевої декомпенсації нерідко виникають депресивно-маячні стани з тривогою та значною мінливістю клінічної картини.

При ревматичній хореї поряд з астенічними проявами і вираженою емоційною лабільністю може спостерігатися розгальмованість поведінки з підвищенням потягів, ейфорією. Часті протраговані психози у вигляді маніакальних станів і депресій.

При ревматичному ураженні мозкових судин спостерігаються депресивно-маячні синдроми з ажитацією та тривогою, апатичний ступор, епілептиформні напади та різноманітні психічні еквіваленти, а також псевдопаралітичні розлади.

При тривалому перебігу ревматизму можливий розвиток психоорганічного синдрому різного ступеня вираженості.

Підгострий септичний ендокардит

Астенічні розлади при підгострому септичному ендокардиті зазвичай супроводжуються зниженим настроєм та адинамією. Рідше спостерігаються маніакальні розлади зі значним зниженням критики. Виникнення астенічних розладів та ейфоричних станів свідчить про загострення захворювання.

Психози при підгострому септичному ендокардиті можуть перебігати з розладами свідомості у вигляді делірію, аменції, епілептиформного збудження, а також у вигляді депресивно-ажитованих станів, що нагадують картину інволюційної меланхолії та галюцинаторно-маячних психозів.

Злоякісні пухлини

Для психічних порушень при злоякісних пухлинах (ЗП) характерні астенічні розлади з вираженою афективною лабільністю. Нерідкі реактивні стани з тяжкою депресією, особливо тоді, коли діагноз стає відомим хворому.

Психози при злоякісних пухлинах розвиваються у випадках наростання кахексії, іноді — після оперативного втручання.

Гострі симптоматичні психози проявляються, як правило, делірієм з нерізко вираженим збудженням, нечисленними галюцинаціями, ілюзіями, оніричними станами на висоті психозу. В тяжких випадках, нерідко в претермінальній ситуації, бувають картини муситуючого делірію або аменції. Рідше виникають протраговані симптоматичні психози у вигляді депресивних або маячних станів. Депресії супроводжуються розвитком тривоги; глибина та вираженість депресій коливаються, можливі епізоди делірію.

Маячні стани проявляються підозрілістю, обмеженою доступністю хворого для мікросоціального оточення, окремими маячними ідеями конкретного змісту, тривогою, астенічними розладами.

Розвиток апатичного ступору свідчить про крайнє погіршання соматичного стану.

Грип

Психічні розлади при грипі виникають на висоті інфекції в гарячковому або постфебрильному періоді. В продромі психозів відмічаються астенічні розлади, адинамія, розлади сну (безсоння вночі та сонливість удень), а також явища дереалізації, страхи з неприємними відчуттями в ділянці серця.

Гострі психотичні стани проявляються картинами гострого делірію, епілептиформним, а також тривожно-тоскним збудженням з маяченням самопровини, гріховності, рідше — ідеями переслідування. Характерні наявність астенічних розладів, в першу чергу підвищеного виснаження та вегетативних порушень. Інколи спостерігаються гіпоманійні стани з пожвавленням, спрямованістю до дій. Психози виникають частіше при епідеміях і дуже рідко — при спорадичних випадках захворювання. У тих, хто тяжко і довго хворіє, переважають зміни інтелектуальної діяльності: порушуються увага та здатність концентруватися. Ці розлади можливі й у період реконвалесценції, де важливим симптомом є постгрипозна депресія.

Туберкульоз

У хворих на туберкульоз, як правило, спостерігаються ті чи інші астенічні розлади: виражена дратівлива слабкість, плаксивість, безпорадність. Для хворих з деструктивними формами туберкульозу легень (фіброзно-кавернозним) характерним є підвищений настрій з ейфоричним відтінком, безтурботністю, легкістю суджень, підвищенням сексуальної активності (що добре описано в романах Е.-М. Ремарка), іноді — навпаки, з фіксацією на проявах хвороби. Психози рідкі, серед них частіше зустрічаються маніакальні, рідше — галюцинаторно-параноїдні стани. Приєднання епілептиформних нападів дає підставу підозрювати виникнення туберкулом головного мозку. Існує також думка, що психози при туберкульозі пов’язані не з самим захворюванням, а із застосуванням протитуберкульозних засобів. Принаймні, відкриттям антидепресантів ми завдячуємо саме фтизіатричній практиці, в якій почали застосовувати іпразид, що спричинював стани підвищеного настрою у хворих (його побічна дія на фермент моноамінооксидазу).

Післяпологові психози

Найчастіше спостерігаються делірій, вербальний галюциноз, депресії з тривогою та манії зі сплутаністю; раніше характерними вважалися стани аменції, які в еру широкого застосування антибіотиків майже не спостерігаються. Післяпологові психози можуть бути симптоматичними (у зв’язку з післяпологовими септичними процесами) і ендогенними (шизофренія, маніакальнодепресивний психоз). Останні спровоковані вагітністю та пологами. Диференційна діагностика пов’язана зі значними труднощами, оскільки психози різного генезу мають схожу клінічну картину. Однак делірійні епізоди і розвиток кататонічних розладів тільки на висоті аментивного стану свідчать на користь симптоматичного психозу, а розвиток аменції услід за кататонічним збудженням є більш властивим для шизофренії. Якщо психоз виникає в неускладненому післяпологовому періоді, то діагноз симптоматичного психозу є сумнівним.

ПСИХІЧНІ РОЗЛАДИ ПРИ ЕНДОКРИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ

Психічні розлади при ендокринних захворюваннях поліморфні, однак їхній розвиток залежить від певних закономірностей, важливих для діагностики. Ці закономірності полягають у розвитку на ранніх стадіях і при відносно доброякісному перебігу хвороби так званого психоендокринного, або психопатоподібного синдрому («ендокринного психосиндрому»). У міру прогресування захворювання цей синдром поступово переходить у психоорганічний (амнестико-органічний). На фоні вказаних синдромів, здебільшого у зв’язку з ускладненням ендокринного страждання (але не завжди), можуть розвиватися гострі або затяжні психози. Ці закономірності властиві всім ендокринним захворюванням, незалежно від розладу функції тієї чи іншої залози. Подібні психічні зрушення можуть супроводжувати як гіпер-, так і гіпофункцію окремих залоз.

Психопатоподібний синдром (ендокринний психосиндром)

Для психопатоподібного синдрому характерні зниження психічної активності, зміна потягів, інстинктів і настрою.

Зниження психічної активності може бути виражене різною мірою — від підвищеного виснаження і пасивності в межах астенічних станів до повної аспонтанності зі значним звуженням кола інтересів та примітивізацією контактів із навколишнім, коли стан наближається до апатико-абулічного.

На відміну від шизофренічних апатичних станів із «падінням енергетичного потенціалу», в хворих з ендокринними захворюваннями, навіть у випадках стану вираженого зниження психічної активності, зберігається реакція на емоційно значущі для них стимули.

Зміни потягів та інстинктів виражаються у зниженні або посиленні статевого потягу, апетиту, спраги; хворі тяжіють до бродяжництва або, навпаки, залишаються у межах звичайної території, у них змінюється потреба у сні, теплі тощо. Ендокринопатіям властиві як кількісні, так і якісні зміни потягів. У таких хворих нерідко бувають збочення. Можлива дисоціація з підвищенням одних та зниженням інших потягів.

Порушення настрою різні та мають різну вираженість. Характерні змішані стани — депресія з дисфорією, маніакальні та депресивні стани зі злобністю та почуттям ненависті, депресивно-апатичні стани, астенічні депресії тощо. Характерна також лабільність настрою. Властиві класичним афективним синдромам зміни мислення та рухової сфери (загальмованість при депресії та гіперактивність — при манії) при ендокринних станах нехарактерні. Навпаки, нерідко зустрічаються дисоційовані стани, наприклад, піднесений настрій з повною бездіяльністю та руховою загальмованістю. Афективні розлади при психопатоподібному синдромі ендокринного типу бувають інколи тривалими (іноді являючи собою одну з сторін змін особистості), інколи епізодичними, нагадуючи афективні пароксизми епілепсії та атипові періодичні психози.

При ендокринних захворюваннях можуть розвиватися і реактивні депресії (наприклад, реакція на зміну зовнішності при хворобі Іценко — Кушинга).

Для гіпофізарної кахексії Симмондса, синдрома Шихена, аддісонової хвороби та деяких інших ендокринопатій характерне зниження психічної активності. Ці порушення при достатньо вираженій акромегалії мають вигляд апатії та аспонтанності. У поєднанні з безтурботно-ейфоричним настроєм та почуттям пасивної самозадоволеності вони утворюють особливість психосиндрому при цьому захворюванні. При гіпертиреозі на перший план виступають підвищена афективна збудливість, лабільність настрою та яскравість емоційних проявів. Значне місце посідають зміни настрою в клінічній картині хвороби Іценко — Кушинга і при адипозогенітальному синдромі. В цих випадках нерідко зустрічаються астено-іпохондричні, іпохондрично-сенестопатичні стани та реактивні депресії.

Амнестико-органічний синдром

За тривалого й особливо тяжкого перебігу ендокринних захворювань розвивається амнестико-органічний синдром. Це більш загальне, глобальне порушення психічних функцій, яке стосується всіх сторін особистості та значно нівелює її індивідуальні особливості. Для органіко-амнестичного синдрому характерні розлади пам’яті (амнезія, дисмнезія, порушення типу корсаківського синдрому тощо), інтелектуальне зниження з вираженим порушенням усвідомлення та критичного ставлення до свого стану; втрачаються раніше набуті навички, мислення загальмовується та стає більш поверховим; в афективній сфері починають переважати риси емоційної в’ялості та тупості. В найтяжчих випадках розвивається синдром органічного слабоумства.

Гострі психози

Гострі психози розвиваються на фоні описаних вище синдромів і можуть виникати на будь-якій стадії захворювання. Часто вони обумовлені наростанням тяжкості захворювання з посиленням обмінних, судинних та інших порушень (при аддісонових кризах, гіпертонічних кризах у хворих на хворобу Іценко — Кушинга, при гіпертоксичних кризах тощо). Зазвичай в таких випадках розвиваються психози за типом екзогенної реакції з характерними для неї синдромами (делірій, аменція, сутінкове потьмарення свідомості). Можливі епілептиформне збудження або епілептиформні напади. Залежність між виникненням гострих психозів і появою й тяжкістю соматичних ускладнень не абсолютна. Іноді такі психози виникають без видимих причин. У першу чергу, це стосується психозів із переважанням афективних розладів (депресивні, депресивно-параноїдні синдроми) і психозів шизофреноподібної структури. Ці психози часто стають затяжними і виникають повторно. Атипові або періодичні психози достатньо тяжкі в диференційно-діагностичному плані.

При психозах у хворих з ендокринними стражданнями описано практично всі синдроми, відомі в психопатології. Але поряд з тим відносно рідко зустрічаються типові галюцинаторний, параноїдний та особливо кататонічний синдроми.

ОСОБЛИВОСТІ ДЕЯКИХ ОТРУЄНЬ ПОБУТОВИМИ ТА ПРОМИСЛОВИМИ ОТРУТАМИ

Отруєння астматолом

У осіб, змушених систематично вживати астматол, слід звернути увагу на перші ознаки інтоксикації — астенію, сильну сонливість, розлади зору.

Характерними є гіперемія обличчя, мідріаз, змазаність і нерозбірливість мови, мовна розірваність. Хаотичне нецілеспрямоване збудження нагадує таке при малій хореї.

Як правило, виникає делірій з мікрозоопсіями або гострий вербальний галюциноз з наступним уривчастим несистематизованим галюцинаторним маяченням.

Отруєння атропіном

Для нього типовим є делірій із збудженням та змінним афективним станом, за яким (в тяжких випадках) настає оглушення, що переходить у сопор та кому. Діагностичні ознаки — тахікардія, сухість у роті, мідріаз, параліч акомодації, тремор, посмикування у деяких м’язових групах. Як правило, атропіновий делірій минає сам собою, після критичного сну, але слід пам’ятати і про можливість гіпертоксичних його форм, які призводять до смерті. При лікуванні атропінового делірію можна застосовувати ліки з холіноміметичною дією (прозерин, езерин тощо).

Отруєння аніліном

Патогномонічною ознакою його є те, що шкіра та слизові набувають сірого або сірувато-чорного відтінку.

В легких випадках — головний біль, нудота, блювання, обнубіляція свідомості, окремі судомні посмикування.

У тяжких випадках — делірій з вираженим психомоторним збудженням, що переходить у муситуючий делірій, сопор і кому.

Отруєння ацетоном

Астенія із запамороченням, хитка хода, відрижка, нудота, блювання.

Делірійні стани затяжні, найбільше виражені увечері.

Можливі депресивні стани з тривогою, тугою, ідеями самозвинувачення.

Вживання ацетону швидко веде до розвитку психоорганічного синдрому. Оскільки ацетон (або розчинники, що його містять) використовується при виготовленні кустарних наркотичних речовин, цей синдром спостерігається у багатьох хворих на наркоманію.

Можна пригадати текст однієї з пісень групи «Наутілус Помпіліус»: «…Твои подруги нюхают клей, с каждым днём они становятся немного глупей…»

Отруєння бензином

Ейфорія або астенія з головним болем, нудотою, блюванням.

Психотичні розлади перебігають за типом делірію або онейроїду.

Подальше погіршення стану призводить до сопору та коми з судомами і паралічами.

Отруєння бензолом (нітробензолом)

Клініка близька до клініки отруєння аніліном. Додатковими діагностичними критеріями є лейкоцитоз та запах гіркого мигдалю у повітрі.

Отруєння ртуттю (хронічне)

Облігатними ознаками цього отруєння є дизартрія, атактична хода, тремор.

Психопатоподібні симптоми органічного типу з афективною лабільністю, слабодухістю (рідше — ейфорією), зниженням критики.

В найбільш тяжких випадках спостерігається в’ялість, аспонтанність.

Отруєння арсеном

Перші симптоми отруєння — блювання з кров’ю, диспептичні розлади, збільшення печінки та селезінки (пригадайте страшний фінал роману Гюстава Флобера «Мадам Боварі»).

Обнубіляція свідомості швидко переходить у сопор та кому.

Хронічне отруєння невисокими дозами спричинює розвиток психоорганічного синдрому і навіть деменції.

Отруєння сполуками марганцю (хронічне)

Звичайно спостерігаються виражені астенічні стани та алгії (крижі та нижні кінцівки), психосенсорні розлади, неспокій, страхи, депресії з суїцидальними думками, нестійкі ідеї стосунку, симптоми паркінсонізму, набряки ніг, імпотенція.

Можливий розвиток виражених психопатоподібних змін особистості та психоорганічного синдрому. Вони часто спостерігаються у хворих на наркоманію, зумовлену прийомом штучно виготовленого в кустарних умовах психостимулятора первітину (так звана «ширка»). Це є прикладом подвійного (навіть потрійного, враховуючи, що технологія виготовлення наркотику передбачає застосування кристалічного йоду) токсичного впливу на мозок сильних нейротоксинів, оскільки самі по собі психостимулятори також призводять до руйнування нейронів.

Отруєння окисом вуглецю (чадним газом)

У гострому періоді зазвичай спостерігається оглушення, що може сягати глибини коматозного стану.

Частим є розвиток делірію з нюховими галюцинаціями (якщо отруєння не призвело зразу ж до коми).

Через кілька днів після тяжкого отруєння на фоні попереднього удаваного благополуччя можуть розвиватися або психопатоподібні розлади, або корсаківський синдром, або афазія з агнозією, або паркінсонізм.

Отруєння свинцем

Перші ознаки — головний біль, запаморочення, астенічні розлади з превалюванням дратівливої слабості.

В тяжких випадках можливі делірій та епілептиформне збудження.

Хронічне отруєння призводить до психоорганічного синдрому з епілептиформними нападами та грубими порушеннями пам’яті.

Отруєння тетраетилсвинцем

Спочатку спостерігаються астенічні розлади, брадикардія, зниження тиску крові, гіпотермія, головний біль, нудота, блювання, підвищена салівація, пронос, різкий біль у черевній порожнині, пітливість, гіперкінези, що супроводжуються гіпотонією м’язів і атактичною ходою.

Делірій, для якого характерним є симптом «стороннього тіла у роті». В тяжких випадках звичайно розвиваються оглушення, епілептичні напади.

При хронічній інтоксикації спостерігаються псевдопаралітичний та корсаківський синдроми.

Отруєння фосфорорганічними сполуками

Найбільш характерними для цього отруєння є астенія, емоційна лабільність, світлобоязнь, фотопсії, тривога, неспокій, судомні явища, брадикардія, гіпергідроз, нудота, дизартрія, ністагм.

Дуже характерним є нестримне блювання, блювотні маси мають запах часнику і світяться у темряві.

При тяжкому отруєнні спостерігається аменція або різні ступені виключення свідомості, що змінюються тривалим сном.

При хронічному отруєнні найчастіше спостерігаються галюцинаторно-параноїдні стани або кататонічний ступор.

ОСНОВИ ГЕРОНТОПСИХІАТРІЇ

Деменції пізнього віку

Деменція є синдромом, обумовленим захворюванням мозку, як правило, хронічного або прогресуючого характеру, за якого є порушення деяких вищих кіркових функцій, включаючи пам’ять, мислення, орієнтування, розуміння, лічбу, здатність до навчання, мову та судження. Свідомість при деменції формально не змінена.

Таким чином, деменція — це чітке зниження інтелектуального функціонування, найчастіше вона призводить до порушення повсякденної діяльності: вдягання, вмивання, навичок у їді, особистій гігієні, самостійного відправлення фізіологічних функцій.

Деменції, спричинені дегенеративно-атрофічними захворюваннями головного мозку, які належать до так званих «первинних деменцій», з точки зору різниці в топіці ураження, можна умовно поділити на 4 групи:

1. кіркові (хвороба Альцгеймера, лобно-скроневі лобарні дегенерації, в т. ч. хвороба Піка);
2. підкіркові (прогресуючий над’ядерний параліч, хвороба Гентингтона, хвороба Паркінсона, частина випадків мультиінфарктної деменції);
3. кірково-судинні (деменція, асоційована з тільцями Леві, кірково-базальна дегенерація, частина випадків судинної деменції);
4. мультифокальні захворювання (так звані «пріонні хвороби»: хвороба Крейпфельдта — Якоба, синдром Герстмана — Штрослера, фатальна сімейна інсомнія, атипові пріонні деменції).

Деменція при хворобі Альцгеймера

Сьогодні одна з найчастіших причин деменції поряд з судинною патологією — хвороба Альцгеймера (ХА). Серед дементних хворих стаціонарного контингенту в США хворі, що страждають на ХА, становлять від 50 до 65 %.

Це переважно кіркове захворювання, яке характеризується ураженням у першу чергу функцій медіальних і задніх відділів кори. Характерні зміни мозку: значне зменшення популяції нейронів, особливо в ділянці гіпокампа; зміни у скронево-тім’яній ділянці та в лобній корі; поява нейрофібрилярних сплетень, що складаються з парних спіральних філаментів; невритичних (аргентофільних) бляшок, переважно амілоїдних, що мають певну тенденцію до прогресуючого розвитку; грануловаскулярних тілець. Знайдено також нейрохімічні зміни, до яких належать значне зменшення ферменту ацетилхолінтрансферази, самого ацетилхоліну та інших нейротрансмітерів та нейромодуляторів.

Найбільш ранніми симптомами є розлади пам’яті. Відмічаються порушення запам’ятовування нової інформації, забування подій повсякденного життя, хоча пам’ять на події віддаленого минулого може бути збереженою. Амнестична симптоматика може бути єдиною ознакою протягом багатьох років до розвитку інших когнітивних порушень, що відбивають відносно обмежене розповсюдження патологічного процесу на медіально-скроневі відділи кори. Характерні зорово-просторові порушення, пов’язані з атрофією тім’яних відділів кори, які у частини хворих передують розвитку амнестичних симптомів. Хворим важко орієнтуватися в навколишньому (наприклад, вони блукають навіть у знайомій обстановці — у власному будинку; або труднощі викликає розташування предметів сервіровки на обідньому столі. На більш пізніх етапах відмічено порушення впізнавання осіб, у тому числі власного обличчя у дзеркалі, а також неправильну ідентифікацію предметів. Мовні порушення з’являються при розповсюдженні патологічного процесу в зонах навколо сільвієвої борозни. Мова уривчаста, що відбиває труднощі знаходження слів і збереження єдиної лінії мислення. Відмічено складності у побудові речень, порушення складних рухів рук і ніг, втрату навичок самостійного одягання, що обумовлено просторовим дезорієнтуванням. У цілому йдеться про «кіркову» симптоматику, що описується такими термінами, як апраксія, акалькулія, алексія, агнозія тощо (у різних варіантах і поєднаннях). Афективний фон у цих хворих може бути депресивним або ейфоричним, рівним або лабільним.

Наявність депресивної симптоматики іноді спричиняє диференційно-діагностичні труднощі. При проведенні диференційної діагностики слід враховувати, що сполучення «депресія — справжня деменція» найчастіше обумовлене первинним дементуючим процесом, який нерідко проявляється і депресією, особливо якщо деменція має риси «підкіркової». Депресія в цьому випадку може піддаватися лікуванню антидепресантами, але вкрай рідко (і то на початкових етапах, коли в клінічній картині переважають емоційні розлади) супроводжується суттєвим поліпшенням когнітивних функцій.

Вважають, що усвідомлення свого інтелектуального дефекту характерне якщо не для всіх, то для багатьох хворих, принаймні, на ранніх стадіях хвороби. На пізніх стадіях зміни особистості та інтелектуальне зниження стають очевидними. Випадкове соматичне захворювання може спричинити делірійну сплутаність, що призводить до різкого погіршання когнітивних функцій. На кінцевих етапах відмічаються нетримання сечі та калу, міоклонії, паркінсонподібні симптоми, ригідність, судомні напади, зростають явища кахексії, декортикації, мутизму, відмічається тенденція до розвитку контрактур. Смерть настає, як правило, внаслідок септичних ускладнень.

Традиційно виділяють дві форми ХА, відповідно з віком, характерним для початкових проявів захворювання. До 65 років дебютує ХА з раннім початком, після — з пізнім початком, що відображено в систематиці МКХ-10. Перша форма, ймовірно, більше пов’язана з генетичною схильністю і характерна для членів сімей зі спадковою ХА.

При розповсюдженості ХА 2,3–10,3 % у осіб молодше 65 років і 13–48 % — після 65-річного віку, в деяких етнічних групах, наприклад, у племенах Нігерії, деяких племенах північноамериканських індійців ХА практично не зустрічається, що іноді пояснюють не суто генетичними факторами, але й впливом середовищних факторів та складністю виявлення цієї патології у вказаних регіонах.

Факторами ризику ХА є: похилий вік, наявність ХА серед близьких родичів, хвороба Дауна, травми голови, низький освітній рівень та генетичні фактори — наявність певних алелів в 21, 19, 14 та 1-й хромосомах. У людей, які мають одного близького родича з ХА, ризик захворіти на ХА в 4 рази більший, ніж у загальній популяції, двох або більше родичів — у 40 разів більший. Але однояйцеві близнюки не завжди конкордантні за даною ознакою. Паління і високий освітній рівень — протективні фактори.

Судинна деменція

Деменція може бути наслідком інфаркту мозку, атеросклеротичного процесу, гіпертонічної хвороби або іншої судинної патології, відповідно маючи або гострий початок, внаслідок одного ішемічного епізоду, або поступовий — при безінсультному перебігу судинного процесу. Одиничний інсульт може спричинити деменцію, як і інші порушення кіркових функцій, за типом афато-апрактичних розладів, які можуть визначати інвалідизацію хворого: добре описані типові зміни особистості та емоційноафективної сфери. Термін «мультиінфарктна деменція» здебільшого замінив прийнятий раніше термін «артеріосклеротична деменція». Першими психопатологічними проявами судинного ураження можуть бути емоційні та особистісні розлади, за якими настають інтелектуально-мнестичні порушення з характерними коливаннями ступеня вираженості. Нерідкі епізоди сплутаності свідомості, особливо у нічний час. У деяких випадках відмічаються епізоди церебральної ішемії, однак іноді вони відсутні в анамнезі, що може утруднити діагностику. Характерний нерівномірний розвиток захворювання з ознаками лакунарного випадання психічних функцій. При соматичному обстеженні виявляються артеріальна гіпертензія та ознаки артеріосклерозу периферичних і ретинальних судин; можливі й такі неврологічні розлади, як псевдобульбарний параліч та інші вогнищеві неврологічні розлади.

Для мультиінфарктної деменції звичайно характерний нерівномірний перебіг з періодами погіршання, за якими іноді настає часткове одужання на кілька місяців. Близько половини хворих помирають від ішемічної хвороби серця, решта — від інфарктів мозку або ниркових ускладнень. Тривалість життя з моменту встановлення діагнозу — в середньому 4–5 років, хоча і коливається у широких межах.

Щодо морфологічних змін, то для мультиінфарктної деменції визначальною є яскраво виражена органічна патологія у вигляді локальної або генералізованої атрофії мозку, розширення шлуночків з ділянками інфарктів мозку й атеросклерозом великих судин. Гістологічна картина визначається множинними вогнищами інфарктів та ішемії. Встановлено, що загальний об’єм функціонально неактивної мозкової тканини корелює з тяжкістю деменції, причому значення має не реальний об’єм ураженої тканини, а об’єм функціонально інактивованих внаслідок розриву з базальними гангліями і таламусом зон кори.

Окремим випадком є так звана «субкортикальна судинна деменція», що відповідає описаній Бінсвангером енцефалопатії внаслідок гіпертонічної хвороби і морфологічно визначається дифузною демієлінізацією білої речовини, іноді з ураженням кіркової речовини мозку з розвитком «альцгеймероподібних» станів.

Деменція при хворобі Піка

Хвороба Піка (ХП) — захворювання, що описане празьким психіатром Піком у 1892 р. і розглядається ним як атиповий варіант старечого слабоумства. Тепер ХП зараховують до групи дегенеративно-атрофічних захворювань головного мозку, з характерним атрофічним ураженням лобно-скроневих відділів кори та наявністю специфічних включень у мозковій тканині — тілець Піка. Часто знаходять мікровакуолізацію, астроцитарний гліоз FLD-типу з утворенням балоноподібних клітин або без них.

Виходячи з топіки ураження й особливостей латералізації дегенеративно-атрофічного процесу в мозку хворого, виділяють три клінічних варіанти лобно-скроневої атрофії, які іноді змінюють один одного і можуть бути стадіями одного процесу.

1. Лобно-скронева деменція, при якій відмічають двобічну атрофію кори лобних і передніх відділів скроневої кори, що супроводжується поступово наростаючими емоційно-вольовими розладами, до повного розпаду ядра особистості у вигляді соціального зниження, апатико-абулічних або ейфорично-еретичних симптомокомплексів — залежно від переважання ураження орбітальних або конвекситальних відділів кори, зниження критики, стереотипій, персеверацій, ехолалій на фоні відсутності зоровопросторових порушень, характерних для альцгеймерівських деменцій.
2. Прогресуюча афазія з відсутністю плавності мови. Спостерігається при переважно лівобічному ураженні передніх відділів мозку. Характерна втрата плавності мови, здатності до повторення слів. Відмічаються парафазії, втрата здатності до відтворення слів по літерах в усній і письмовій мові, при збереженій здатності до розуміння змісту слів. Поведінкові порушення можуть проявлятися пізніше і відбивати розповсюдження процесу на обидві скроневі частки. У деяких хворих мовні порушення довгі роки залишаються єдиним проявом хвороби, тоді йдеться про так звану «первинну прогресуючу афазію».
3. Семантична деменція, за якої в процес переважно залучаються лобні відділи обох півкуль, проявляється мультимодальними порушеннями — розуміння слів, розпізнання облич і предметів. Зберігається спонтанна мова, яка на перший погляд не потребує зусиль від хворого і граматично залишається правильною, але має багато семантичних парафазій у вигляді подібних за звучанням слів. Практично відсутні фонематичні порушення, характерні для попередньої форми. Характерні виражені порушення називання та розуміння вимовлених і написаних слів при повторенні та читанні вголос. Відмічаються агностичні явища, незважаючи на збереженість здатності до копіювання та порівняння предметів і слів. Співвідношення семантичних порушень у вербальній і зоровій сферах відображає ступінь залучення лівої та правої скроневих часток. Мнестичні порушення нехарактерні. Можливе приєднання симптомів ураження мотонейронів спинного мозку, за типом аміотрофічного синдрому, з наступними дихальними порушеннями, що визначають швидкий летальний кінець.

ПСИХІЧНІ ПОРУШЕННЯ ПРИ ЕПІЛЕПСІЇ

Епілепсія — поліетіологічне захворювання; вона докладно вивчається в курсі неврології, і такі хворі здебільшого отримують лікування у лікаря-невропатолога. Причини, за яких хворі на епілепсію спостерігаються у психіатра, можна розбити на такі групи:

1. агресивна поведінка хворого внаслідок специфічних змін особистості;
2. несприятливий перебіг захворювання, що погано піддається лікуванню протиепілептичними засобами, коли у хворого формується психічний дефект (найчастіше йдеться про епілепсію, яка починається в дитячому або юнацькому віці);
3. перебіг нападу у вигляді психічного розладу з позитивною симптоматикою (найчастіше, коли вогнище локалізується в лобній частці) та (або) шизофреноподібні психози в міжнападному періоді.

На початку ХХ ст. утвердилася думка, що епілепсія та характерний для неї розлад особистості, який характеризується егоцентризмом, дратівливістю, буркотливістю, упертістю, заздрісністю, релігійністю, злопам’ятністю, в’язким мисленням, схильністю до абсолютизації авторитетних у суспільстві осіб (наприклад, лікаря), частим вживанням у мові зменшувальних слів та звертань, нездатністю розуміти гумор, схильністю до брутальної сексуальної агресії, є наслідком якоїсь глибинної патології. Ця точка зору вважається помилковою — вона склалася внаслідок спостережень за пацієнтами клінік. Ті хворі, які зберігають свій соціальний статус, приймаючи адекватне протиепілептичне лікування, не страждають від змін особистості. Пригадаємо також, що в історії людства було чимало прикладів, коли видатні діячі політики, мистецтва, за свідченнями сучасників, мали епілептичні напади (Юлій Цезар, Олександр Македонський, Петро І, Наполеон, Ф. М. Достоєвський та ін.). Але ж у них або не було відмічених вище хворобливих рис особистості, або ті не визначали їхнє місце у суспільстві. Сьогодні більш поширеною є точка зору, що розлади особистості у хворих на епілепсію є наслідком ураження скроневої частки, тобто фактично є органічними змінами особистості. Ще однією причиною, яка могла призводити до відповідних змін, було дуже поширене до недавнього часу лікування хворих, які страждали на судомні напади, препаратами барбітурової кислоти (фенобарбіталом та бензоналом).

Якщо у хворого на епілепсію формується деменція, вона найчастіше перебігає за типом так званої концентричної: поступово втрачається інтерес до суспільного життя, оточення взагалі, хобі, роботи, і нарешті хворий залишається охопленим тільки проблемами, пов’язаними з хворобою та її лікуванням. У дітей, хворих на тяжкі форми епілепсії, спостерігається значне зниження когнітивних функцій — уповільненість мислення, нездатність відокремити суттєве від другорядного, а зрештою й взагалі абстрагуватися від конкретних фактів, що призводить до значної ретардації розумового розвитку.

Серед психотичних проявів епілепсії слід розрізняти так звані «еквіваленти» судомного нападу у вигляді делірійних станів (один з поглядів на захворювання у Вінсента Ван Гога полягає саме в тому, що митець страждав на епілепсію, в структурі якої через зловживання алкоголем та абсентом спостерігалися психози з порушенням свідомості), сутінкових порушень свідомості, виражених дисфорій та міжнападних розладів, які нагадують шизофренію. Останні знов-таки найчастіше спостерігаються при скроневій епілепсії та перебігають як хронічні галюцинаторно-параноїдні психози. Диференційно-діагностичними критеріями такого психозу є відсутність характерного для шизофренії преморбіду та збереження адекватних емоційних реакцій. Важливість розмежування епілепсії та шизофренії в цих випадках визначається насамперед вибором лікувальної стратегії: деякі нейролептики й антидепресанти, які призначаються хворим на шизофренію (хлорпромазин, іміпрамін, амітриптилін, клозапін), здатні спровокувати судомний напад, а своєчасне призначення протиепілептичних засобів, навпаки, допоможе усунути психотичні симптоми.

Найбільш поширеними в наш час засобами для лікування епілепсії є вальпроат натрію (депакін) та карбамазепін. При абсансах ефективним визнано етосуксимід. Інколи в тяжких випадках доводиться застосовувати гідантоїни (дифенін), введений у лікувальну практику ще в 1938 р., та барбітурати, відомі лікарям з 1912 р. Але ці препарати мають безліч побічних дій, що обмежує інтерес до них з боку лікарів. При епілептичному статусі, головною ознакою якого є стійкість виключення свідомості навіть в міжнападному періоді, засобом першого вибору є діазепам (седуксен, сибазон, реланіум). Якщо він виявляється неефективним, застосовують хлоралгідрат у клізмі. Нарешті, у випадках, які загрожують життю хворого, для зменшення набряку мозку застосовують лікувальну люмбальну пункцію. Більшість лікарів схиляється однак до наркозу та переводу хворого на штучне дихання, як тільки виявляється неефективність діазепаму. Важливими є також корекція електролітного складу плазми (найчастіше — гіпокаліємії) та підтримка на достатньому рівні лужного резерву крові (враховуючи спричинену нападами гіпоксію).

ШИЗОФРЕНІЯ ЛЕКЦІЯ 12

Шизофренія — дуже поширене захворювання. Кількість хворих у популяції становить один відсоток, тобто із кожних 100 мешканців нашої планети один страждає на шизофренію, а кожного року діагностується приблизно 1 новий випадок захворювання на шизофренію на 1000 населення. Цей показник сталий в усьому світі, оскільки захворюваність не залежить від національності, раси, статі або соціальних умов. Коли нацисти знищили в Німеччині більшість душевнохворих, їхня частка в загальній кількості населення, звичайно, зменшилась. Але вже через 10 років встановився «статус-кво». В чому все ж таки справа? Невже така складна біологічна система, як людський мозок, що забезпечує наше функціонування як насамперед соціальної істоти, так часто дає «збої»? А, може, еволюція навмисне підтримує в популяції певну частку людей, які в даних умовах непридатні до повноцінного життя, але при раптовій зміні умов довкілля (різні природні катаклізми) виявляться найбільш підготовленими до виживання і продовжать людський рід? Адже відомо, що в умовах космічного перевантаження хворі на гемофілію не потребують додаткової корекції згортальної системи крові.

Напевно, майбутнім лікарям вдасться відповісти на це питання, а поки що звернемось до статистики. Достовірно частіше хворіють самотні люди порівняно з одруженими; серед тих хворих, які уклали шлюб, частота розлучень вища, ніж у населення в цілому. Хворі мають достовірно більш високу смертність від соматичних захворювань, серед яких переважають туберкульоз та інфекційні хвороби. Робилися спроби пояснити це умовами життя, утримання та лікування. З покращанням медичного обслуговування причиною смерті хворих частіше ставали самогубства та нещасні випадки, причому період найвищого ризику припадав на вік 55 років. Але очевидно, що виключно соціальними факторами проблема не вичерпується. Дослідженнями різних фахівців доведено, що хворі на шизофренію через глибоке порушення мозкового гомеостазу дійсно більш схильні до соматичних захворювань, ніж «середньостатистичні» представники популяції.

До того ж, шизофренія — «найдорожче» з усіх психічних захворювань: щорічна вартість утримання хворих тільки в США перевищує 7 млрд доларів.

Згідно з міжнародною класифікацією хвороб 10-го перегляду, шизофренія проявляється характерними порушеннями сприйняття та мислення, а також зниженим або неадекватним емоційним станом. Точніше, слід визначити групи основних симптомів шизофренії (порушення мислення, емоційності та вольової активності) та додаткових (маячення, псевдогалюцинації та кататонічні розлади). Щодо інтелектуальних розладів, то вони скоріше за все мають вторинний характер і визначаються неповноцінністю соціального функціонування особистості. З історії відомі видатні діячі науки і культури, які страждали на шизофренію, але відрізнялися надзвичайно високим інтелектом: вчений-фізик Н. Тесла, письменник В. Гаршин, американський шахіст Б. Фішер, художник К. Чурльоніс, російський психіатр В. Кандинський, поет В. Хлєбніков та ін. Пригадаємо також фільм «Ігри розуму», фабула якого побудована на реальних фактах.

Характерним є так зване явище відкритості — хворий впевнений, що його думки відомі оточуючим. Для пояснення цього хворі будують маячну інтерпретативну систему: нібито існують якісь надзвичайні сили, завдяки яким він стає об’єктом впливу або навіть керування. Нерідкими є також галюцинації та псевдогалюцинації, психосенсорні розлади. На початкових стадіях хвороби може спостерігатися розгубленість. «Переривання» думок сприймається хворим найчастіше як їх відняття. Різноманіття симптомів, що спостерігаються при шизофренії, наштовхує деяких фахівців на думку, що йдеться не про окреме психічне захворювання, а про групу розладів, які ми не розділяємо, оскільки не володіємо повним знанням про їхню етіологію та патогенез.

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ ШИЗОФРЕНІЇ

До діагностичних критеріїв шизофренії належать:

1. Структурні порушення мислення (розірваність, паралогічність, символістика, химерність висновків, утворення псевдопонять, припинення, обриви, звучання, відняття і відчуженість думок, почуття відкритості, зовнішнього впливу, первинне маячне розуміння — симптоми «першого рангу»).
2. Емоційна (психічна) гіперестезія; неадекватність, перекручення, амбівалентність емоцій; емоційне сплощення й емоційна тупість.
3. Явища деперсоналізації (почуття роздвоєння, заміщення, відчуженості почуттів і переживань, свого психічного і соматичного «Я»), аперсоналізації (відчуття втрати власного «Я»), дереалізації (почуття зміненості та відчуженості навколишнього), негативізм, аутизм (відмова від контактів із реальністю, відхід у світ нереальних і фантастичних переживань).
4. Зниження або перекручення потягів, функцій ефекторновольової сфери, амбітендентність; особливе місце посідають кататонічні розлади.
5. Слухові галюцинації та псевдогалюцинації.
6. Нюхові, смакові, зорові та тілесні галюцинації.
7. Маячні ідеї (особливо первинні) стосунку, переслідування, гіпнотичного і фізичного впливу та ін.

Доцільно навести також діагностичні критерії шизофренії (в адаптованому варіанті) згідно з діючою в Європі класифікацією хвороб, зокрема, психічних розладів:

— «відлуння думок», ідеї вкладання або відняття думок, їхньої передачі іншим людям (відкритості);

— маячення впливу або дії з боку інших людей, що стосуються руху або всього тіла, або кінцівок, або ізольовано думок чи відчуттів;

— загальне маячне сприйняття дійсності;

— стійкі маячні ідеї величі, неадекватні для даної культури, — ідентифікація себе з релігійними чи політичними постатями, заяви про надлюдські можливості (згадаємо насамперед Ісуса Христа, якого було покарано за те, що він проголосив себе «царем іудейським»);

— галюцинаторні «голоси», які коментують поведінку хворого, можливо, обговорюють його між собою;

— інші типи галюцинаторних розладів, які мають незвичайну локалізацію (наприклад, з середини тіла чи голови) — йдеться про відомі з курсу загальної психопатології псевдогалюцинації;

— постійні галюцинації будь-якої сфери, що супроводжуються нестійкими або не повністю сформованими та емоційно не насиченими маячними ідеями, які з’являються щодня протягом тижнів, місяців тощо;

— поява в мові хворих неологізмів, мовних дурниць або навіть так звана розірваність висловлювань;

— кататонічні розлади (збудження, застигання, воскова гнучкість, ступор) з негативізмом, мутизмом;

— «негативні» симптоми — апатія, бідність мови, невиразність та неадекватність емоційних реакцій, соціальна відчуженість (але всі ці прояви не повинні бути зумовлені депресією або лікуванням нейролептичними засобами);

— значна та послідовна якісна зміна поведінки з втратою інтересів, цілеспрямованості, з бездіяльністю, заглибленням у хворобливу інтроспекцію (аутизм).

Для діагностики захворювання буває достатньо навіть двох із цих симптомів (особливу діагностичну цінність мають перші шість), які спостерігаються протягом не менше місяця.

Інколи продромальні явища можуть спостерігатися протягом тижнів або навіть місяців. До них належать такі: зникнення інтересу до праці, соціальної діяльності, до свого вигляду, гігієнічних навичок, що збігається з генералізованою тривогою, легкою депресією. Історія розвитку вчення про шизофренію

Появою шизофренії як нозологічної одиниці психіатрія зав-

дячує німецькому психіатру E. Кraepelin (1856–1926), який об’єднав виділені раніше окремі психічні розлади як «раннє слабоумство» (dementia praecox) і виділив основні підтипи захворювання. Вчений керувався критеріями нозологічної форми, які сформулював W. Griesinger (1817–1868): єдність етіології, симптоматики, перебігу та патолого-анатомічної картини. Працями Е. Bleuler (1857–1939) було доведено, що виділена E. Кraepelin нозологічна одиниця не є раннім слабоумством: по-перше, вона може починатися в зрілому віці; по-друге, не обов’язково закінчується деменцією. Е. Bleuler запропонував термін «шизофренія» — втрата цілісності, функціонального взаємозв’язку між мисленням, емоціями та поведінкою. Надалі він запровадив принцип різної діагностичної сили окремих симптоматичних проявів, розділивши їх на первинні, що є наслідком органічного морбідного процесу, та вторинні, що є психічними реакціями пацієнтів на переживання захворювання. Фундаментальними порушеннями при шизофренії, за Е. Bleuler, є такі: асоціативні розлади, афективне сплощення, аутизм та амбівалентність. Праці E. Кraepelin і Е. Bleuler є двома основними психіатричними парадигмами, що простежуються в дослідженні шизофренії (а також інших психічних розладів) дотепер.

Етіологія шизофренії, незважаючи на переконливі успіхи в цьому напрямку, до кінця невідома. А тому за відсутності етіологічного фактора найбільш переконливо концептуалізує етіологію модель стрес-діатезу, відповідно до якої для виникнення захворювання необхідні наявність специфічної вразливості індивідуума (генетична схильність або діатез, сформований алкоголізмом, травмою, соціальним стресом тощо) і дія стрес-фактора навколишнього середовища (фактор біологічної природи — вірус або психосоціальної — несприятливі сімейні обставини).

Нейроморфологічні дослідження виявляють дифузні неспецифічні дегенеративні зміни; дані ЕЕГ — також неспецифічні. Існують також психодинамічна, імунологічна та інші концепції виникнення шизофренії.

Роль спадковості не викликає сумнівів, але її сутність до кінця не зрозуміла. Ризик захворіти на шизофренію для дітей хворого становить 15 %, але якщо і в другого з батьків серед кровних родичів є хворі на шизофренію — ризик підвищується до 40 %.

Найбільш відомою та ймовірною нейрохімічною гіпотезою є концепція порушення функціонування дофамінової системи мозку, яка регулює «енергетичне насичення» психічних функцій. З гіперфункцією дофамінергічної системи пов’язують існування «позитивних синдромів» (синдромів з позначкою «+»), або «продуктивних синдромів» — маячення, галюцинацій, формальних розладів мислення. Наприклад, у нормі система сприйняття відображає предмети і явища, що нас оточують. При гіперфункції дофамінергічної системи збуджений мозок сприймає не тільки те, що є в дійсності, але й додатково відновлює і комбінує спогади, уявлення та ін. Внаслідок цього разом з реальними об’єктами формуються нереальні — галюцинації, які людина сприймає як дійсно існуючі. За наявності гіпофункції дофамінергічної системи наявні «негативні синдроми» (синдроми з позначкою «–») — це зниження емоційно-вольових функцій (апатія, абулія), відсутність потреби у контактах з середовищем (аутизм), формальні розлади мислення.

Наявність негативних синдромів обов’язкова для діагностики шизофренії. Позитивні синдроми можуть бути відсутні. Їх поява може свідчити про період загострення хвороби. Від того, які позитивні синдроми домінують у клінічній картині, залежить форма шизофренії.

ФОРМИ ШИЗОФРЕНІЇ

Розглянемо окремі форми шизофренії.

Найчастіше зустрічається параноїдна шизофренія. В клініці домінуючим є параноїдне маячення, яке супроводжується слуховими галюцинаціями та псевдогалюцинаціями. Динаміка маячного синдрому при цій формі досить типова: первинне (паранояльне) маячення змінюється параноїдним (часто синдромом Кандинського — Клерамбо), яке поступається парафренному. Частіше виникає маячення переслідування, стосунку або особливого значення, рідше — маячення тілесних змін або ревнощів. Галюцинаторні голоси бувають загрозливого або імперативного характеру, але можуть також спостерігатися недиференційовані звуки (шум, гомін, галас, свист) або галюцинації, що належать до іншого аналізаторного поля. Розлади емоційної сфери полягають у неадекватності емоцій, дратівливості, раптових нападах гніву, страху або підозрілості. З часом емоції стають згладженими, а вольові прояви особистості редукуються; формується апатикоабулічний синдром, відповідно до якого таку ж назву має дефектний стан, до якого найчастіше призводить захворювання. Слід мати на увазі, що існують й інші дефектні стани, притаманні параноїдній шизофренії, наприклад, психопатоподібний, неврозоподібний або просте шизофренічне недоумство.

Гебефренна шизофренія відзначається домінуванням емоційних змін із фрагментарністю маячення і галюцинацій, непередбачуваною поведінкою, з неадекватним афектом, невчасним сміхом, манірністю, дезорганізованим мисленням. Ця форма виникає в 15– 25 років і має поганий прогноз із швидким розвитком негативних синдромів і формуванням апатико-абулічного дефекту.

Обов’язковими і домінуючими при кататонічній шизофренії є психомоторні розлади, які вельми розрізняються. Виділяють кататонічне збудження і кататонічний ступор. Кататонічне збудження характеризується хаотичними, недоцільними рухами. Цей стан небезпечний через високу ймовірність непередбачуваної агресії, імпульсивних дій. Можуть спостерігатись ехо-симптоми, коли хворий багаторазово повторює чиїсь слова (ехолалія), дії (ехопраксія). Кататонічне збудження — енерговитратний стан, він існує відносно недовго — кілька днів, тижнів, може перейти у кататонічний ступор з відсутністю яких-небудь рухів і активності, зі зниженою реакцією на середовище, відсутністю мови (мутизм). Для цього стану характерне м’язове напруження з так званим «пластичним» тонусом, який призводить до застигань (добровільне набуття та утримання неадекватної пози), воскової гнучкості (утримання частин тіла в наданій йому позі), ригідності (утримання ригідної пози у відповідь на спробу змінити її). Хворі відмовляються від їжі, можуть загинути від голоду і тому потребують примусового харчування (через зонд). Кататонічний ступор не потребує багато енергії і може тривати багато місяців, а то і років. І при кататонічному збудженні, і при кататонічному ступорі спостерігається активний або пасивний негативізм (безглуздий опір або протилежні дії у відповідь на будь-які інструкції).

Одним із варіантів кататонічної шизофренії є фебрильна шизофренія. Для неї характерний швидкий розвиток за 1–2 доби до несвідомого (сопор, кома) стану, який може супроводжуватися хаотичним збудженням у ліжку. Інколи це збудження нагадує гіперкінези. Соматичний стан буває дуже тяжким — температура тіла сягає 40 °С і вище (тому і назва — фебрильна), пульс слабкий. Найчастіше такі хворі госпіталізуються до загальносоматичних або інфекційних лікарень з діагнозом «енцефаліт», «менінгіт» та ін. Для диференційної діагностики можуть допомогти такі критерії: відносно «спокійні» результати лабораторного обстеження (аналізи крові, ліквору), що не відповідають тяжкому соматичному стану; наявність підвищеного м’язового напруження з елементами пластичного тонусу; так звана «температурно-пульсова дисоціація», коли швидкість зростання частоти пульсу менша, ніж має відповідати зростанню температури; наявність в анамнезі безпричинного підвищення температури протягом 1–2 днів; можливі періоди «передвісників» — незначна зміна психічного стану у вигляді немотивованої тривоги, неясних відчуттів, зміни настрою за кілька діб до загострення.

Не так часто зустрічається, але має велике значення для лікаря загальної практики проста форма шизофренії. Ці хворі більшу частину життя проводять у звичайному оточенні, рідко госпіталізуються в спеціальну установу, а за наявності іпохондричних переживань неодноразово звертатимуться до сімейного лікаря. Початок захворювання спостерігається в більш старшому віці — навіть після 40 років. Перебіг його, як правило, безперервний, з поступовим зростанням химерності поведінки, нездатності відповідати вимогам оточення, зниженням загальної продуктивності праці. Дефектний стан розвивається навіть без попередньої психотичної симптоматики (так званих шубів). Іншими словами, ця форма шизофренії вичерпується негативною симптоматикою. В повсякденному житті ми можемо зустріти таких хворих серед осіб без певного місця проживання — в складних соціально-економічних умовах вони ведуть бродяжницький спосіб життя.

Близькою до простої форми шизофренії є резидуальна, коли один або кілька гострих нападів змінюються тривало існуючими (не обов’язково необоротними) хронічними станами, в яких провідними є негативні симптоми — психомоторне уповільнення, знижена активність, відсутність ініціативи, емоційна згладженість, збідненість мови, як за змістом, так і за кількістю висловлювань, бідність невербальної комунікативності (значна обмеженість мімічних та пантомімічних проявів, невиразність очей, відсутність модуляцій голосу), втрата значної частини гігієнічних навичок та навичок самообслуговування. Через відсутність екзацербацій такі хворі також перебувають здебільшого під наглядом сімейного або дільничного лікаря.

Проміжне положення між шизофренією та маніакально-депресивним психозом посідають шизоафективні розлади. Вони проявляються депресивними і маніакальними фазами з атиповими проявами. Між фазами спостерігаються світлі проміжки (інтермісії), часто з практичним одужанням після перших фаз, але з ознаками зростаючого шизофренічного дефекту при їх повторенні. Дитяча шизофренія зустрічається відносно рідко. Початок частіше поступовий, з безпричинних і безглуздих жахів, рухових і мовних стереотипій (багаторазове повторення одних і тих самих рухів, вигукування одних і тих самих слів). Патологічне фантазування не відрізняється від реальності. Перебіг частіше злоякісний. Дефект, крім основних негативних симптомів, поєднується із зупиненням розвитку психіки на тому віковому етапі, коли хвороба виникла. Тому початок захворювання в ранньому дитинстві призводить до поєднання шизофренічного дефекту і відставання розумового розвитку, а в підлітковому віці — до стійкого психічного інфантилізму.

Перебіг шизофренічних розладів розрізняється при різних формах шизофренії. Виділяють безперервний тип (найбільш притаманний простій формі), епізодичний зі зростаючим дефектом — напади загострення змінюються ремісіями, але після кожного нападу дефект у вигляді негативної симптоматики зростає (параноїдна форма), епізодичний зі стійким дефектом, епізодичний ремітуючий.

Складність описання шизофренії визначається тим, що різні психіатри дотримувалися різних концепцій цього захворювання. Крім класичного підходу, притаманного європейській школі психіатрів, існує також американський варіант розмежування різних форм шизофренії. В американській класифікації розрізняють гостру та хронічну шизофренію.

Гостра шизофренія — це насамперед маячення, галюцинації та порушення мислення. Вона може переходити в хронічну форму або закінчуватись одужанням.

При гострій шизофренії зустрічаються такі симптоми (в порядку зменшення їх частоти):

При хронічній шизофренії спостерігаються апатія, відсутність спонукань, в’ялість та соціальна відгородженість. Одужання, як правило, не спостерігається.

При хронічній шизофренії зустрічаються такі симптоми (в порядку зменшення їх частоти):

16. Суїцидальні спроби 4 % 17. Нетримання сечі та калу 4 %

В межах синдрому можуть домінувати різні симптоми — в одного хворого при гострій шизофренії переважає параноїдне маячення, у іншого — структурні розлади мислення. Крім того, в одного і того ж хворого можуть співіснувати ознаки як гострого, так і хронічного синдромів.

ЛІКУВАННЯ ШИЗОФРЕНІЇ

Лікування шизофренії складається з біологічної терапії та фармакотерапії.

Метою біологічної терапії є зміна реактивності організму за допомогою надінтенсивних втручань: інсуліно-коматозна терапія (при параноїдній шизофренії) та електросудомна терапія (при некурабельній кататонії, фебрильній шизофренії, тяжкій депресії при шизоафективних психозах). Ці методи застосовують тільки за згодою родичів хворого у разі відсутності ефекту від фармакотерапії.

Фармакотерапія є основним методом лікування хворих на шизофренію. Використовуються нейролептики, що в 50-х рр. ХХ ст. здійснили революцію в лікуванні хвороби. До 90-х рр. широко призначалися так звані «типові» нейролептики, які блокували продукцію дофаміну, діючи на дофамінові рецептори, завдяки чому зменшувалося збудження мозку і зникали продуктивні синдроми — маячення, галюцинації, психомоторне збудження. Це такі нейролептики, як аміназин, галоперидол, трифтазин тощо. Однак дуже сильне зниження продукції дофаміну призводило до гіпофункції дофамінергічної системи мозку з наростанням негативної симптоматики і формуванням таких побічних синдромів, як нейролептична депресія, екстрапірамідні розлади. Сьогодні інтенсивно розробляється новий клас «атипових» нейролептиків, які, діючи не тільки на дофамінові, але й на інші рецептори, наприклад, серотонінові, не просто знижують, а нормалізують кількість дофаміну. Тому атипові нейролептики сприяють редукції і позитивної, і негативної симптоматики. До них належать азалептин, рисполепт, оланзапін, сероквель, соліан.

Атипові нейролептики стають незамінними при проведенні підтримувальної терапії — тривалого, протягом багатьох місяців і років застосування психотропних засобів для підтримування ремісії й запобігання рецидиву. Як правило, застосовують ті самі ліки, завдяки яким було досягнуто ремісії, але зменшеною дозою.

Реабілітація — це комплекс заходів по збереженню, а при втраті — відновленню, хоча б частковому, соціального статусу хворого, включаючи його працездатність, сімейні стосунки, активне життя у суспільстві. Тривале перебування у психіатричній лікарні призводить до госпіталізму — втрати здатності до самостійного життя, соціальних навичок. Тому госпіталізація має бути мінімальною. До цього прагне сьогодні весь медичний світ, це є основою гуманістичного підходу в психіатрії. До реабілітаційних заходів, окрім підтримувальної фармакотерапії, належить психотерапія (індивідуальна, групова, сімейна). Роль сімейного лікаря в проведенні реабілітаційних заходів із хворими на шизофренію важко переоцінити.

ПОНЯТТЯ ПРО СУДОВО-ПСИХІАТРИЧНУ ЕКСПЕРТИЗУ

Судово-психіатрична експертиза є особливим та дуже поширеним випадком експертизи, що проводиться в кримінальній або цивільній справі, яка має за мету встановлення:

— осудності суб’єкта протиправних дій (підозрюваного, звинувачуваного);

— дієздатності особи;

— психічного стану потерпілого чи свідка.

Судово-психіатрична експертиза проводиться комісією психіатрів-експертів амбулаторно або стаціонарно (інколи в залі судового засідання, куди викликається експерт). Окремими видами судово-психіатричної експертизи є посмертна і заочна.

Зупинимося на ключових поняттях судово-психіатричної експертизи.

Осудність — карно-правове поняття, яке характеризує суб’єкт злочину. Воно передбачене статтею 19 Кримінального кодексу України та полягає в тому, що особа, яка скоїла правопорушення, здатна розуміти значення своїх дій та (або) керувати ними. Осудність включає в себе 2 критерії: юридичний (психологічний) та медичний (біологічний). Перший саме й полягає в розумінні значення своїх дій (інтелектуальний компонент критерію) та здатності ними керувати (вольовий компонент). Другий критерій стосується психічного стану суб’єкта протиправних дій з позицій діагностики в нього того чи іншого психічного або поведінкового розладу відповідно до чинної в країні класифікації хвороб та інших розладів здоров’я (тобто МКХ-10). Особа, яка скоїла протиправні дії, але не здатна розуміти їх значення та (або) керувати ними внаслідок наявності у неї постійного або тимчасового психічного розладу (або психічного дефекту), визнається судом неосудною і звільняється від відповідальності. Замість цього вона визнається такою, що потребує примусового лікування. Термін, місце проведення та характер лікування (амбулаторне, стаціонарне) визначає суд, який на підставі подання судово-психіатричної експертної комісії кожні півроку переглядає необхідність його продовження чи припинення.

Не можуть бути покарані також особи, які скоїли злочин у стані осудності, але захворіли на психічний розлад під час слідства. Вони також потребують примусового лікування, але в разі одужання можуть бути покарані.

Як бачимо, навіть наявність такого безперечного психічного розладу, як шизофренія, у суб’єкта протиправних дій ще не визначає його неосудності, якщо хворий у момент правопорушення знаходився в стані ремісії, міг вірно розуміти протиправний характер своїх дій та керувати ними. Частіше в подібних випадках фігурує поняття обмеженої (фактично — зменшеної) осудності (стаття 20 Кримінального кодексу України). Обмежена осудність не позбавляє особу відповідальності перед законом, але враховується судом як пом’якшуюча обставина.

Зауважимо, що, згідно зі статтею 21 Кримінального кодексу України, стан алкогольного, наркотичного чи токсикоманічного сп’яніння не позбавляє особу відповідальності за скоєні нею протиправні дії. Навпаки, суд може визнати такий стан як обставину, що обтяжує провину.

Основний принцип судово-психіатричної експертизи в громадянському процесі — це дотримання економічних інтересів психічно хворих.

У громадянському процесі вирішується питання дієздатності, тобто здатності особи розуміти свої громадянські права й обов’язки та усвідомлено вступати в майнові стосунки з державою чи іншими особами.

Розрізняють такі види дієздатності:

— часткова громадянська дієздатність дітей віком до 14 років;

— неповна громадянська дієздатність осіб віком 14–18 років; — повна громадянська дієздатність.

Недієздатними визнаються особи, які внаслідок психічного розладу або дефектного стану (наприклад, недоумства) не здатні розуміти значення своїх дій та (або) керувати ними (статті 39–41 Громадянського кодексу України). Над такими особами встановлюється опіка. Опікун вступає замість особи, визнаної недієздатною, в майнові та інші стосунки.

Обмежено дієздатними визнаються особи (починаючи з 14-річного віку), які страждають на той чи інший психічний розлад, який суттєвим чином впливає на їхню здатність розуміти значення своїх дій та (або) керувати ними (статті 36–37 Громадянського кодексу України). Над такими особами встановлюється піклування.

Суд може обмежити громадянську дієздатність особи, якщо вона зловживає психоактивними речовинами (наприклад, спиртними напоями), отже, тим самим ставить себе, свою сім’ю чи осіб, яких вона за законом повинна утримувати, в тяжке матеріальне становище.

Наведемо клінічний приклад.

Хвора на шизофренію О., 27 років, незаміжня, мешкає в Одесі, у квартирі, яку купили для неї батьки, схильна до вживання наркотичних речовин. Була затримана на території України в момент скоєння злочину — контрабанди кодеїну та інших наркотичних речовин із сусідньої Молдови.

Під час слідства визнала, що діяла свідомо, з метою наживи, в складі злочинного угруповання, яке саме їй доручало транспортування наркотичних речовин, вважаючи, що вона як хвора людина не нестиме кримінальної відповідальності.

На момент скоєння протиправних дій знаходилася в стані ремісії, була визнана судово-психіатричною експертизою як така, що може бути осудною. Перебувала в слідчому ізоляторі, де у неї розвинулося загострення психічного захворювання. Була проведена повторна судово-психіатрична експертиза, внаслідок якої хвора О. визнана неосудною, отже, нездатною проходити подальші слідчі дії та відповідати перед судом. Суд направив хвору на примусове лікування, незважаючи на яке повної ремісії досягти не вдалося. Таким чином, хвора О. не могла бути притягнута до кримінальної відповідальності та продовжувала знаходитися на примусовому лікуванні.

Батьки хворої звернулися з позовом до суду щодо визнання її недієздатною. Але, за даними судово-психіатричної експертизи, О. могла бути визнаною лише обмежено дієздатною, тобто вона могла вільно розпоряджатися частиною своєї пенсії, а іншу частину — віддавати батькам на утримання її неповнолітньої дитини. Крім того, О. не мала права без узгодження з батьками продати свою квартиру або вийти заміж (тобто привести в цю квартиру іншу людину). Водночас вона не була позбавлена громадянського виборчого права. Через три роки примусове лікування було судом скасовано та замінено на лікування на загальних засадах. Невдовзі О. була виписана додому. Враховуючи нестабільність стану ремісії, суд не виносив вирок щодо покарання О., незважаючи на те, що в момент скоєння злочину її було визнано осудною.

Цей приклад демонструє складність та гуманну спрямованість судово-психіатричної експертизи як складової частини українського судочинства.