Психіатрія

ПСИХІЧНІ І ПОВЕДІНКОВІ РОЗЛАДИ ВНАСЛІДОК ВЖИВАННЯ АЛКОГОЛЮ ТА ПСИХОАКТИВНИХ РЕЧОВИН ЛЕКЦІЯ 6

Сукупність психічних і поведінкових розладів внаслідок вживання психоактивних речовин є предметом вивчення науки наркології. Іншими словами, наркологія — наукова дисципліна, що вивчає умови виникнення і механізми формування залежності від психоактивних речовин (ПАР), їх токсичні ефекти з метою розробки адекватних методів діагностики, лікування і профілактики обумовлених ними захворювань.

Провідним синдромом при хворобах залежності, будь це алкоголізм, наркоманія або токсикоманія, є патологічний потяг до психоактивних речовин. Термін «психоактивні речовини», запропонований Всесвітньою організацією охорони здоров’я (ВООЗ), — у цьому розумінні є вдалим, тому що містить у собі такі поняття, як алкоголь і наркотики, і дозволяє не проводити їхньої строгої диференціації.

Алкоголь і наркотики здійснюють певний несприятливий вплив на організм людини. У зв’язку з хронічним уживанням психоактивних речовин уражаються усі внутрішні системи й органи. У першу чергу, це стосується ураження серця і печінки. Крім цього, у хворих, які зловживають психоактивними речовинами, набагато частіше розвиваються ураження шлунковокишкового тракту (панкреатити, гастрити, пептичні виразки шлунка й ін.), захворювання органів дихання, в тому числі й туберкульоз, не кажучи вже про патологію серцево-судинної системи. Як правило, це хронічні хвороби, що вимагають тривалого, у деяких випадках — стаціонарного лікування. Важливо відзначити, що соматичні порушення виявляються на ранніх стадіях захворювання, як правило, у перші 4–5 років хвороби, а їхня частота, тяжкість й оборотність корелюють вже з такими клініко-динамічними характеристиками, як тривалість захворювання та його стадія.

Говорячи про умови виникнення наркологічних хвороб, завжди слід мати на увазі кілька складових — таких як соціальні, психологічні і, звичайно ж, біологічні фактори, тому що сьогодні вже з повною впевненістю можна говорити про біологічну схильність того чи іншого індивіда до розвитку залежності. До сьогодні уже встановлено основні біологічні механізми розвитку хвороб залежності та сформульовано сучасну теорію залежності від психоактивних речовин, яка вказує на провідну роль катехоламінової системи в її патогенезі. Підвищення рівня катехоламінів прямо пов’язане з актуалізацією патологічного потягу до ПАР. На підставі цієї теорії ведеться розробка адекватних диференційованих комплексних програм лікування, діагностики і профілактики алкоголізму і наркоманій.

Дуже важливе значення мають епідеміологічні дослідження в наркології. Епідеміологія ставить перед собою широкомасштабні цілі. При плануванні епідеміологічного дослідження формується репрезентативна група населення, складається науково-дослідна програма, що враховує безліч факторів, у першу чергу — соціально-психологічних і клінічних. Соціальний спектр факторів при проведенні епідеміологічних досліджень включає економічний і юридичний аспекти, а також культуральні, етнічні особливості досліджуваної групи, наприклад, відмінності традицій споживання алкоголю, сюди ж відносяться фактори географічні, кліматичні, тобто максимально враховується специфіка тих регіонів, де проводиться дослідження. Базою для здійснення епідеміологічного аналізу служить статистика. Аналіз статистичних даних дозволяє бачити суть проблеми і робити відповідні висновки.

Як уже зазначалося, патогенез наркологічних захворювань, тобто біологічні механізми формування залежності, нині уже визначені. Існують деякі загальні положення. По-перше, встановлено спільність біологічних механізмів залежності від алкоголю і наркотиків; при цьому не має значення тип психоактивної речовини (алкоголь, опіати, канабіноїди, кокаїн і т. ін.). Звичайно, розбіжності при окремих формах наркоманій існують, але загальні біологічні механізми їхнього формування вже зрозумілі. По-друге, встановлено стрижневі механізми залежності від психоактивних речовин. Без детального знання цих стрижневих біологічних механізмів залежності навряд чи можна визначити правильну тактику лікування. Досягнення наркології як біологічної науки значною мірою обумовлені можливістю експериментального моделювання, тобто створення моделей залежності від алкоголю і наркотиків у щурів, мишей, кроликів, мавп. Саме фундаментальні дослідження на експериментальних моделях дозволили сформулювати теорію формування залежності. Ці дослідження переслідували ще одну суто практичну мету — визначити мішені терапевтичного впливу (медикаментозного, немедикаментозного, у тому числі — психотерапії).

Одним із визначальних завдань наркології є лікування хворих на алкоголізм, наркоманію та токсикоманію. Коли йдеться про лікування, мають на увазі стабілізацію ремісії та профілактику рецидивів захворювання. Цього можна досягти завдяки комплексному впливу різних методів і засобів — медикаментозних, психотерапевтичних і соціальних, причому їхня питома вага може бути неоднаковою. Систематична лікувально-реабілітаційна робота базується на контролі за патологічним потягом до алкоголю і наркотиків, лікуванні супровідних соматичних захворювань і корекції стосунків хворого з найближчим оточенням. Крім інтенсивного лікування алкогольного абстинентного синдрому на першому етапі терапії, обов’язково потрібне ще й тривале симптоматичне лікування — корекція соматичної патології. Без цього вирішення головного завдання буде важким.

Лікування наркоманій набагато складніше. У даному випадку і соціальний, і психологічний, і реабілітаційний аспекти істотно більш трудомісткі та складні. Про це потрібно знати і необхідно враховувати в терапевтичній програмі.

Ще одне завдання наркології — профілактика, попередження захворювань. ВООЗ визначила кілька етапів профілактичної роботи: первинна профілактика, вторинна профілактика й ін. Первинна профілактика — це зміна тих соціальних умов, що призводять до розвитку хвороби. Поки це немедичний пріоритет, сьогодні лікарі первинною профілактикою займатися не можуть. Теоретично первинна профілактика може ввійти в компетенцію лікаря-нарколога при виявленні комплексу біологічних маркерів схильності до розвитку алкоголізму і наркоманій. На цій підставі може бути розроблений медикаментозний фармакологічний набір для корекції уроджених особливостей біохімічних процесів.

ОСНОВНІ БІОЛОГІЧНІ МЕХАНІЗМИ АЛКОГОЛЬНОЇ І НАРКОТИЧНОЇ ЗАЛЕЖНОСТІ

Сьогодні однією з найважливіших медико-соціальних проблем стає алкогольна і наркотична залежність. Якщо в нашій країні традиційно був високий рівень зловживання алкоголем, то в останні роки відзначається значне збільшення поширеності різних наркоманій, причому темп росту цих захворювань дуже високий і перевищує аналогічні показники в більшості країн. З’являється все більше хімічних речовин, що викликають формування синдрому залежності. У зв’язку з цим було запропоновано об’єднати всі ці препарати в одну групу і назвати їх психоактивними речовинами.

Масове зловживання ПАР призводить до збільшення кількості випадків отруєнь, травматизму, злочинів із застосуванням насильства і т. ін. Звертає на себе увагу те, що споживання наркотиків найбільш характерне для молоді, у тому числі підлітків і дітей. Зловживання алкоголем також часто виявляється в дитячому та підлітковому віці. Безсумнівно, що ці фактори значно впливають на формування особистості та її інтересів, соціальний статус і т. ін.

Внутрішньовенне вживання наркотиків сприяє швидкому поширенню вірусних інфекційних захворювань — СНІДу, гепатитів та ін. Більшість хворих на опійну наркоманію, як правило, помирає в молодому віці.

Одним із найважливіших завдань є вивчення біологічних механізмів залежності від психоактивних речовин, тому що тільки знання патогенезу може забезпечити розробку ефективних методів лікування і профілактики будь-якого захворювання.

Вплив наркотиків, алкоголю, інших ПАР на організм людини, його життєдіяльність і функції, виявляється в трьох різних напрямках.

По-перше, ПАР специфічно впливають на певні системи і структури мозку, викликаючи, таким чином, розвиток синдрому залежності. Саме цей синдром є провідним, стрижневим у клінічній картині наркологічних захворювань.

По-друге, наркотики й алкоголь чинять токсичний вплив практично на усі внутрішні органи і системи організму. Слід підкреслити, що токсичне ураження різних органів не пов’язане прямо з проявами синдрому залежності. Водночас тимчасова непрацездатність, інвалідизація і смертність хворих з алкоголізмом і наркоманіями (у тому числі рання) найчастіше обумовлені саме наслідками й ускладненнями токсичних ефектів психоактивних препаратів.

Нарешті, по-третє, сьогодні вже доведено безсумнівний вплив наркологічної патології батьків на потомство. Численними медико-генетичними дослідженнями підтверджено, що в дітей, які народилися від хворих з алкоголізмом чи наркоманіями, істотно підвищений ризик розвитку цих захворювань. Крім того, у більшості з них наявні ті чи інші характерологічні й поведінкові розлади: підвищена збудливість, агресивність, схильність до ризику, розвитку депресивних станів і т. ін. Споживання алкоголю матір’ю в період вагітності призводить до розвитку алкогольного синдрому плода, а використання нею наркотиків може стати причиною народження дитини зі сформованою наркотичною залежністю.

Результати численних досліджень дозволяють зробити висновок, що саме вплив ПАР на нейрохімічні процеси мозку є основою розвитку синдрому залежності. При цьому слід зазначити, що масивний вплив наркотичних препаратів призводить до дисфункції майже всіх нейрохімічних систем мозку, однак далеко не всі з цих порушень мають зв’язок із розвитком синдрому наркотичної залежності. Вивчення механізмів дії психоактивних препаратів показало, що кожний з них має свій фармакологічний спектр дії. Однак у всіх речовин, здатних викликати синдром залежності, є загальна ланка фармакологічної дії — це характерний вплив на катехоламінову нейромедіацію в лімбічних структурах мозку, зокрема в «системі підкріплення». Вплив психоактивних речовин призводить до інтенсивного викиду з депо в цих відділах мозку нейромедіаторів із групи катехоламінів (КА), у першу чергу дофаміну (ДА), отже, до значно сильнішого порушення системи підкріплення. Таке порушення нерідко супроводжується позитивно забарвленими емоційними переживаннями. Вільні КА піддаються дії ферментів метаболізму і швидко руйнуються. Частина вільного медіатора за допомогою механізму зворотного захоплення повертається в депо. Повторні прийоми ПАР призводять до виснаження запасів нейромедіаторів, що виявляється недостатньо вираженим порушенням системи підкріплення при надходженні «нормального» імпульсу. Психофізично в людини це виражається пригніченням настрою, відчуттям млявості, слабкості, переживаннями нудьги, емоційного дискомфорту, депресивними симптомами. Прийом психоактивних речовин на цьому фоні знову викликає додаткове вивільнення нейромедіаторів з депо, що тимчасово компенсує їхній дефіцит у синаптичній щілині й нормалізує діяльність лімбічних структур мозку. Цей процес супроводжується суб’єктивним відчуттям поліпшення стану, емоційного і психічного комфорту. Однак вільні КА знову швидко руйнуються, що призводить до подальшого падіння рівня їхнього вмісту, погіршення психоемоційного стану і, відповідно, до прагнення знову використовувати наркотик.

Це «хибне коло» лежить в основі формування психічної залежності від алкоголю і наркотичних засобів. Описані механізми є провідними, але вони супроводжуються й багатьма іншими розладами нейрохімічних процесів, функцій мозку і поведінки.

При тривалому вживанні алкоголю і наркотиків може розвинутися дефіцит нейромедіаторів, причому загрозливий для життєдіяльності організму. Як механізм компенсації цього явища виступають посилений синтез катехоламінів і пригнічення активності ферментів їхнього метаболізму, у першу чергу моноаміноксидази (МАО) і дофамін-бетагідроксилази (ДБГ), що контролює перетворення дофаміну на норадреналін. Таким чином, стимульований черговим прийомом ПАР викид КА і їх прискорене, надлишкове руйнування поєднуються з компенсаторно посиленим синтезом цих нейромедіаторів. Відбувається формування прискореного кругообігу КА. Тепер при припиненні прийому наркотику, тобто в період абстиненції, посилене вивільнення катехоламінів з депо не відбувається, але залишається прискореним їхній синтез. Внаслідок зміни активності ферментів у біологічних рідинах і тканинах (головним чином, у мозку) накопичується один з КА — дофамін. Саме цей процес обумовлює розвиток основних клінічних ознак абстинентного синдрому: високої тривожності, напруженості, дискомфорту, підвищення артеріального тиску, прискорення пульсу, появи інших вегетативних розладів, порушення сну, виникнення психотичних станів і т. ін.

Описані вище зміни нейрохімічних функцій мозку є основою формування фізичної залежності від психоактивних препаратів.

Рівень дофаміну в крові чітко корелює з клінічною тяжкістю абстинентного синдрому (АС); перевищення його вихідних показників удвічі поєднується з картиною тяжкого абстинентного синдрому, а при перевищенні втричі, як правило, розвивається гострий психотичний стан — алкогольний делірій.

В динаміці ремісії в хворих зі сформованою фізичною залежністю спостерігаються типові коливання рівня дофаміну: у початковому її періоді він трохи підвищений, потім, як правило, залишається нижче норми. Очевидно, дефіцит ДА у підкріплювальних структурах мозку є основою патологічного потягу, що залишається, до наркотиків і алкоголю і характеризується високою імовірністю рецидиву захворювання.

У перебігу ремісії в хворих зафіксовані біохімічні кореляти так званої «сухої абстиненції», тобто коли на фоні тривалої ремісії тимчасово повертаються симптоми абстинентного синдрому — безсоння, тривога, дратівливість, болі і т. ін. У цих випадках виявлено спонтанне підвищення рівня ДА у крові, що відповідає нейрохімічним механізмам абстинентного синдрому.

ГОСТРА АЛКОГОЛЬНА ІНТОКСИКАЦІЯ (АЛКОГОЛЬНЕ СП’ЯНІННЯ)

Згідно з МКХ-10, гостра інтоксикація алкоголем — це минущий стан, який виникає після прийому алкоголю, що викликає порушення чи зміни у фізіологічних, психологічних і поведінкових функціях і реакціях. Оскільки алкоголь — це нервова отрута, йдеться переважно про функції ЦНС. Для практичної зручності краще підрозділяти ці функції на психічні, неврологічні та вегетативні.

Незалежно від ступеня гострої алкогольної інтоксикації, порушуються чи змінюються всі три згадані функціональні сфери, але в першу чергу й найбільшою мірою — психічна сфера. Тому в суто клінічному сенсі алкогольне сп’яніння можна визначити як психопатологічний синдром, структура якого залежить від дози прийнятого алкоголю, часу, що минув з моменту його прийому, а також від біологічних і психологічних особливостей людини, яка піддалася інтоксикації. Ступені алкогольного сп’яніння є етапами динаміки даного психопатологічного синдрому і безпосередньо пов’язані з концентрацією алкоголю в крові.

Гостра алкогольна інтоксикація може виявлятися простим алкогольним сп’янінням, зміненими формами простого алкогольного сп’яніння і патологічним сп’янінням.

ПРОСТЕ АЛКОГОЛЬНЕ СП’ЯНІННЯ

Наведене вище вузькоклінічне визначення алкогольного сп’яніння як психопатологічного синдрому помітно відрізняється від його менш розповсюдженого трактування як неадекватного поводження чи стану, при якому «змінюються нормальні реакції на навколишнє зовнішнє середовище». Річ у тім, що те саме поводження може бути адекватним в одних обставинах і неадекватним — в інших. Оцінка поводження і ступінь його адекватності залежать багато в чому від конкретних умов зовнішнього середовища, від їхньої звичності чи, навпаки, екстремальності. Наприклад, при дуже малих концентраціях алкоголю в крові, коли немає ніяких клінічних ознак сп’яніння, майстерність водіїв транспорту знижується до 32 %. Легко уявити, що ступінь неадекватності реагування різко зросте, якщо це стосуватиметься надвисоких швидкостей і надзвичайних ситуацій. Навпаки, у процесі звичної та неквапливої діяльності людини знайти будь-які відхилення в реакціях при вживанні нею, наприклад, келиха пива навряд чи можливо.

Таким чином, клінічний діагноз простого алкогольного сп’яніння, що має синдромальний характер, не збігається з оцінкою адекватності реакцій, здійснюваною зазвичай шляхом спеціального тестування і на основі відомчих інструкцій.

Хоча просте алкогольне сп’яніння являє собою в клінічному розумінні психічну патологію, у юридичному сенсі воно таким не є і не звільнює людину від відповідальності.

СТУПЕНІ АЛКОГОЛЬНОГО СП’ЯНІННЯ

Умовно розділивши церебральні функції на психічні, неврологічні й вегетативні, можна ще більш умовно вважати, що легкий ступінь простого алкогольного сп’яніння виявляється, в основному, психічними порушеннями, середній ступінь — виникненням, крім них, явних неврологічних розладів, тяжкий ступінь — порушеннями життєво важливих вегетативних функцій. Проте, як уже зазначалося, усі ці функції тією чи іншою мірою порушені вже при легкому ступені сп’яніння.

Легкий ступінь алкогольного сп’яніння

Легкий ступінь алкогольного сп’яніння (концентрація алкоголю в крові від 0,5 до 1,5 ‰) характеризується звичайно підвищенням настрою, багатомовністю, прискоренням асоціацій, зниженням самокритики, збільшенням амплітуди емоційних реакцій, нестійкістю уваги, нетерплячістю й іншими ознаками переважання психічного збудження над гальмуванням. При цьому спостерігаються деякі неврологічні (порушення координації тонких рухів, ністагм) і вегетативні (гіперемія обличчя, почастішання пульсу і дихання, гіперсалівація) розлади.

Алкогольне сп’яніння середнього ступеня

При сп’янінні середнього ступеня (концентрація алкоголю в крові від 1,5 до 2,5 ‰) психічні реакції втрачають жвавість, мислення стає уповільненим, непродуктивним, мова — персеверативною і змазаною, слабшає увага, порушується орієнтування в навколишньому. Різко утруднюється розуміння і правильна оцінка того, що відбувається навколо. Емоційні реакції грубшають, набувають брутального характеру, настрій схиляється до похмурості, гнівливості чи тупої байдужості. Виникають грубі неврологічні розлади: атаксія, некоординованість рухів, хиткість ходи, дизартрія, ослаблення болючої і температурної чутливості. Гіперемія обличчя змінюється ціанотичним забарвленням і блідістю; нерідко виникають нудота і блювання.

Алкогольне сп’яніння тяжкого ступеня

Алкогольне сп’яніння тяжкого ступеня (концентрація алкоголю в крові від 2,5 до 4 ‰) виражається пригніченням свідомості — від сомнолентності до коми, пасивним положенням тіла, іноді з безцільними хаотичними рухами, відсутністю реакції на больові подразники, звуженням зіниць і млявістю їхньої реакції на світло. При більш високих концентраціях алкоголю в крові може настати смерть від паралічу дихання.

Гранично допустима концентрація алкоголю варіабельна. Якщо людині, що не звикла до алкоголю, його концентрація в крові від 4 до 5 ‰ загрожує асфіксією, то хворі на алкоголізм при такому вмісті алкоголю в організмі нерідко в змозі контактувати і давати більш-менш зв’язні відповіді на запитання. Описано випадок, коли людина залишалась у бадьорому стані та могла брати участь у розмові при концентрації алкоголю в крові понад 7,8 ‰.

Тривалість алкогольного сп’яніння залежить від багатьох факторів (стать, вік, расові особливості, звикання до алкоголю), але найбільше — від кількості спожитого алкоголю і швидкості його метаболічного руйнування. У нормі за кожну годину кількість етанолу в організмі знижується на 7–8 г, тимчасом як у хворих на алкоголізм — на 11–12 г.

Після алкогольного сп’яніння середнього й особливо тяжкого ступеня наступного дня протягом кількох годин відзначаються постінтоксикаційні розлади: головний біль, запаморочення, тремор, розбитість, спрага, здуття живота, нудота, блювання, пітливість, серцебиття. Працездатність знижується різною мірою — залежно від індивідуальних особливостей людини і характеру її праці.

З віком, а також у процесі систематичного зловживання алкоголем час, необхідний для повного відновлення нормального стану, збільшується, а порушення стають тяжчими і різноманітнішими. При продовженні систематичного зловживання алкоголем формується «симптом декомпенсації самопочуття». У цих випадках самопочуття залишається поганим протягом 1–2 днів після сп’яніння. Наступним етапом може стати перетворення постінтоксикаційного синдрому на алкогольний абстинентний синдром.

Змінені форми простого алкогольного сп’яніння

Симптоматика гострої алкогольної інтоксикації багато в чому залежить від «грунту», на який впливає алкоголь. Наявність патологічного грунту (психопатія, наслідки раніше перенесених захворювань і травм головного мозку, а також у випадку формування мозкової патології) призводить до виникнення змінених форм алкогольного сп’яніння. Серед них можна виділити такі.

Дисфоричний варіант сп’яніння — це стан, при якому замість характерної для простого алкогольного сп’яніння ейфорії від самого початку виникає похмурий настрій із дратівливістю, гнівливістю, конфліктністю, схильністю до агресії. Іншими словами, легкий ступінь сп’яніння своїм емоційним фоном нагадує його середній ступінь, тобто ніби містить у собі елементи більш тяжкого стану. Такі особливості алкогольного сп’яніння нерідко спостерігаються у хворих із хронічним алкоголізмом, а також при різного роду органічній недостатності головного мозку.

Параноїдний варіант сп’яніння характеризується появою підозрілості, вразливості, причепливості, схильності тлумачити слова і вчинки оточуючих як прагнення принизити, насміятися, обдурити, одержати гору в суперництві; можливі ревниві переживання і пов’язана з ними агресія. Подібні риси поводження в сп’янінні зустрічаються у деяких психопатичних особистостей — паранояльних, епілептоїдних, примітивних (особливо якщо вони хворі на хронічний алкоголізм).

Алкогольне сп’яніння з гебефренними рисами виявляється пустотливістю, стереотипіями, кривлянням, хаотичним бешкетуванням, одноманітним звуконаслідуванням, безглуздим буйством. Такі картини можна спостерігати при наявності латентного шизофренічного процесу, а також у підлітків і юнаків.

Алкогольне сп’яніння з істеричними рисами виникає у разі наявності відповідних особистісних передумов (егоцентризм, прагнення бути в центрі уваги, схильність «експлуатувати» співчуття оточуючих, бажання справити яскраве враження, перевищення амбіцій над здібностями). При цьому гостра алкогольна інтоксикація викликає до життя істеричні механізми, що найчастіше виявляються демонстративними суїцидальними спробами, театралізованими емоційними реакціями, бурхливими сценами розпачу, «божевілля» та ін.

ПАТОЛОГІЧНЕ СП’ЯНІННЯ

Термін «патологічне сп’яніння» не зовсім точно відбиває суть даного явища: воно являє собою не стільки результат алкогольної інтоксикації, скільки виявлення своєрідної ідіосинкразії до алкоголю, що може виникнути при певному поєднанні низки факторів (перевтома, вимушене безсоння, психогенії, органічна церебральна недостатність та ін.). Картина патологічного сп’яніння і зовні мало нагадує алкогольне сп’яніння, оскільки відсутні порушення статики і координації рухів, а також пантомімічні особливості, характерні для вигляду сп’янілої людини.

Власне кажучи, патологічне сп’яніння — це транзиторний психоз, а в синдромологічному відношенні — сутінковий стан свідомості. Виділяються дві його форми — епілептоїдна і параноїдна, що розрізняються переважанням тих чи інших розладів.

При епілептоїдній формі хвороблива симптоматика представлена тотальною дезорієнтацією, відсутністю будь-якого контакту з навколишньою дійсністю, різким руховим порушенням, афектом страху, злості, гніву, з мовчазною, безглуздою і твердою агресією, що інколи має характер автоматичних і стереотипних дій.

При параноїдній формі поводження хворого відбиває маячні та галюцинаторні переживання застрашливого змісту. Про це ж свідчать окремі слова, вигуки, команди, погрози, хоча в цілому мова убога і малозрозуміла. Рухова активність має відносно упорядкований характер, набуваючи форми складних і цілеспрямованих дій (втеча з використанням транспорту, захист, напад, здійснювані з великою силою).

Патологічне сп’яніння виникає раптово і так само раптово обривається, часто закінчуючись глибоким сном. Триває воно від кількох хвилин до кількох годин, залишаючи після себе астенію, головний біль, тотальну чи парціальну амнезію. Повна амнезія більш характерна для епілептоїдної форми, парціальна — з фрагментарними, іноді дуже яскравими спогадами — для параноїдної форми.

КЛІНІКА АЛКОГОЛІЗМУ

ЗАГАЛЬНІ ПОЛОЖЕННЯ, ВИЗНАЧЕННЯ, КЛАСИФІКАЦІЯ

Алкоголізм — це, насамперед, хвороба. Як усяка хвороба, алкоголізм — це процес, який має свій початок, етапи, фінал і перебігає з різною швидкістю. Як і інші хвороби, алкоголізм виникає і розвивається в результаті поєднаної (у різних пропорціях) дії середовищного і біологічного факторів.

Алкоголізм — це спричинене зловживанням спиртними напоями хронічне психічне захворювання, що характеризується патологічним потягом до алкоголю і пов’язаними з ним наслідками алкогольної інтоксикації наростаючої тяжкості.

Положення, що міститься в даному визначенні, про дві частини клінічної картини алкоголізму, означає, що всі клінічні синдроми захворювання — і неврастеноподібний на першій стадії, і абстинентний на другій стадії, і деградація особистості на третій стадії — сформувалися за однією схемою: вони утворені патологічним потягом до алкоголю в «обрамленні» різних постінтоксикаційних розладів. Посилання на зростання тяжкості наслідків хронічної алкогольної інтоксикації в процесі захворювання ясно відбиває його прогредієнтний характер. Зрештою, саме розбіжності у тяжкості й стійкості наслідків алкогольної інтоксикації лежать в основі стадійності алкоголізму, складаючи суть якісних особливостей окремих стадій.

У більшості динамічних класифікацій виділяються під різними назвами три стадії алкоголізму — перша, друга і третя.

Динаміка алкоголізму характеризується, крім симптоматики, що змінюється, також і швидкістю цих змін, яка може бути стрімкою або, навпаки, ледь помітною. Відповідно до цього, виділяються високий, середній і низький темпи прогредієнтності алкоголізму, кожний з яких, як правило, первісно властивий тому чи іншому конкретному хворому. Як виявилося, з різною швидкістю формування симптоматики хвороби тісно пов’язані її дуже істотні параметри — спадковість, преморбід, тяжкість клінічної картини, курабельність та ін. Це підкреслює необхідність включення темпу прогредієнтності до класифікованих ознак алкоголізму.

Оскільки зловживання алкоголем у хворих на алкоголізм є безпосереднім проявом патологічного потягу до алкоголю, його клінічні форми теж належать до істотних характеристик захворювання. Розходження між типами зловживання алкоголем важливі в практичному відношенні, особливо в плані терапії.

КЛІНІЧНА СИМПТОМАТИКА АЛКОГОЛІЗМУ

Ознаки алкоголізму різноманітні й розрізняються між собою за їхньою специфічністю, отже, за діагностичною цінністю. Серед них є такі, котрі, через їхню необов’язковість, важко назвати симптомами алкоголізму, але вони дозволяють припустити наявність алкогольних проблем: споживання сурогатів алкоголю, сигаретні опіки між вказівним і середнім пальцями, «стареча дуга» по краю райдужної оболонки ока, пальмарна еритема, набряклість і синюшний відтінок шкіри обличчя, зниження шкірної чутливості дистальних відділів ніг, м’язова слабість ніг, збільшення печінки без больових відчуттів, підвищення середнього об’єму еритроцитів, рівня в плазмі крові тригліцеридів, сечової кислоти, гамма-глутамілтранспептидази, аспартат-амінотрансферази, аланін-амінотрансферази та ін. Ознаки стають симптомами хвороби, набувають діагностичної надійності, якщо виступають у складі клінічних синдромів, визначеність і сталість яких грунтуються на головних патогенетичних механізмах. Тому надалі йтиметься про кардинальні клінічні синдроми алкоголізму — патологічний потяг до алкоголю, алкогольний абстинентний синдром та алкогольну деградацію.

Патологічний потяг до алкоголю

Звичне словосполучення «патологічний потяг до алкоголю» ніби припускає існування непатологічного, тобто нормального, потягу до алкоголю.

На відміну від нормального, патологічний потяг до алкоголю є самодостатнім і пануючим мотивом поводження; споживання спиртного не служить ніяким цілям, крім однієї — досягти стану сп’яніння, тобто алкогольне сп’яніння стає самоціллю. При цьому алкоголь поглинається в таких кількостях, які виключають успішне здійснення будь-якої іншої діяльності. Звідси випливає, що патологічний потяг до алкоголю не можна осягнути з позицій здорового глузду, він психологічно незрозумілий, до нього незастосовні різні «мотиваційні» пояснення (зрозуміло, перехід від нормального споживання алкоголю до хворобливих форм відбувається не раптом, а шляхом взаємного чергування; тут йдеться лише про крайні прояви того й іншого).

Патологічний потяг до алкоголю має різко виражені домінантні властивості, що означає, крім іншого, переважання його над іншими мотиваціями, незважаючи на те, що вони об’єктивно важливі й відбивають істотні інтереси особистості. В результаті цей алкоголь споживається не стільки заради чого-небудь, скільки всупереч багатьом негативним наслідкам, серед яких — порушення сексуальних, дружніх, трудових й інших соціальних зв’язків, конфлікти із законом, погіршення здоров’я, тяжкі похмільні стани. Продовження систематичного споживання алкоголю, незважаючи на ці обставини, і є найвірнішим діагностичним критерієм патологічного потягу до алкоголю.

За наявності та на фоні ослаблення мозкових, особливо вищих, психічних функцій, пов’язаного з систематичною інтоксикацією алкоголем, панування патологічної домінанти, що визначає потяг до алкоголю у хворих на алкоголізм, стає незаперечним, перебільшеним. У цьому міститься деяка «підказка» для побудови раціональної терапевтичної програми пригнічення патологічного потягу до алкоголю.

Зі сказаного цілком природно випливає найважливіша клінічна ознака алкоголізму — втрата кількісного і ситуаційного контролю. Втрата ситуаційного контролю виявляється в тому, що людина продовжує споживати алкоголь у звичайному для себе стилі, не звертаючи уваги на різні обставини — невідповідне оточення, робочий день, можливі негативні наслідки і т. ін. Втрата контролю — це форма прояву патологічного потягу до алкоголю.

Необхідно зауважити, що втрата контролю не завжди випливає автоматично з наявності патологічного потягу до алкоголю: на шляху до крайніх проявів втрати контролю епізодично спостерігаються цілком прийнятні форми споживання спиртного, котрі, втім, згодом відзначаються усе рідше.

Поведінкові прояви патологічного потягу до алкоголю, як і поводження взагалі, дуже індивідуальні. Проте у вчинках так чи інакше проявляється хворобливий потяг до алкоголю. Наявність продуктивно-психопатологічного радикалу потягу до алкоголю дозволяє алкоголізму посісти «законне» місце серед психічних захворювань.

Алкогольний абстинентний синдром (синдром відміни)

Алкогольний абстинентний синдром (ААС) — це комплекс вегетативних, соматичних, неврологічних і психічних порушень, що виникають у хворих з алкоголізмом слідом за припиненням чи різким скороченням більш-менш тривалого і масивного пияцтва.

Структура ААС (синдрому відміни)

Багато порушень, що складають картину ААС, — головний біль, запаморочення, астенія, почуття розбитості, спрага, обкладеність язика, нудота, здуття живота, рідкі фекалії, підвищення артеріального тиску, неприємні відчуття чи болі в ділянці серця, поганий настрій та ін. — зустрічаються не тільки у хворих з алкоголізмом, але й в осіб, що перебувають у похмільному стані, тобто в періоді після зловживання алкоголем. Як у межах простого похмільного (постінтоксикаційного) стану, так і в хворих на алкоголізм, тобто в межах ААС, згадані порушення тим важчі, різноманітніші й частіші, чим старша людина і чим гірший вихідний соматоневрологічний стан (у хворих на алкоголізм він є також наслідком тяжкості та давності основного захворювання). Усі ці порушення нозологічно неспецифічні, хоча вони становлять неабияку частку в структурі ААС.

На іншому полюсі клінічної картини ААС знаходяться порушення, що визначають докорінну відмінність алкогольного абстинентного синдрому від постінтоксикаційного стану. Це цілий ряд ознак вторинного патологічного потягу до алкоголю, що, як уже зазначалося, спостерігається тільки в хворих на алкоголізм, загострюючись під впливом імпульсації з внутрішнього середовища організму в зв’язку з алкогольною і металкогольною інтоксикацією. До них належать сильне бажання випити спиртне (похмелитися), внутрішня напруженість, дратівливість, дисфорія, пригніченість, рухове занепокоєння.

Проміжне положення між неспецифічними і нозологічно специфічними розладами займають порушення, пов’язані переважно з хронічною алкогольною інтоксикацією і тому лише відносно специфічні для хворих на алкоголізм. Серед них — переривчастий, поверховий, тривожний сон; яскраві, неспокійні страхітливі сновидіння; ідеї стосунку і провини; гіперакузія; окремі слухові та зорові обмани; гіпнагогічні галюцинації; значний тремор усього тіла чи рук, мови; ністагм, пітливість, тахікардія, епілептичні напади та ін. Інколи, коли хворі на алкоголізм дуже молоді та володіють достатніми компенсаторними можливостями, а хвороба має порівняно невелику давність, симптоматика ААС обмежується вторинним патологічним потягом до алкоголю і незначно вираженими вегетативними порушеннями (пітливість, тахікардія, посилений дермографізм). Це дало підставу говорити про нерідку відсутність ААС у юнаків і на початкових етапах алкоголізму.

З іншого боку, у деяких хворих навіть на фоні багатомісячного утримання від алкоголю іноді виникають стани, які цілком або частково повторюють картину ААС; у цих випадках симптоматика також обмежується ознаками загострення патологічного потягу до алкоголю — тепер уже первинного («суха абстиненція»), що свідчить про відносність розмежування первинного і вторинного патологічного потягу.

Таким чином, ААС складається, в основному, з двох компонентів: групи ознак патологічного потягу до алкоголю, що мають нозологічну специфічність, і різноманітних неспецифічних чи малоспецифічних розладів, які виникають у результаті токсичної дії алкоголю у поєднанні з іншими патогенними факторами і визначають індивідуальні особливості ААС у конкретного хворого.

Клінічні варіанти ААС (синдрому відміни)

На цій основі виділяється кілька клінічних варіантів ААС — відповідно до переважання тих чи інших порушень. Базовий варіант, наявний у будь-якому випадку ААС, але здатний «обростати» додатковою симптоматикою, — це нейровегетативний (поганий сон, астенія, млявість, пітливість, набряклість обличчя, поганий апетит, спрага, сухість у роті, підвищення чи зниження артеріального тиску, тахікардія, тремор пальців рук). Якщо нейровегетативні порушення супроводжуються сильним головним болем з нудотою, запамороченням, гіперакузією, різким здриганням, непритомностями, епілептиформними нападами, то перед нами церебральний варіант. Якщо переважають болі в животі, нудота, блювання, метеоризм, рідкі фекалії, субіктеричність склер, стенокардія, серцева аритмія, задишка, то визначається вісцеральний (соматичний) варіант ААС. Наявність значно виражених психічних розладів (суїцидальні думки і поводження, тривога, страх, пригніченість, дисфорія, ідеї стосунку і провини, тотальне безсоння, гіпнагогічні галюцинації, слухові й зорові ілюзорні обмани, яскраві «пригодницькі» сновидіння, просонні стани з тимчасовою дезорієнтацією в оточуючому) означає психопатологічний варіант ААС.

Виділення різних клінічних варіантів має істотне практичне значення, оскільки вказує на неповноцінність відповідних органів і систем та сприяє підбору диференційованої відновної терапії.

Алкогольний абстинентний синдром виникає в межах від 6 до 48 год після останнього вживання спиртного і триває від 2–3 днів до 2– 3 тиж. Незважаючи на його швидкоплинність, він супроводжується тяжкими патогенними впливами на важливі органи і системи. Зокрема, порушення симпатичного відділу вегетативної нервової системи і надлишкова продукція гормонів надниркових залоз ушкоджують мозкові нейрони і особливо — клітини гіпокампа, що позначається на процесах пам’яті та емоційній сфері; різке підвищення рівня катехоламінів чинить токсичний ефект на серцевий м’яз, що виявляється зниженням його скорочувальної здатності, аритміями, фібриляцією, а нерідко є причиною раптової смерті. Цього досить, щоб приділяти серйозну увагу діагностиці й лікуванню ААС.

Алкогольна деградація

Усі види психічної деградації, незалежно від їх нозологічної належності, мають спільну рису — інтелектуальне зниження. Водночас вони розрізняються акцентами — на зниженні критики, на зниженні пам’яті чи психічної рухливості й ін. Відмінною рисою алкогольної деградації є акцент на морально-етичному зниженні: безтурботність, ослаблення почуття совісті та обов’язку, втрата різнобічних інтересів, егоїзм, паразитичні тенденції, емоційне огрубіння, поверховість, брехливість та ін.

Важливо відзначити, що, по-перше, ці властивості виникають у хворих на алкоголізм дуже рано, мало не з самого початку хвороби, і, по-друге, вони відносно мінливі, динамічні й під час ремісій алкоголізму значною мірою, хоча і не цілком, зазнають зворотного розвитку. Звідси випливає, що морально-етичне зниження постійно супроводжує чи навіть прямо пов’язане з наявністю і виразністю патологічного потягу до алкоголю. Це тим більше закономірно, що ознаки морально-етичного зниження є точним вираженням домінантних властивостей патологічного потягу до алкоголю, тобто його відбиттям, аспектом. Таким чином, кардинальний синдром алкоголізму — патологічний потяг до алкоголю — входить до структури іншого найважливішого синдрому — алкогольної деградації, надаючи йому нозологічної специфічності.

Інший компонент алкогольної деградації — інтелектуальне зниження, пов’язане з токсичною дією алкоголю на мозкові нейрони, виникає порівняно пізно; воно пропорційне давності й тяжкості алкогольної інтоксикації та загальному об’єму спожитого алкоголю.

Дослідження за допомогою пневмоенцефалографії та комп’ютерної томографії довели, що в хворих на алкоголізм на пізніх етапах захворювання спостерігається атрофія мозкової тканини. Вона виявляється розширенням шлуночків мозку (свідчення ураження підкіркових відділів) і мозкових борозен (останнє — наслідок атрофії кори мозку). Кора головного мозку більш чутлива до дії алкоголю, що ушкоджує її, оскільки розширення борозен відзначається не тільки в літніх, але й у молодих хворих, а розширення шлуночків — тільки у літніх.

Можливо, причиною послаблюючого розум процесу при алкоголізмі служить не тільки пряма дія алкоголю на мозок, але й опосередкована — через алкогольне ураження печінки, що, у свою чергу, спричинює токсичну енцефалопатію.

Хворобливий процес, що призводить зрештою до алкогольного слабоумства, на більш ранніх етапах алкоголізму позначається неврозоподібними і психопатоподібними розладами.

Неврозоподібні розлади у хворих на алкоголізм відрізняються від справді невротичних відсутністю ознак психогенії, переважанням астенії, меншою емоційною насиченістю, меншою фіксацією на них, дифузністю, безліччю тяжких вегетативних відчуттів, з якими хворі намагаються боротися за допомогою спиртного. Спочатку вони виявляють достатню соціально-трудову адаптацію, що грунтується на професійному досвіді та знаннях, на збережених соціальних і персональних зв’язках, на системі алкогольних «алібі», на використанні особливостей виробництва і робочого графіка. Проте поганий сон, стомлюваність, нетерплячість, неуважність, дратівливість у поєднанні з патологічним потягом до алкоголю — усе це визначає «шаблонізацію» виконуваної роботи, відсутність творчого пошуку і прагнення до нового, неуважність і недбалість, пасивність і лінощі, байдужість, ухиляння від сімейних і домашніх обов’язків, втрату колишніх захоплень та інтересів. Такі риси поводження і психічного статусу — провісники майбутнього занепаду і збідніння особистості у випадку подальшого прогресування хвороби. Це свідчить про послідовність неврозоподібних розладів у хворих на алкоголізм на першій стадії захворювання й алкогольну деградацію зі слабоумством — на його третій стадії.

Така ж динаміка спостерігається при психопатоподібних порушеннях. Вони виникають на початкових етапах алкогольного зниження особистості; протягом цього процесу виявляються, перебільшуються, загострюються різні характерологічні особливості, що колись складали усього лише своєрідність особистості, не порушуючи її гармонію. В результаті з’являються особистісні аномалії в людей, до того практично здорових. Психопатизація, що формується таким чином, відрізняється від справжніх психопатій печаттю загального зниження: мислення стає малопродуктивним, судження — поверховими і стандартними, особистість — набагато грубішою та простішою.

Серед психопатоподібних хворих на алкоголізм переважають нестійкі, збудливі й істеричні особистості. Рідше зустрічаються епілептоїдні, астенічні й шизоїдні.

Психопатоподібні прояви звичайно підсилюються в стані сп’яніння й похмілля. Згодом, з поглибленням алкогольного психічного дефекту, психопатоподібні зміни особистості нівелюються, їхні розбіжності розмиваються, поступаючись місцем картині алкогольної енцефалопатії.

Підбиваючи підсумки розгляду основних клінічних синдромів алкоголізму, слід підкреслити, що між ними існує певний взаємозв’язок: перший з них (патологічний потяг до алкоголю) входить до структури двох інших — ААС і алкогольної деградації, визначаючи їхню нозологічну специфічність. Решта симптоматики у цих двох синдромів є нозологічно неспецифічною чи малоспецифічною, хоча і формується в результаті алкогольної інтоксикації.

КЛІНІЧНА ДИНАМІКА АЛКОГОЛІЗМУ

Стадії алкоголізму

Вираженням клінічної динаміки і процесуального характеру алкоголізму є стадії захворювання. Вони розрізняються між собою якісними особливостями і тяжкістю розладів. Характеристикою тяжкості розладів служить алкогольна деградація, котра поглиблюється, що не завжди вдається виявити при звичайному клінічному обстеженні. Важливою підмогою тут є вивчення симптоматики алкогольного сп’яніння в конкретного хворого, а саме — виявлення змінених, атипових його форм. Вони виникають внаслідок «зміненого алкоголізмом грунту» і служать своєрідним лакмусовим папірцем майбутніх стійких і явних змін особистості. Та й самі змінені форми сп’яніння, будучи атиповими для однієї стадії захворювання, стають типовими для наступних стадій.

Найбільші труднощі для діагностики становить перша (початкова) стадія захворювання: вона знаходиться на межі між хворобою і нехворобою, а ця межа розмита — через дуже плавний перехід від простого зловживання алкоголем (побутове пияцтво) до патологічного потягу.

Перша стадія алкоголізму характеризується, крім патологічного потягу до алкоголю, наявністю неврозоподібних розладів, а також змінами поводження і соціального вигляду хворого.

Симптоматика алкогольного сп’яніння змінюється в бік скорочення тривалості та зменшення інтенсивності ейфорії; з’являються дратівливість, брутальність, агресивність, причепливість. Під час сп’яніння загострюються й інші преморбідні особистісні особливості — схильність до хвастощів, егоцентризм, вразливість, ригідність. Спостерігається значний, у 2–3 рази порівняно з вихідним, ріст толерантності до алкоголю, пов’язаний як з посиленням метаболізму етанолу, так і зі зменшенням чутливості до нього нервової тканини.

Вже на першій стадії алкоголізму в усіх хворих відбуваються чіткі зміни функціонального стану периферичних нервів: за допомогою електронейроміографії виявляється різке зниження швидкості проведення нервового імпульсу та його амплітуди.

Усе це, незважаючи на відсутність явних ознак алкогольного абстинентного синдрому, свідчить про реальне існування першої стадії алкоголізму і необхідність удосконалювати ранню діагностику цього захворювання.

Друга стадія алкоголізму відрізняється від першої наявністю алкогольного абстинентного синдрому. Наявний у структурі цього синдрому вторинний патологічний потяг до алкоголю змінює характер зловживання спиртним: регулярне похмілля все частіше веде до наступного неконтрольованого поглинання алкоголю і до подальшого щоденного пияцтва — формуються запійний або постійний типи зловживання алкоголем. Виникненню запоїв сприяють все глибші емоційні порушення у вигляді попередніх депресивнодисфоричних чи депресивно-апатичних станів. Первинний патологічний потяг до алкоголю поступово втрачає зв’язок із зовнішніми обставинами й «біологізується». Толерантність до алкоголю зростає до максимуму, досягаючи 5–6-кратних величин щодо вихідного рівня. Стають помітними ознаки морально-етичного зниження й огрубіння, що колись спостерігалися, головним чином, під час сп’яніння. Формуються психопатоподібні стани або загострюються преморбідні особистісні особливості. У картині алкогольного сп’яніння, крім поглиблення тих змін, що відзначалися на першій стадії, з’являється «органічний» відтінок: психічна ригідність, агресія, брутальність афекту, амнезії періоду сп’яніння — у вигляді алкогольних палімпсестів (фрагменти більш-менш стертих спогадів) чи тотальної втрати пам’яті про все, що відбувалось у цей час.

Третя стадія алкоголізму характеризується, в першу чергу, психічним дефектом, у картині якого на першому плані — відсутність тонких і посилення примітивних емоцій, зникнення щирих прихильностей та інтересів, переважання і неконтрольованість низьких потягів, ейфорія, некритичність, бездіяльність, ослаблення інтелектуально-мнестичних функцій та інші ознаки алкогольної деградації. Їх супроводжують різноманітні соматичні та неврологічні розлади — поліневропатія, мозочкові розлади, хвороби печінки, підшлункової залози, шлунково-кишкового тракту й ін., що створює картину загального постаріння й занепаду. Толерантність до алкоголю, на відміну від перших двох стадій, значно знижується; при поєднанні тяжких і різноманітних абстинентних розладів, постійної потреби в похміллі й низької толерантності хворий постійно перебуває в стані алкогольного сп’яніння. Його симптоматика цілком позбавлена ейфоричного забарвлення, часом нагадує психотичні розлади — хворі незв’язно бурмочуть, до когось звертаються, погрожують, жестикулюють.

При такому характері споживання спиртного абстинентна симптоматика виявляється змазаною, тому що вона поєднується з алкогольним сп’янінням. У разі припинення споживання алкоголю або значного зменшення дози абстинентний синдром перебігає дуже важко і включає виражені психопатологічні порушення — страх, безсоння, ілюзорні й галюцинаторні розлади, ідеї стосунку, провини і переслідування. Нерідко в картині абстинентного синдрому спостерігається психоорганічна симптоматика — інтелектуальна безпорадність, елементи амнестичної дезорієнтації, ослаблення контролю за тазовими органами з мимовільним сечовипусканням; можливі епілептичні напади.

У декого з хворих на третій стадії алкоголізму разом зі зниженням толерантності до спиртного зменшується також і патологічний потяг до алкоголю, що, втративши ейфоризуючий ефект, стає лише засобом пом’якшення абстинентних розладів. Тому після подолання цих розладів можливі стійкі спонтанні ремісії, тоді життя хворих набуває нового сенсу: турбота про здоров’я, що погіршилося, медичні обстеження, захоплення різними рецептами довголіття і т. ін. Навіть коли інтелектуальне зниження в хворих на алкоголізм досягає ступеня алкогольної деменції, при досить тривалому утримуванні від спиртного можна спостерігати його зворотний розвиток. При цьому перші клінічні ознаки поліпшення починають виявлятися в терміни від 3–6 міс до 1 року постійної тверезості. Оборотність алкогольної деменції має величезне значення для формування наших уявлень про прогноз і лікування хворих з 3-ю стадією алкоголізму.

Що ж стосується ослаблення патологічного потягу до алкоголю при наростанні глибини алкогольного психічного дефекту, то це підтверджує загальнопсихіатричну закономірність, відповідно до якої репродуктивна психопатологія на певному етапі обернено пропорційна ступеню негативних психічних змін.

МЕТАЛКОГОЛЬНІ (АЛКОГОЛЬНІ) ПСИХОЗИ

Металкогольні (алкогольні) психози — різноманітні за клінічною картиною (екзогенні, органічні чи ендоформні) і перебігом (гострі, затяжні чи хронічні) психотичні стани, що виникають у динаміці другої та третьої стадій алкоголізму.

Психотичні стани, як правило, розвиваються не на фоні значного сп’яніння, а через кілька днів після того, як хворий припинив вживання спиртного, тобто коли алкоголь у крові відсутній або його вміст різко знижений.

Основною причиною розвитку психозів вважається не стільки безпосередній вплив алкоголю на мозок, скільки порушення обмінних процесів і приєднання інтеркурентних захворювань. Саме в зв’язку з цим більш обгрунтоване вживання терміну «металкогольний психоз». Часто розвитку металкогольних психозів передують додаткові соматичні та психічні ушкодження.

Частота розвитку металкогольних психозів найбільш чітко корелює з рівнем споживання алкоголю. Вважають, що чим він вище, тим вищими є показники захворюваності на алкогольні психози. Частота металкогольних психозів у середньому становить близько 10 % від загальної кількості осіб, які страждають на алкоголізм.

Патогенез металкогольних психозів

Більшість робіт з питань патогенезу металкогольних психозів належить до алкогольних деліріїв і енцефалопатій. Патогенез же інших металкогольних психозів майже невідомий. Велика роль надається додатковим органічним шкідливим речовинам і конституціональним факторам.

Провідним фактором патогенезу при алкогольному делірії є порушення обмінних і нейровегетативних процесів. Ураження печінки призводить до порушення її антитоксичної та метаболічної (білкової, жирової) функцій. Внаслідок цього розвивається токсичне ураження центральної нервової системи, насамперед її діенцефальних відділів, що, у свою чергу, призводить до зриву нейрогуморальних компенсаторних механізмів. Порушення антитоксичної функції печінки спричинює порушення й уповільнення процесів окислювання алкоголю. У результаті такого хибного кола утворюються більш токсичні недоокислені продукти його перетворення. Крім того, що алкоголізм супроводжує гіповітаміноз (особливо вітамінів групи В), виникає порушення обміну низки амінокислот, зокрема глутамінової кислоти, що, зрештою, призводить до підвищення збудливості нервової системи. Ще одним важливим фактом, що привертає увагу, в розвитку делірію є порушення електролітного обміну, особливий перерозподіл калію між клітинами і позаклітинною рідиною. Пусковим механізмом при розвитку делірію вважається різка зміна внутрішнього гомеостазу — розвиток абстинентного синдрому, до якого приєднуються соматичні захворювання, можливо, локальні порушення кровообігу і підвищення проникності судин для токсичних речовин.

У патогенезі алкогольних енцефалопатій, поряд із розладами, властивими делірію, важливе місце належить порушенням вітамінного обміну, особливо нестача вітамінів В1, В6 і РР.

Серед екзогенно-органічних ушкоджень найбільше значення мають наслідки черепно-мозкових травм, хронічні соматичні захворювання. Не можна заперечувати також і певну роль спадкового фактора, з яким може бути пов’язана недосконалість механізмів гомеостазу.

Класифікація металкогольних психозів

Класифікація металкогольних психозів грунтується на їх синдромологічному поділі, оскільки це допомагає правильно кваліфікувати особливості конкретного патологічного стану і застосовувати адекватні методи терапії.

До основних форм психозів належать: 1) алкогольний делірій; 2) алкогольний галюциноз; 3) маячні психози; 4) алкогольні енцефалопатії; 5) алкогольна депресія; 6) алкогольна епілепсія; 7) дипсоманія. Алкогольний делірій

Делірій (біла гарячка) — синдром затьмарення свідомості, при якому спостерігаються напливи парейдолій, сценоподібні зорові галюцинації, образне марення на фоні різкого психомоторного порушення. Перебігає делірій на фоні виражених афективних розладів, що супроводжуються, як правило, гострим почуттям страху.

Делірійний симптомокомплекс при алкоголізмі прийнято використовувати як клінічну модель екзогенних психозів.

Для делірію характерні певні соматоневрологічні розлади: значна пітливість з різким, дуже специфічним запахом поту, гіперемія шкірних покривів, особливо обличчя та шиї, тахікардія, коливання артеріального тиску, атаксія, м’язова гіпотонія, гіперрефлексія, тремор (дрібнорозмашистий генералізований). Вегетативні та неврологічні порушення виникають до появи розладів свідомості й досить тривалий час зберігаються після їхньої редукції. Спостерігаються також характерні порушення водно-електролітного балансу (зневоднення, гіперазотемія, ацидоз, зниження в крові рівня натрію і магнію та ін.); зміни картини крові (лейкоцитоз, зрушення лейкоцитарної формули вліво, прискорення ШОЕ, підвищений вміст білірубіну та ін. ); температура тіла субфебрильна.

Делірій — це психотична форма, яка зустрічається найчастіше, складаючи половину і більше чисельності всіх металкогольних психозів. Першому нападу делірію зазвичай передує тривалий запій чи безперервне, що триває протягом місяців, щоденне зловживання алкоголем; у подальшому психози можуть виникати і після нетривалих періодів пияцтва. Початок алкогольного делірію часто збігається з розвитком гострого соматичного захворювання, травмами або хірургічними втручаннями. Соматичне неблагополуччя, як правило, завжди супроводжує розвиток психозу. П. Б. Ганнушкін виділяв «соматогенну астенію» як одну з найчастіших умов виникнення деліріїв взагалі.

Як відзначено багатьма дослідниками, частота випадків розвитку делірію зростає з віком. Відомо, що чим пізніше почалося формування алкоголізму, тим скоріше за інших однакових умов у хворого розвивається делірій. Делірії підрозділяють за глибиною затьмарення свідомості, що супроводжує психопатологічні розлади, виразністю соматоневрологічних порушень і їхніх поєднань; додатковим критерієм служить тривалість психозу.

«Класичний делірій»

Алкогольний делірій у своєму розвитку зазнає низку послідовних стадій. Як показують епідеміологічні дослідження, найчастіше перший делірій розвивається не раніше 7–10 років існування розгорнутої стадії алкоголізму.

Продромальний період

У продромальному періоді, що триває від кількох днів до кількох тижнів, переважають розлади сну, кошмарні, застрашливі сновидіння, страхи; характерний мінливий афект у формі боязкості та тривоги. Астенічні скарги постійні. У 1/5 випадків розвитку делірію передують великі та, рідше, абортивні епілептичні напади, які частіше виникають у перший чи другий день існування алкогольного абстинентного синдрому. На 3–4-й день від початку розвитку ААС вони зустрічаються рідко. Інколи делірій може розвиватися слідом за епізодом вербальних галюцинацій чи спалахом гострого чуттєвого марення. При діагностиці даного стану не слід забувати, що продромальний період може бути відсутнім.

1-ша стадія

Зміни настрою, наявні у продромі хвороби, стають усе помітнішими, спостерігається швидка зміна протилежних афектів: пригніченість чи занепокоєння, боязкість легко змінюються ейфорією, безпричинними веселощами. Хворі надмірно балакучі, непосидющі (акатизія). Мова швидка, непослідовна, трохи нескладна, увага легко відволікається. Міміка і рухи жваві, швидкі, різко мінливі. Нерідкі дезорієнтування чи неповне орієнтування в місці та часі. Орієнтування у власній особистості, як правило, зберігається навіть на розгорнутих стадіях делірію. Для хворих характерна психічна гіперестезія — різке посилення сприйнятливості при впливі різних подразників, інколи навіть індиферентних. Наявні напливи яскравих спогадів, образних уявлень, зорових ілюзій; іноді виникають епізоди слухових галюцинацій у вигляді акоазмів і фонем, відзначаються різні елементи образного марення. Надвечір вся симптоматика різко зростає. Нічний сон порушується, спостерігаються часті пробудження в стані тривоги.

2-га стадія

До симптоматики першої стадії приєднуються парейдолії — зорові ілюзії фантастичного змісту. Вони можуть бути чорнобілими чи кольоровими, статичними чи динамічними. Характерні гіпнагогічні галюцинації різної інтенсивності. Сон, як і раніше, нетривалий, із страхітливими сновидіннями. Вчасно пробуджений хворий не може одразу відрізнити сон від реальності. Посилюється гіперестезія, з’являється світлобоязнь. Можливі світлі проміжки, але вони короткочасні. Сноподібні переживання чергуються зі станом відносного збудження або з оглушенням.

3-тя стадія

На 3-й стадії спостерігається повне безсоння, з’являються справжні зорові галюцинації. Переважають мікроскопічні рухливі, множинні галюцинації: комахи чи дрібні тварини. Значно рідше виникають галюцинації у вигляді великих тварин або фантастичних чудовиськ. Превалює афект страху і тривоги.

При делірії хворий — це зацікавлений глядач. Галюцинації мають характер сценоподібних чи відображують певні ситуації, можуть бути поодинокими чи множинними, частіше безбарвні. При поглибленні делірію приєднуються слухові, нюхові, термічні, тактильні, галюцинації загального відчуття. Змінюється і відчуття часу, для хворого він може коротшати чи подовжуватися. Поводження, афект, маячні висловлення відповідають змісту галюцинацій. Хворі метушливі, ледве утримуються на місці. У зв’язку з переважним афектом страху хворі намагаються кудись утекти, виїхати, сховатися, струшують щось із себе, збивають чи оббирають, звертаються до уявних співрозмовників. Мова в цьому випадку уривчаста, складається з коротких фраз або окремих слів. Увага надмірно відволікається, настрій вкрай мінливий, міміка експресивна. Протягом короткого часу змінюють одне одного здивування, благодушність, подив, розпач, але найчастіше і найбільш постійно наявний страх. При делірії марення уривчасте і відбиває галюцинаторні розлади, за змістом тут переважає марення переслідування, фізичного знищення, рідше — ревнощів, подружньої невірності. Маячні розлади при делірії не бувають генералізованими, вони афективно насичені, конкретні, нестійкі, цілком залежать від галюцинаторних переживань.

Хворі підвищено сугестивні. Так, якщо хворому дати аркуш чистого білого паперу і попросити прочитати написане, він бачить на цьому аркуші текст, який намагається відтворити (симптом Рейхарта); хворий заводить довгу розмову зі співрозмовником, якщо дати йому вимкнену слухавку чи який-небудь інший предмет, названий слухавкою (симптом Ашаффенбурга). При натисканні на заплющені очі та постановці конкретних питань у пацієнта виникають відповідні зорові галюцинації (симптом Ліпмана). Ознаки підвищеної сугестивності виникають не тільки на висоті психозу, а й на самому початку його розвитку і після його закінчення, коли гостра симптоматика вже відсутня. Так, наприклад, можна викликати в хворого стійкі зорові галюцинації вже після закінчення делірію, якщо змусити його вдивлятися в блискучі предмети (симптом В. М. Бехтєрева).

Ще один цікавий момент — симптоми психозу можуть слабшати під впливом зовнішніх факторів: яких-небудь відволікаючих моментів, розмов із лікарем, медперсоналом. Досить типовий симптом пробудження. І в динаміці 3-ї стадії також можуть спостерігатися світлі «люцидні» проміжки, під час яких у хворих відзначається значна астенічна симптоматика. Надвечір і вночі відбувається різке посилення виразності галюцинаторних і маячних розладів, наростає психомоторне порушення, тривога може досягати рівня раптусу. До ранку описаний стан змінюється сопорозним сном.

На цьому розвиток делірію в більшості випадків закінчується. Вихід із психозу, як правило, критичний — після глибокого тривалого сну, але буває і літичний — поступовий. Симптоми можуть редукуватися хвилеподібно, з чергуванням ослаблення і поновлення психопатологічної симптоматики, але вже на менш інтенсивному рівні.

Спогади хворого про пережитий психічний розлад фрагментарні. Він може пам’ятати (нерідко дуже докладно) зміст хворобливих переживань, галюцинацій, але не пам’ятає і не може відтворити, що відбувалося навколо нього в реальності, своє поводження. Спостерігається часткова чи повна амнезія.

Закінчення делірію супроводжується інтенсивно вираженою емоційно гіперестетичною слабістю. Настрій мінливий — чергуються слізливість, пригніченість, елементи легкодухості з безпричинним сентиментальним настроєм; обов’язкові астенічні реакції.

Після редукції клінічної картини делірію інколи спостерігаються перехідні синдроми. До них належать резидуальне марення — некритичне ставлення до пережитого чи окремі маячні уявлення, легкі гіпоманіакальні (частіше в чоловіків), а також депресивні, субдепресивні чи астенодепресивні стани (частіше в жінок).

Динамічні й структурно-динамічні характеристики розумового процесу частково змінені, але вираженої інкогеренції, розпаду мислення не спостерігається. Після виходу з психотичного стану відзначаються уповільнення, низька продуктивність мислення, але воно завжди досить послідовне, зв’язне. Можливі прояви своєрідного алкогольного резонерства, алкогольного гумору.

Перебіг делірію, як правило, безупинний (у 90 % випадків), але може бути і переривчастим, коли спостерігаються 2–3 напади, розділені «світлими проміжками» тривалістю до 1 доби.

Тривалість алкогольного делірію становить у середньому від

2 до 8 днів, доволі рідко (до 5 % випадків) делірій може тривати 7–10 днів.

Алкогольні галюцинози

Алкогольний галюциноз (галюцинаторне божевілля п’яниць, алкогольне галюцинаторне марення) — металкогольний психоз з переважанням слухових вербальних галюцинацій, галюцинаторного марення, що виникають на фоні незатьмареної свідомості. На думку багатьох авторів, він є другим за частотою виникнення металкогольним психозом. Галюциноз розвивається не раніше 10–14 років існування розгорнутого алкоголізму, частіше спостерігається в жінок.

Галюцинози також класифікують за основними клінічними ознаками — перебігом і особливостями психопатологічних проявів. Як і делірії, за клінічною картиною галюцинози поділяються на такі форми: «класичний» (гострий), скорочений, змішаний і атиповий. За перебігом вони поділяються на гострі, протраговані (підгострі), хронічні. Тривалість гострого галюцинозу — до 4 тиж, підгострий галюциноз триває від 1 міс до півроку, хронічний — більше півроку.

Гострий галюциноз («класичний»)

Гострий алкогольний галюциноз практично завжди починається після алкогольного ексцесу, на фоні похмільних розладів, що супроводжуються тривожною симптоматикою, параноїдною налаштованістю, вегетативними розладами, а в жінок — на фоні депресивних порушень. Безпосередньо під час алкогольного запою галюциноз розвивається вкрай рідко.

Симптомокомплекс гострого алкогольного галюцинозу містить справжні слухові галюцинації, їх маячну інтерпретацію, афект страху.

Початок захворювання, як правило, гострий. Протягом кількох тижнів можуть існувати провісники у вигляді занепокоєння, тривожності, пригніченого настрою, запаморочень і т. ін. Психоз розвивається, як правило, увечері чи вночі. Хворих охоплює сильне занепокоєння, вони або зовсім не можуть заснути, або з жахом, обливаючись потом, прокидаються після короткочасного сну. Спочатку слухові галюцинації елементарні: шум, дзенькіт, тріск, шерехи, шепіт, лементи, окремі прості слова. Надалі вони швидко набувають характеру монологу, діалогу, а в заключній стадії — полівокального вербального галюцинозу у вигляді послідовно змінюваних сцен, пов’язаних єдністю теми. Як правило, голоси говорять про хворого в третій особі, але іноді й прямо звертаються до нього. Голосів багато, вони то тихі, то голосні, що доходять до ревіння. Вони говорять разом, переплітаючись, сперечаючись і лаючись. Зміст галюцинацій має неприємне для хворого забарвлення. Це різноманітні погрози, обвинувачення, осуд хворого за колишні вчинки, особливо за непомірне пияцтво та його наслідки. Голоси радять, сперечаються, обговорюють, що зробити з хворим і як його покарати. Вони можуть не тільки обвинувачувати, але і захищати хворого. Хворий, природно, є свідком таких суперечок, але іноді стає й їхнім учасником. Обговорювані теми завжди пов’язані з реальними подіями дійсного чи минулого життя пацієнта. При напливі галюцинаторних переживань виникає нетривала загальмованість і відчуженість, що можна кваліфікувати як явища галюцинаторного субступору чи ступору.

Маячні ідеї тісно пов’язані за змістом з галюцинаціями, через що вони фрагментарні, уривчасті та несистематизовані. При розгорнутому галюцинозі превалюють афекти страху, тривоги, розпачу. Хворий завжди є учасником подій, що відбуваються. Його поводження відповідає змісту галюцинацій і марення. У перші дні розвитку захворювання хворий під впливом марення «не бачить виходу з положення, що склалося», або, при превалюванні імперативних голосів, робить суїцидальні спроби. Надалі, при переважанні афекту тривоги, хворий починає рятуватися втечею, у нього розвивається рухове порушення. Часто пацієнти в такому стані вдаються до запеклої самооборони, барикадують двері, забивають вікна, відключають засоби зв’язку, створюють свою систему сигналізації і т. ін. Таке поводження хворого називають «ситуацією облогового стану». Нерідко в такому стані пацієнти починають оборонятися, перетворюючись на агресорів, очікуючи невидимих ворогів, озброївшись гострими предметами, холодною чи вогнепальною зброєю. На наступному етапі хворий з переслідуваного перетворюється на переслідувача. Це може призвести до непередбачуваних наслідків — він може напасти на випадкових людей «з метою самооборони», тому що в такому стані все навколишнє трактується в загрозливому розумінні. Частота різних форм неправильного поводження зростає при приєднанні делірійних розладів, а також, як правило, у нічний час. Однак надалі поведінка хворих може стати достатньою мірою упорядкованою, що маскує їхню здатність до суспільно небезпечних дій.

Сугестивність при алкогольному галюцинозі, на відміну від делірію, відсутня: неможливо переконати хворого в його маячній інтерпретації чи ситуації, навіяти йому інші галюцинації.

Алкогольний галюциноз перебігає на фоні незатьмареної свідомості, про що може свідчити непорушене орієнтування не тільки у власній особистості, це істотна відмінність від білої гарячки. Лише при ретельному клініко-психопатологічному дослідженні можна відзначити певне оглушення.

Хворі переказують зміст хворобливих переживань досить точно і докладно, зовнішні події також не стираються з їхньої пам’яті, хворі відтворюють їх практично безпомилково і послідовно. Пам’ять при алкогольному галюцинозі не порушується. Конфабуляцій практично не спостерігається.

Психоз, як правило, закінчується критично, після тривалого глибокого сну. При літичному закінченні галюцинозу спочатку зменшується інтенсивність вербальних галюцинацій, потім зникає афективна зарядженість, а надалі блякнуть маячні побудови. Критичне ставлення до пережитого виникає не одразу, можливе резидуальне марення (у чоловіків), у жінок частіше виникають депресивні розлади. Тривалість гострого галюцинозу — від кількох днів до 4 тиж.

Маячні психози

Клінічні прояви при алкогольних маячних психозах поліморфні, їм притаманні надзвичайна лабільність, рухливість, динамічність психопатологічної симптоматики, особлива чутливість до ендогенних і екзогенних впливів. Найчастіше зустрічаються такі варіанти маячних психозів: алкогольний параноїд і марення подружньої невірності.

Алкогольне марення переслідування (алкогольний параноїд) — металкогольний психоз із переважанням образного марення, афекту страху, рухового порушення, окремих сенсорних розладів; перебігає у формі нападу різної тривалості.

Продромальні явища тривають 3–5 днів, розвиваються в хворих у період абстинентних розладів і характеризуються пригніченим настроєм, нездужанням, тривожно-боязким афектом, порушеннями сну й апетиту. Вегетативні порушення (тремор, пітливість, серцебиття й ін.), що також характерні, підсилюються у вечірній і нічний час. Власне психоз розвивається на фоні абстинентного синдрому, як правило, після повного безсоння, ввечері чи вночі. Стан розгубленості в хворих змінюється гострим страхом і руховим занепокоєнням. Одночасно з’являються марення особливого значення, елементарні слухові обмани у вигляді стукотів, шерехів, покахикування, звуків кроків та ін., до яких досить швидко приєднуються уривчасті вербальні галюцинації з маренням переслідування. Ускладнення фабули марення залежить від ілюзорно-галюцинаторних розладів: на їхній основі розвивається марення отруєння, фізичного впливу, ревнощів. У структурі параноїдного синдрому, поряд з маренням фізичного впливу, виникають окремі явища психічного автоматизму, які є монофабульними, фрагментарними, надзвичайно нестійкими. Нерідко спостерігаються слухові псевдогалюцинації, за змістом прості й конкретні.

В усіх випадках гострого алкогольного параноїду відзначаються нетривалі імпульсивні дії: хворі раптово кидаються бігти, на ходу залишають транспорт, просять допомоги і т. ін. Проте агресивні дії стосовно уявних переслідувачів здійснюються рідко. Ввечері та вночі в хворих з’являються елементарні зорові ілюзії і галюцинації, розгорнутою та насиченою психопатологічними симптомами залишається клінічна картина психозу в середньому 10–24 дні. Зворотний розвиток психозу перебігає набагато повільніше, регрес психопатологічної симптоматики іноді затягується до 1–1,5 міс. Спочатку слабшає афект страху, зникають психічні автоматизми, слухові обмани, а потім — маячні ідеї. Дані клінічні варіанти психотичних станів зближує ще й те, що алкогольний параноїд найчастіше розвивається в «ситуації дороги».

Критичне ставлення до перенесеного психозу відновлюється не одразу, супроводжується наявністю тривалих резидуальних явищ, постінтоксикаційної астенії та симптомами психоорганічного дефекту особистості.

Абортивний алкогольний параноїд найчастіше розвивається на фоні запоїв у стані сп’яніння. Клінічна картина подібна до гострого алкогольного параноїду, однак тривалість такого психозу визначається лише кількома годинами.

Затяжний алкогольний параноїд. Про перехід у затяжний перебіг свідчить трансформація афекту і марення. Афект страху стає менш інтенсивним, починає переважати тривожно-пригнічений настрій. Чуттєво-ілюзорний компонент марення також редукується, відзначається його певна систематизація: наприклад, пацієнт починає підозрювати в замаху не всіх підряд, а тільки конкретних осіб. Мотиви переслідування також стають більш конкретними і визначеними. Зовні поводження здається нормальним, однак підозрілість, недовірливість, мала доступність хворого зберігаються. Іноді складно відрізнити резидуальне марення від тривалого параноїду — на користь останнього свідчить наявність зміненого афекту. Повторювані алкогольні ексцеси загострюють перебіг параноїду, психоз у такому випадку може стати рецидивним. Тривалість психозу — кілька місяців.

Алкогольне марення ревнощів (алкогольне марення подружньої невірності, алкогольна параноя) — хронічна форма алкогольного маячного психозу з переважанням первинного паранояльного марення. Зустрічається винятково в осіб чоловічої статі. Слід зазначити, що до алкогольної параної не належать гострі форми деліріїв і галюцинозів, у структурі яких провідне місце посідають еротичні патологічні переживання, в тому числі й ідеї подружньої невірності. До цієї форми психозу не належить також і резидуальне марення ревнощів різної тривалості після перенесених психозів іншого типу.

Психопатологічна оцінка паранояльних розладів при алкоголізмі утруднена не тільки тому, що думки про подружню невірність можуть бути породжені реальною ситуацією, але й через наявність у хворих певних преморбідних особливостей і змін особистості за алкогольним типом. До формування паранояльного марення схильні особи з певними рисами характеру, переважно істеричними і збудливими, а також схильні до формування надцінних ідей. Ці риси характеру стають помітнішими в періоди алкогольних ексцесів. Розвитку алкогольної параної можуть передувати гострі алкогольні психози у формі делірію та галюцинозу.

Формування психозу — поступове, ступінчастоподібне. На першому етапі наростають психопатоподібні порушення у вигляді емоційної напруженості, підозрілості, на фоні яких розвиваються ідеї стосунку і ревнощів. Збільшуються загальносоматичні й неврологічні розлади; слабшає статева функція, що є дуже характерним симптомом при тривалому алкоголізмі. Підвищена дратівливість і підозрілість обумовлюються ще й цими факторами. Надалі відбувається наростання емоційних розладів у вигляді тривоги, підвищеної збудливості; на фоні афективних порушень розвиваються ідеї стосунку і ревнощів. Хворі постійно похмурі, пригнічені, переживають болісні сумніви, усе більш занурюються в уявний світ недовіри до дружини й оточуючих. На цьому етапі при припиненні вживання алкоголю ідеї стосунку і ревнощів можуть згладжуватися, взаємини в родині й у колективі відновлюються. У разі рецидиву захворювання (алкоголізму) психопатоподібні розлади перетворюються на паранояльне маячення. Перехід зазначених розладів у маячні супроводжується надлишком зорових і слухових ілюзій, відбувається на фоні тривожно-боязкого афекту, наростання емоційної напруженості з наступною втратою критики до хворобливих симптомів. З цього часу розширюється діапазон маячних ідей: так, до марення ревнощів і стосунку приєднуються ідеї переслідування або отруєння (з метою звільнитися від хворого). Маячні переживання можуть мати також ретроспективний характер: хворі стверджують, що дружина вже багато років зраджує їм, діти народилися від коханців і т. ін. Маячні переживання помітно позначаються на поводженні хворих: спостерігаються витончені форми стеження за дружиною, можлива відмова приймати їжу, приготовлену дружиною, тощо.

Відмітною рисою сформованого паранояльного марення є переконаність хворого в зраді дружини, у навмисне поганому її ставленні до нього, а також побоювання за своє життя. Маячні ідеї конкретні, відрізняються крайньою безглуздістю, звернені до побутових тем, мають тенденцію до розширення кола уявних коханців, спільників і переслідувачів. Хворі не виявляють замкнутості, відчуженості, емоційної холодності. У родині вони грубі, егоїстичні, виявляють брутальну наполегливість у сексуальних домаганнях до об’єкта ревнощів; можливе і жорстоке насильство — у відношенні до дружини в першу чергу. Трудова і соціальна адаптація слабшає, що виражається в звуженні кола інтересів, зниженні працездатності, неможливості набуття нових трудових навичок, обмеженні кола знайомств.

Захворювання, змінюючись за інтенсивністю, триває роками. Результат захворювання двоякий: в одних випадках наростають зміни особистості за органічним типом (у зв’язку з приєднанням церебрального атеросклерозу), при цьому маячна система розпадається; в інших — під впливом лікування маячні ідеї лише дезактуалізуються, при цьому виникають інтелектуально-мнестичні розлади.

Алкогольні енцефалопатії

Алкогольні енцефалопатії — загальне визначення групи металкогольних психозів, що розвиваються, як правило, в динаміці 3-ї стадії алкоголізму. При енцефалопатіях психічні розлади завжди поєднуються з системними соматичними і неврологічними порушеннями, яким належить провідне місце в клінічній картині. Частіше хворіють чоловіки.

Алкогольні енцефалопатії умовно поділяють на гострі та хронічні форми. Між ними можливі перехідні варіанти, однак визначального клінічного значення вони не мають. Сукупність базисних ознак для розвитку алкогольних енцефалопатій така. Тривалість — від 7–10 до 20 років і більше. Алкогольні енцефалопатії найчастіше розвиваються при алкоголізмі 2–3-ї чи 3-ї стадії із затяжними запоями, що тривають місяці, або при безупинному вживанні спиртних напоїв на фоні зниженої толерантності. Велику роль у розвитку енцефалопатії відіграє низька якість спиртних напоїв. За спостереженнями клініцистів, такі хворі часто вживають сурогати, міцні вина і спиртовмісні рідини, що мають досить високу токсичність.

Алкогольний абстинентний синдром, як правило, тяжкий; психопатологічні й особливо соматовегетативні неврологічні порушення виражені значною мірою, перебіг похмільного синдрому тривалий. В половині випадків у динаміці ААС у хворих виникають епілептичні напади. Як правило, алкогольна енцефалопатія — не перший металкогольний психоз, перенесений хворим. У 50–65 % випадків в анамнезі у даної категорії пацієнтів зустрічаються делірії різної структури. Природно, як і при інших металкогольних психозах, тут наявні супровідні соматичні захворювання. Найчастіше це гепатити токсичного генезу, гастрити, коліти, виразкова хвороба шлунка.

Алкогольна депресія

Алкогольна депресія (алкогольна меланхолія) — група станів, у яку об’єднані різні за клінічною картиною і тривалістю депресивні розлади в хворих на хронічний алкоголізм.

Депресивні розлади виникають, як правило, при розвитку алкогольного абстинентного синдрому, можуть зберігатися і після його купіювання; трохи рідше вони спостерігаються після перенесеного делірію чи галюцинозу. В останньому випадку алкогольну депресію можна зарахувати до перехідних синдромів Віка, що є наступним етапом розвитку психозу з продуктивною симптоматикою.

Сьогодні чітко розмежовано варіанти розвитку афективної патології в хворих на алкоголізм: 1) поглиблення преморбідних особливостей зі схильністю до формування різних афективних порушень на рівні циклотимії чи афективного психозу; 2) вторинні, «набуті» афективні порушення, що є ознакою токсичного ураження головного мозку і формування енцефалопатії. У першому випадку в хворих відзначаються більш глибокі й інтенсивні афективні порушення; вітальні компоненти мають досить велику питому вагу; часті ідеї самознищення, елементи депресивної деперсоналізації. Можуть виникати спроби самогубства. В другому варіанті переважають неглибокі тривожні депресії з іпохондричними включеннями, слізливістю, емоційною лабільністю. Досить часто в клінічній практиці зустрічаються й дисфоричні депресії. Хворі скаржаться на пригніченість настрою, почуття безнадійності, слізливі, але через короткий час можна побачити, як вони жваво розмовляють із сусідами по палаті. У структурі «алкогольної депресії» переважають психогенні утворення, істеричні й дисфоричні прояви, виснаження. Тривалість цих розладів коливається від 1–2 тиж до 1 міс і більше.

Алкогольна епілепсія

Алкогольна епілепсія (епілептиформний синдром при алкоголізмі, алкоголь-епілепсія) — різновид симптоматичної епілепсії, що виникає при алкоголізмі та його ускладненнях.

Для визначення цих розладів більшість авторів вживають термін «алкогольна епілепсія», запропонований В. Маньяном у 1859 р. Найбільш повне визначення алкогольної епілепсії дав С. Г.

Жислін (1938; 1965): «Під алкогольною епілепсією слід розуміти один із різновидів симптоматичних і саме токсичних епілепсій, тобто тих форм, при яких можна довести, що кожний напад без винятку є результатом інтоксикації, і при якій після усунення фактора інтоксикації зникають ці напади та інші епілептичні феномени».

Дипсоманія (справжній запій)

Дипсоманія (справжній запій) зустрічається дуже рідко. Спостерігається в осіб, що не страждають на хронічний алкоголізм. Вперше була описана в 1817 р. в Москві лікарем Сальваторі. Гуфеланд у 1819 р. запропонував цю форму пияцтва називати дипсоманією. Вона розвивається переважно у психопатичних особистостей, переважно епілептоїдного кола, в осіб, які страждають на маніакально-депресивний психоз, при шизофренії, а також на фоні ендокринного психосиндрому.

Клінічна картина складається з таких обов’язкових ознак. Справжньому запою передує депресивно-тривожний фон настрою, значно виражений і дисфоричний компонент; можуть відзначатися підвищена стомлюваність, поганий сон, занепокоєння, відчуття страху. Іншими словами, обов’язково наявні афективна напруженість і зарядженість. Виникає жагуче, нездоланне бажання вжити алкоголь. Компоненти потягу до алкоголю (ідеаторний, сенсорний, афективний, поведінковий і вегетативний) виражені значною мірою. Потяг до алкоголю настільки сильний, що хворий, незважаючи на будь-які перешкоди, запиває і п’є до тяжкого ступеня сп’яніння. Алкоголь поглинається в найрізноманітніших видах і величезними кількостями — від 1 до 2–4 л. Проте симптоми сп’яніння незначні або відсутні. Під час такого запою хворий кидає роботу, всі свої справи, родину. Якщо він знаходиться не вдома, то може пропити усі свої гроші й одяг. Апетиту немає, хворий практично нічого не їсть. Багато дослідників відзначають, що під час запоїв може спостерігатися дромоманія. Тривалість цього стану — від кількох днів до 2–3 тиж. Закінчення запою звичайно раптове, зі стійким зникненням потягу до алкоголю, найчастіше — з відразою до нього. Поступового зниження доз алкоголю, як це відбувається при псевдозапої, не спостерігається. Після ексцесу нерідко підвищується настрій, що супроводжується невтомною діяльністю. Цей факт, на думку багатьох авторів, свідчить про зв’язок запоїв зі зміненим афектом. Запій може закінчитися тривалим сном; іноді відзначається часткова амнезія періоду запою. У «світлі проміжки» хворі дотримуються тверезого способу життя й алкогольних напоїв не вживають.

Перебіг, патоморфоз і прогноз металкогольних психозів

Психози при алкоголізмі можуть виникати як одноразово, так і повторно. Повторний розвиток психозів обумовлений тільки однією причиною — триваючим зловживанням спиртними напоями. Однак зворотного зв’язку не простежується: перенесений психоз може бути єдиним навіть при продовженні вживання алкоголю.

Алкогольний психоз у того самого хворого може перебігати то як делірій, то як слуховий галюциноз, то як параноїд. Подібні клінічні спостереження, безсумнівно, свідчать про близькість «самостійних» форм алкогольних психозів.

Тип перебігу алкогольного психозу і подальший прогноз багато в чому визначають такі фактори: тяжкість алкогольної енцефалопатії, особливості конституціонального фону й додаткові екзогенні ушкоджуючі фактори.

Виникнення одноразових алкогольних психозів цілком залежить від хронічної інтоксикації алкоголем, зокрема від тривалості «запійних» періодів. Одноразові психози більш характерні для 2-ї стадії алкоголізму, при меншій виразності алкогольної енцефалопатії. Як правило, у даному випадку спостерігаються делірії з досить глибоким затьмаренням свідомості, слуховими галюцинозами із симптоматикою білої гарячки, з одного боку, і транзиторністю клінічної симптоматики — з іншого. У клінічній картині пережитих одноразових психозів (деліріїв і галюцинозів) практично не зустрічаються психічні автоматизми, елементи синдрому Кандинського — Клерамбо, а також обмани сприйняття еротичного змісту, марення ревнощів, імперативні галюцинації. Відзначені вище особливості психопатологічної структури перенесених психозів розцінюються як прогностично сприятливі. Таким чином, при дотриманні згаданих вище клінічних особливостей імовірність того, що алкогольний психоз буде одноразовим, без тенденції до подальшого рецидиву, дуже висока.

Алкогольні психози з несприятливим затяжним перебігом розвиваються, як правило, на 2–3, 3-й стадіях алкоголізму, при переміжній або постійній формі зловживання алкоголем, на фоні значної деградації особистості за алкогольним типом. Неабияку роль відіграють і конституціональні моменти — преморбідні особистісні аномалії паранояльного і шизоїдного кола. Прогностично несприятливими ознаками є: включення в клінічну картину психозу складних галюцинаторно-параноїдних феноменів, систематизованого марення; наявність у психопатологічній структурі делірію чи галюцинозу, ідей ревнощів; поява обманів сприйняття еротичного змісту.

В динаміці алкогольних психозів виявляється тверда закономірність: із прогресуванням алкоголізму, з наростанням тяжкості алкогольної енцефалопатії відбувається трансформація клінічної картини в напрямку від деліріїв до галюцинозів і маячних станів. «Ендогенізація» клінічної картини, все більше домінування шизоформних психопатологічних порушень супроводжуються зменшенням чи навіть зникненням «облігатного» синдрому екзогенних психозів — затьмарення свідомості. У цих випадках диференціальна діагностика з шизофренією буває дуже утруднена.

При приєднанні психозів алкоголізм надалі перебігає важче: збільшується прогредієнтність захворювання, ремісії стають коротшими, а рецидиви — тривалішими і важчими.

Перенесені алкогольні психози, незаперечно, підсилюють прояви алкогольної енцефалопатії. В першу чергу, про це свідчить зниження професійної кваліфікації, а також здійснення антисоціальних вчинків, протиправних дій.

КЛІНІКА НАРКОМАНІЙ І ТОКСИКОМАНІЙ

ВИЗНАЧЕННЯ. ТЕРМІНОЛОГІЯ. ЗАГАЛЬНІ КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ

Наркоманії (токсикоманії) — збірна група хронічних захворювань, що характеризуються патологічним потягом до різних психоактивних речовин (ПАР), зміною толерантності та розвитком залежності від них, а також вираженими медико-соціальними наслідками.

Велике значення, що надається виявленню, лікуванню й профілактиці наркоманій (токсикоманії), визначається такими причинами:

1. Висока смертність хворих на наркоманії (токсикоманію), обумовлена передозуваннями ПАР, нещасними випадками в стані наркотичного (токсичного) сп’яніння, різними соматичними захворюваннями, що є результатом наркотизації, частими самогубствами.
2. Виражені медичні наслідки зловживання наркотичними засобами чи іншими ПАР: соматичні та неврологічні ускладнення, зміни особистості.
3. Соціальна «заразність» наркоманій, що можуть поширюватися подібно до епідемій і уражати широкі верстви населення.
4. Висока криміногенність хворих на наркоманії, що пов’язано, у першу чергу, зі змінами їхньої особистості і морально-етичним зниженням. Поряд із криміногенними діями, вчиненими з метою придбання наркотиків, часто наркомани здійснюють суспільно небезпечні вчинки в зв’язку з психотичними станами, що розвинулися в результаті вживання наркотичних засобів.

У вітчизняній наркології прийнято розділяти наркоманії та токсикоманії. До наркотиків належать психоактивні речовини, які, по-перше, чинять специфічну дію на центральну нервову систему (седативну, стимулюючу, галюциногенну й ін.), що є причиною їх повторного немедичного застосування; по-друге, немедичне застосування цих речовин набуває масштабів, що мають соціальну значущість; і, по-третє, вони включені в спеціальний законодавчо регламентований список наркотиків, тобто законом визнані наркотичними. Таким чином, термін «наркотичний засіб» містить три критерії: медичний, соціальний і юридичний. Відсутність одного з цих критеріїв не дає підстави вважати ту чи іншу ПАР наркотичним засобом, якщо навіть ця речовина може стати предметом зловживання і викликати розвиток залежності. Діагноз «наркоманія» застосовується тільки до зловживання тими чи іншими ПАР, які офіційно визнані наркотичними. Це обумовило необхідність введення в термінологію наркологічних захворювань поняття «токсикоманія». Токсикоманія — це хвороба, викликана зловживанням психоактивною речовиною, не внесеною до списку наркотиків, тобто не визнаною державою наркотичною. З юридичної точки зору, хворі на наркоманію та токсикоманію є різним контингентом. З погляду клінічного, медичного, підхід до хворих на наркоманію і токсикоманію однаковий, принципи лікування їх ідентичні.

У наркологічній практиці може спостерігатися трансформація діагностичних понять. Якщо відбувається зловживання речовиною, не внесеною до списку наркотичних засобів, і діагностується токсикоманія, а надалі цю речовину буде внесено до списку наркотичних засобів, то відповідним чином трансформується і діагноз: ставиться діагноз «наркоманія», хоча клінічна картина залишається без змін.

Якщо класифікувати населення щодо ставлення до наркотичних засобів, то можна виділити такі групи (Э. А. Бабаян, 1988):

1. Основна частина населення, що належить до осіб, які не вживають наркотичних засобів.
2. Законні споживачі наркотичних засобів — особи, що застосовують їх за медичними показаннями.
3. Особи, що зловживають наркотичними засобами. Будь-яке використання наркотичних засобів, незалежно від їх кількості, без призначення лікаря є зловживанням.

Особи, які зловживають ПАР, поділяються таким чином:

а) особи-«експериментатори», що з різних мотивів вважають

за можливе спробувати дію того чи іншого наркотичного засобу;

б) особи, які епізодично вживають наркотичні засоби для одер-

жання відомого їм ефекту — епізодичні споживачі;

в) постійні споживачі, з яких поступово виділяється певна

кількість осіб — хворих на наркоманію (токсикоманію).

Діагноз «наркоманія» і, відповідно, «токсикоманія» встановлюється тільки в тому випадку, якщо є клінічні ознаки хвороби. Якщо хвороба ще не сформувалася, виявляється одиничне чи нерегулярне вживання наркотичних чи інших психоактивних засобів, йдеться про зловживання без синдрому залежності.

При формулюванні діагнозу необхідно вказувати, якою наркотичною (чи ненаркотичною) речовиною зловживає хворий. Якщо той, хто зловживає, переходить від вживання однієї психоактивної речовини до іншої, діагноз повинен трансформуватися і відповідати тій речовині, що вживалася останньою.

Якщо відбувається одночасне вживання двох і більше наркотичних засобів, одночасно чи у певній послідовності, причому до кожного з них сформована наркотична залежність, ставиться діагноз «полінаркоманія». У випадках, коли сформувалася залежність до наркотичного засобу й одночасно до іншої речовини, не визнаної наркотичною, тобто не включеної до списку наркотиків, слід діагностувати «ускладнену наркоманію».

У Міжнародній класифікації хвороб 10-го перегляду немає розподілу на наркоманії та токсикоманії. Усі засоби, що є предметом зловживання, позначаються як «психоактивні речовини». При цьому виділяється 10 груп психоактивних речовин, що викликають «психічні та поведінкові розлади»: алкоголь; опіоїди; канабіноїди; седативні і гіпнотичні засоби; кокаїн; інші стимулятори, включаючи кофеїн; галюциногени; тютюн; леткі розчинники й сполучене вживання наркотиків та інших психоактивних речовин. Кожний із видів зловживання має додаткові характеристики, що свідчать про стан хворих. Таким чином, ця класифікація базується тільки на особливостях дії різних психоактивних речовин, тобто на медичних клінічних критеріях. Юридичний критерій тут не враховується.

До розладів у результаті сполученого вживання наркотиків й інших психоактивних речовин (полінаркоманії або ускладненої наркоманії в нашому розумінні) відносять «тільки ті випадки, коли система наркотиків хаотична і невизначена або якщо наслідок вживання різних наркотиків нероздільно змішаний».

При кодуванні діагнозу за МКХ-10, крім основного шифру, треба додавати букви «Т» (токсикоманії) чи «Н» (наркоманії).

Основою формування наркоманій і токсикоманій є ейфорія — суб’єктивний позитивний ефект від дії уживаної речовини. Термін «ейфорія», застосовуваний у наркології, не зовсім вдалий і не відповідає психопатологічному поняттю ейфорії, що визначається як «підвищений добросердий настрій, що поєднується з безтурботністю і недостатньою критичною оцінкою свого стану». Ейфорія при вживанні наркотичних та інших одурманюючих речовин характеризується не тільки підйомом емоційного фону, безтурботним, добросердим настроєм, але й певними психічними і соматичними відчуттями, у деяких випадках — змінами мислення, розладами сприйняття, різного ступеня порушеннями свідомості. Правильніше говорити про інтоксикацію тим чи іншим одурманюючим засобом або, в інших випадках, про наркотичне сп’яніння. Однак термін «ейфорія» прийнятий у вітчизняній наркологічній літературі, тому ми вважаємо за доцільне ним користуватися. Кожному наркотику властива своя ейфорія, про що буде більш докладно сказано при описі окремих видів наркоманій.

При перших прийомах наркотиків можуть спостерігатися захисні реакції у вигляді таких неприємних відчуттів, як сверблячка, нудота, блювання, запаморочення, профузний піт. При наступних прийомах наркотиків ці реакції зникають.

У процесі наркотизації якість і виразність ейфорії змінюються. На певному етапі навіть підвищення доз наркотику вже не викликає бажаного ефекту, ейфорії як такої немає. Наркотик вживається тільки для того, щоб відновити працездатність і життєдіяльність та запобігти розвитку абстинентного синдрому.

Виділяють «позитивну» і «негативну» ейфорію (И. Н. Пятницкая, 1994). Позитивна ейфорія — це стан, який спостерігається на початкових етапах наркотизації. Негативна ейфорія, що спостерігається в наркоманів зі стажем, — стан інтоксикації, коли наркотики лише усувають суб’єктивно тяжкі відчуття і стан дискомфорту. При цьому приємних відчуттів не виникає.

Якість ейфорії залежить від способу введення наркотику. Найбільше виражена вона при внутрішньовенному введенні препарату. Характер ейфорії змінюється від зовнішнього втручання, залежить від фізичного і психічного стану осіб, які вжили наркотик. Відіграють роль емоційний фон, соматичний стан. При деяких формах наркоманії важливе значення має установка на одержуваний ефект (наприклад, при гашишній і барбітуровій наркоманіях).

Клініка наркоманій (токсикоманії) представлена трьома основними синдромами:

1. Психічна залежність.
2. Фізична залежність.
3. Толерантність.

Психічна залежність

Психічна залежність — це хворобливе прагнення безупинно чи періодично приймати наркотичний або інший психоактивний препарат для того, щоб зазнати певних бажаних відчуттів або зняти явища психічного дискомфорту.

Психічна залежність виникає у всіх випадках систематичного вживання наркотиків, але може розвинутися і після однократного прийому. Вона є потужнішим психологічним фактором, що сприяє регулярному прийому наркотиків або інших психоактивних речовин, перешкоджає припиненню наркотизації, обумовлює виникнення рецидивів захворювання.

Психопатологічно психічна залежність представлена патологічним потягом до зміни свого стану за допомогою наркотизації. Виділяють психічний (психологічний, обсесивний) і компульсивний потяг.

Психічний потяг характеризується постійними думками про наркотик, що нерідко мають характер моноідеї, супроводжуються піднесенням настрою, пожвавленням у передчутті його прийому, пригніченістю, незадоволеністю у разі відсутності наркотику. Оскільки думки про наркотик часто мають нав’язливий характер, це дало підставу деяким авторам визначити психічний потяг як обсесивний. Психічний потяг може супроводжуватися боротьбою мотивів і частковою критикою, але може бути і неусвідомленим, виявлятися зміною настрою і поводження хворих залежно від речовини, що є предметом зловживання. Психічний потяг буває постійним, періодичним або циклічним, може актуалізуватися під впливом ситуаційних чи психогенних факторів.

Компульсивний потяг характеризується нестримним прагненням до наркотизації з тотальним охопленням хворого в його прагненні одержати наркотик; може супроводжуватися звуженою свідомістю, повною відсутністю критики, визначає поводження, вчинки хворих, мотивацію їхніх дій. В апогеї компульсивний потяг може характеризуватися психомоторним порушенням. Специфічність симптоматики при цьому виді потягу втрачається. Клінічна картина спільна для усіх видів наркоманій. Втрачаються індивідуальні особистісні риси хворого. Поводження наркоманів стає подібним незалежно від індивідуальних преморбідних особливостей особистості та соціальних настанов. Для компульсивного потягу характерні не тільки психопатологічні, а й соматоневрологічні порушення: розширення зіниць, гіпергідроз, сухість у роті, гіперрефлексія, тремор.

Компульсивний потяг може виявлятися таким чином:

1. Поза інтоксикацією, а саме: а) у структурі абстинентного синдрому; б) у ремісії, коли він неминуче призводить до рецидиву.
2. В інтоксикації, коли на висоті сп’яніння у хворих виникає нестримне бажання «додати» наркотик («догнатися» — на жаргоні наркоманів). Цей вид компульсивного потягу спостерігається при деяких формах наркоманій, наприклад, при барбітуровій, ефедриновій та ін. Компульсивний потяг в інтоксикації нерідко супроводжується втратою контролю і може спричинити передозування.

Фізична залежність

Фізична залежність — це стан перебудови усієї функціональної діяльності організму у відповідь на хронічне вживання наркотичних чи інших психоактивних речовин. Виявляється вираженими фізичними і психічними порушеннями, коли прийом наркотику припиняється або коли його дія нейтралізується специфічними антагоністами. Ці порушення позначаються як «синдром скасування», «синдром позбавлення», абстинентний синдром. Вони полегшуються чи цілком купіюються новим введенням даного наркотику або речовини з подібною фармакологічною дією. Фізична залежність є сильним фактором у підкріпленні впливу психічної залежності на безупинне використання наркотичних препаратів або у поверненні до вживання після скасування.

Клінічні прояви абстинентного синдрому при різних видах наркоманій і токсикоманії різні. Терміни формування фізичної залежності (абстинентного синдрому), як і його тривалість, також різні при різних видах наркоманій і токсикоманії, вони залежать від темпу наркотизації, вживаних доз, способу введення. Абстинентний синдром розвивається не одномоментно, а протягом певного часу. При цьому спостерігається характерна для даного виду наркоманій послідовність появи тієї чи іншої симптоматики.

Інколи поза прийомом наркотиків через кілька тижнів чи навіть місяців після припинення наркотизації в хворих на опійну наркоманію може з’явитися симптоматика, характерна для гострого абстинентного синдрому — стан псевдоабстиненції («сухої» абстиненції). Псевдоабстиненція зазвичай призводить до актуалізації патологічного потягу до наркотиків і сприяє виникненню рецидивів.

Фізична залежність (абстинентний синдром) розвивається в процесі хронічного вживання не всіх наркотичних засобів.

Толерантність. Зміна толерантності

Під зміненою толерантністю розуміють стан адаптації до наркотичних чи інших одурманюючих речовин, що характеризується зменшеною реакцією на введення тієї ж самої кількості наркотику. Для досягнення колишнього ефекту потрібна вища доза речовини.

Через деякий час після початку систематичного вживання наркотиків початкова доза перестає чинити бажану дію і хворий змушений підвищувати дозу. Надалі й ця доза стає недостатньою, виникає потреба в її збільшенні. Відбувається зростання толерантності. При цьому організм наркомана може переносити дози наркотику, які значно перевищують терапевтичні і навіть в окремих випадках — смертельні для здорової інтактної людини. В опіоманів, наприклад, толерантність може перевищувати фізіологічну в 100–200 разів. Зростання толерантності супроводжується пригніченням захисних реакцій (зникнення блювання, кашлю й ін.). Підвищення толерантності може виявлятися збільшенням разових доз і зростанням кратності прийому наркотиків, коли їх починають вживати через більш короткі проміжки часу.

Плато толерантності. На певному етапі толерантність сягає свого максимуму і протягом тривалого часу залишається постійною. Хворий у цей період приймає найвищі для нього дози наркотику. Подальше збільшення доз вже не викликає ейфорії, але може призвести до передозувань.

Зниження толерантності. У хворих з великою тривалістю захворювання настає період, коли вони не можуть переносити колишні високі дози наркотику і змушені знижувати дозу. Ейфорії вже немає, а збільшення дози викликає передозування. Інколи хворі штучно знижують дозу, щоб легше переносити стан абстиненції, якщо вони вирішили перервати наркотизацію. Крім того, після періоду утримування від наркотиків ейфорію викликають нижчі дози наркотичних речовин (на жаргоні наркоманів це називається «омолодитися»).

Перехресна толерантність — толерантність, що виникає при прийомі однієї речовини, поширюється на інші препарати, що їх хворий раніше не вживав. Це спостерігається при сполученому прийомі двох і більше психоактивних речовин. Найбільш яскравим прикладом перехресної толерантності є випадки, коли хворі на хронічний алкоголізм починають зловживати седативними препаратами, зокрема барбітуратами чи транквілізаторами. У них первісно спостерігається дуже швидкий ріст толерантності до седативних препаратів. Іноді первісно хворі на хронічний алкоголізм можуть переносити вищі дози барбітуратів і транквілізаторів, ніж інтактні особи, що не страждають на алкоголізм.

Розвиток наркотичної залежності визначається чотирма факторами:

1. особистісною характеристикою хворих;
2. індивідуальними відчуттями, одержуваними при вживанні одурманюючої речовини;
3. соціокультурними особливостями;
4. фармакодинамічними особливостями вживаних препаратів.

Перебіг наркоманій (токсикоманій) має деякі загальні закономірності. Формуванню залежності передує етап епізодичного прийому психоактивних речовин, що вживаються від випадку до випадку. Визначеного ритму наркотизації в цей період немає, як і росту толерантності. Що стосується психічної залежності, то вона формується здебільшого після певного часу після початку епізодичного прийому наркотиків, але в деяких випадках — вже після перших спроб, сприяючи продовженню наркотизації.

Надалі виробляється чіткий ритм наркотизації, наркотики починають вживати регулярно, починає зростати толерантність, однак фізична залежність ще не сформована. У цей період можна говорити про початкову (1-шу) стадію наркоманії.

При продовженні наркотизації зростає толерантність, формується фізична залежність. До цього періоду толерантність досягає максимуму, спостерігається плато толерантності. У цій фазі змінюється якість ейфорії. Настає розгорнута (2-га) стадія захворювання. При тривалій наркотизації хворі не переносять колишніх високих доз наркотику. Толерантність знижується. Ейфорії як такої немає. Введення наркотику тільки підтримує організм у більш-менш комфортному стані. Змінюється характер абстинентного синдрому. Найбільшою мірою виражені соматоневрологічні розлади. Це кінцева (3-тя) стадія наркоманії.

ЗЛОВЖИВАННЯ РІЗНИМИ ТИПАМИ НАРКОТИКІВ

Опіати

Ця група наркотиків містить морфій, героїн, кодеїн, синтетичні аналгетики типу петидину, метадон, а також саморобні препарати опію, отримані з опіумного маку, найчастіше використовувані в Україні. Ці наркотики дають бажаний результат у вигляді ейфорії, але також викликають аналгезію, депресію дихання, запори, зниження апетиту і низьке лібідо. Їх можна приймати перорально, внутрішньовенно або шляхом інгаляції (паління). Найбільше з цих наркотиків вживається героїн, який має особливо потужний ейфоризуючий ефект. Хоча деякі особи приймають героїн періодично без формування залежності, систематичний прийом, особливо внутрішньовенний, швидко призводить до розвитку залежності.

Толерантність розвивається швидко, зі стрімким наростанням доз. При припиненні прийому наркотику толерантність знову зменшується. Це зниження толерантності може бути небезпечним, іноді з фатальним результатом, наприклад, внаслідок пригнічення дихання, якщо після тривалої перерви поновлення наркотизації починається з дози, на якій було припинено вживання наркотику при перебуванні в лікарні чи в’язниці.

Симптоми абстиненції включають інтенсивний потяг до наркотику, порушення сну і безсоння, болі в м’язах і суглобах, сльозотечу і нежить, гіпергідроз, черевні судоми, нудоту, діарею, пілоерекцію, розширені зіниці, збільшену частоту пульсу, порушення температурної регуляції. Для осіб, які зловживають героїном, період появи симптомів становить приблизно 6 год після останньої дози, вони досягають піку через 36–48 год, а потім зменшуються. Симптоми абстиненції суб’єктивно тяжко переносяться, змушують хворого інтенсивно шукати наркотик, але вони рідко загрожують життю, якщо в хворого немає серйозних психічних розладів.

Перебіг залежності від опіатів

Після 7 років зловживання тільки 1/4 опіатзалежних осіб припинили прийом опіатів, близько 10–20 % померли від причин, пов’язаних із прийомом препарату. Смертельні випадки частіше виникали від випадкового передозування, толерантності, що пов’язується звичайно зі зниженням після періоду помірності, а також від ВІЛ-інфекції.

Вагітність і залежність від опіатів

Діти залежних від опіатів жінок більш імовірно, ніж інші діти, народжуються передчасно, з низькою вагою. У них також можуть виявлятися ознаки абстинентного синдрому після народження, включаючи дратівливість, занепокоєння, тремор, постійний лемент. Ці симптоми з’являються протягом кількох днів від народження, якщо мати вживала героїн, але відстрочені, якщо вона вживала метадон, який має довший період напіввиведення.

Згодом ці діти стають гіперактивними, з хитливою психікою. Неясно, чи це є наслідком несприятливої обстановки в родині, створеної такими матерями, або тривалого впливу наркотику на плід.

Лікування залежності від опіатів

Лікування кризового стану Залежні від героїну особи можуть звернутися в кризовому стані до лікаря за трьох обставин.

Спочатку, коли запаси препарату закінчилися, хворі можуть просити про виписку наркотичних препаратів, вимагаючи їх чи безпосередньо симулюючи який-небудь хворобливий розлад. Хоча симптоми абстиненції дуже неприємні, вони звичайно не небезпечні для людини без виражених соматичних порушень. Тому краще не виписувати наркотик, якщо це не перший крок в узгодженій програмі терапії (в Україні лікарі юридично не мають права виписувати героїн або деякі інші наркотики як лікувальний засіб для наркоманів).

Друга форма кризового стану — передозування наркотику, що потребує лікування, спрямованого особливо на запобігання пригніченню дихання, характерному для дії наркотику.

Третя форма кризи — ускладнення внутрішньовенних ін’єкцій наркотику у вигляді гострої місцевої інфекції, некрозу на ділянці введення чи інфекції віддаленого органа, звичайно серця або печінки.

Планове припинення прийому опіатів («детоксикація»)

Загальні принципи припинення прийому наркотику було описано вище. Після припинення прийому героїну особливо важлива психологічна корекція. Медикаментозна корекція в західних країнах припускає призначення замісної терапії метадоном (більш довгостроково діючий наркотик).

Результати лікування

Незважаючи на інтенсивне лікування, протягом одного року спостерігається максимальна кількість рецидивів. Лікар має бути підготовлений до цих невдач, продовжувати допомагати пацієнтам обмежувати шкоду, завдану внутрішньовенними ін’єкціями, і пропонувати далі допомогу, якщо в хворих знову з’явиться бажання позбутися згубної звички.

Транквілізатори і снодійні препарати

Найбільш серйозні медичні проблеми пов’язані зі зловживанням барбітуратами, які, хоча і не часто використовуються в медичних цілях, широко доступні як «вуличні» наркотики. Нині серед психоактивних речовин найчастіше зловживають бензодіазепінами.

Барбітурати

Барбітурати приймають перорально і внутрішньовенно. Деякі пацієнти, особливо середнього і старшого віку, залежать від барбітуратів, які було спочатку призначено як снодійне багато років тому. Більш молоді люди незаконно використовують барбітурати, дехто з них практикує внутрішньовенне введення вмісту капсул для перорального прийому, що особливо небезпечно в плані виникнення місцевих ускладнень — флебітів, виразок, наривів, гангрени.

Симптоми сп’яніння подібні до сп’яніння алкоголем, з незрозумілою, незв’язною мовою, сонливістю, пригніченням настрою. Більш молоді внутрішньовенні користувачі часто неохайні, брудні. Часто можна виявити цінний діагностичний симптом — ністагм.

При лабораторному дослідженні необхідно вивчити аналізи сечі для виключення одночасного прийому інших психоактивних речовин. Вивчення концентрації барбітуратів у крові корисне тільки при гострому отруєнні. До барбітуратів розвивається толерантність, хоча і не так швидко, як до опіатів.

Різниця між наркотизуючою та токсичною дозою з часом стає майже непомітною, що збільшує ризик ненавмисного фатального передозування.

Різке припинення прийому барбітуратів може супроводжуватися синдромом абстиненції, схожим за симптоматикою на алкогольну абстиненцію. Ризик судом високий. У тих, хто вживає барбітурати довгострокової дії, синдром абстиненції може бути відстрочений на кілька днів після останнього прийому препарату; з цієї причини спостереження має бути продовжене, щоб гарантувати відсутність небезпечних наслідків. Абстинентний синдром при зловживанні барбітуратами починається із занепокоєння, невгамовності, тривожного сну, анорексії та нудоти. Цей стан може прогресувати до дезорієнтації, тремору, галюцинацій, блювання, гіпотензії, і, головне, до судом. За відсутності лікування може настати летальний кінець.

Пацієнтів, що припинили вживати барбітурати, слід негайно направити в стаціонар, крім випадків, коли наркотична доза маленька.

Бензодіазепіни

Симптоми сп’яніння подібні до таких при інтоксикації барбітуратами. Толерантність і залежність розвиваються при тривалому безупинному прийомі препаратів. Точний період розвитку невідомий, однак термін 6–8 тиж широко прийнятий як межа вживання без ризику розвитку залежності.

Абстинентний синдром при зловживанні бензодіазепінами аналогічний абстиненції при барбітуризмі. Спостерігається дратівливість, занепокоєння, тривожність, нудота, збільшена чутливість, соматичні симптоми у вигляді тремору, гіпергідрозу, головного болю, болю в м’язах. Судоми менш імовірні, але вони можуть спостерігатися при прийомі великих доз бензодіазепінів. При терапевтичному припиненні вживання бензодіазепінів доза зменшується поступово. Симптоми абстиненції менш виражені для довгостроково діючих препаратів, ніж при вживанні препаратів з короткою дією.

Через це деякі лікарі замінюють препарат короткої дії на довгостроково діючий препарат в еквівалентній дозі перед початком скасування. Доза зменшується поступово, зазвичай по 0,5–2,5 мг/тиж для діазепаму чи еквівалентних кількостей для іншого бензодіазепіну. Якщо симптоми абстиненції з’являються протягом скасування, дозу можна трохи збільшити і потім знову зменшити, але на меншу кількість, ніж раніше. Деякі лікарі використовують рідку форму препарату для початку припинення споживання (наприклад, еліксир діазепаму чи сироп нітразепаму). Для зменшення інтенсивності абстиненції іноді призначається клонідин, але більшість пацієнтів не має потреби в цих додаткових заходах. Методи корекції тривоги допомагають зменшити стрес, викликаний ознаками абстиненції.

Психостимулятори

Найчастіше зловживають амфетаміном і кокаїном: сульфат амфетаміну приймається пероральним і внутрішньовенним шляхами введення, кокаїну гідрохлорид — шляхом вдихання через ніс.

Ці наркотики продукують підвищений настрій, гіперактивність, багатомовність, безсоння, анорексію, сухість слизової оболонки рота і носа. Спостерігають розширені зіниці, прискорений пульс, збільшений тиск крові, при великих дозах можуть бути серцева аритмія і судинні порушення. Іноді пацієнти скаржаться на незвичайні відчуття повзаючих під шкірою комах.

Тривале використання великих кількостей цих наркотиків може призвести до психозу з маренням, подібним до параноїдальної форми шизофренії, з маренням переслідування, слуховими і зоровими галюцинаціями, іноді — агресивним поводженням. Цей стан звичайно знижується протягом 1–2 тиж після припинення прийому наркотику, але іноді зберігається протягом кількох місяців.

Для психостимуляторів не характерний розвиток толерантності. Синдром абстиненції не виражений, включає, головним чином, знижені настрій і енергію; отже, фізична залежність сумнівна, хоча психічна залежність безумовно розвивається.

Лікування передозування вимагає седації та корекції гіпертермії і серцевих аритмій. Психотичні порушення можуть купіюватися нейролептиками.

Галюциногени

Ця група наркотиків містить синтетичні сполуки типу діетиламіду лізергінової кислоти (LSD) і диметилриптаміну, а також речовини природного походження, знайдені в деяких видах грибів. Синтетичні та природного походження антихолінергічні препарати також використовують для одержання галюциногенного ефекту.

Наркотики спричинюють перекручування або інтенсифікацію сенсорного сприйняття, іноді з «перехрестом» між сенсорними модальностями так, щоб, наприклад, звуки сприймалися як візуальні відчуття. Об’єкти можуть зливатися чи ритмічно рухатися, здається, що час плине повільно, а звичайні відчуття нібито мають глибоке значення. Схема тіла може здаватися перекрученою або людина може відчувати себе начебто поза його межами. Ці відчуття можуть бути радісними, але час від часу вони глибоко турбують і ведуть до непередбаченого і небезпечного поводження. Соматичні ефекти галюциногенів мінливі; LSD може призводити до підвищення частоти серцевої діяльності й розширення зіниць.

Фобії, пережиті пацієнтами, звичайно купіюються анксіолітиками типу діазепаму. Нейролептики також ефективні, але препарати з вираженим антихолінергічним ефектом (типу хлорпромазину) вживати не рекомендується, якщо пацієнт прийняв антихолінергічний наркотик типу бензгексолу чи фенциклідину.

Пам’ять про відчуття, перенесені під час інтоксикації, зберігається протягом тижнів і місяців. Переживання могли носити застрашливий характер, тому в деяких випадках пацієнти потребують анксіолітичної терапії.

Метилен-діокси-метамфетамін (MDMA) — похідне амфетаміну, відоме як «екстазі» і класифіковане як галюциноген; використовується для зменшення соціальної напруги і посилення естетичного задоволення.

Фенциклідин (PCP) («ангельський пил») є синтетичним галюциногеном з особливо небезпечними результатами. Сп’яніння може бути тривалим і небезпечним, з ажитацією, агресивним поводженням, галюцинаціями, супроводжуваними ністагмом і підвищенням кров’яного тиску. При вживанні високих доз можливі атаксія, м’язова гіпертонія, конвульсії, в серйозних випадках — адренергічний криз із зупиненням серця, судинними порушеннями чи злоякісною гіпотермією. В період лікування необхідно уникати хлорпромазину, оскільки він може збільшувати антихолінергічний вплив. Замість цього препарату рекомендується призначення галоперидолу чи діазепаму.

Гашиш

Гашиш, одержуваний з рослини Cannabis sativa, вживається в двох формах. Висушені вегетативні частини рослини формують маріхуану («трава»); смолисті виділення суцвіть жіночої рослини є основою смоли гашишу. У деяких країнах гашиш використовують так само широко, як алкоголь на Заході. У розвинутих країнах Заходу використання гашишу незаконне, але доволі поширене.

Ефекти гашишу залежать від дози, сподівань користувача (навіювання «вчителя») і соціальних настанов. Подібно до алкоголю, гашиш підвищує настрій або спричинює ейфорію чи дисфорію. Це формує почуття посиленого задоволення від естетичних відчуттів і спотворює відчуття часу і місця. Соматичні ефекти гашишу — почервоніння кон’юнктиви, сухість слизової оболонки рота, тахікардія.

Гашиш не веде до розвитку абстинентного синдрому і, хоча психічна залежність може розвиватися, фізична залежність не формується. Дотепер немає остаточної думки про можливість виникнення психозів на фоні зловживання гашишем. У деяких пацієнтів розвивається гострий психоз при споживанні великих кількостей гашишу, однак відновлення відбувається швидко після припинення прийому препарату. У цих випадках неясно, чи став гашиш безпосередньою причиною психозу, чи він спровокував появу психотичної симптоматики іншої природи. На щастя, ця непевність не має практичної значущості, тому що незалежно від генезу психозу терапевтична тактика не змінюється: прийом наркотику має бути припинений; якщо ознаки психозу не зникають протягом тижня, призначають хлорпромазин чи інший антипсихотик.

Зловживання органічними розчинниками

Зловживають органічними розчинниками, головним чином, підлітки, зазвичай у вигляді випадкового експерименту. Серйозні проблеми виникають у меншості, що зловживає розчинниками регулярно. Будь-який користувач може викликати випадкове передозування, спричинивши асфіксію в процесі прийому.

Найчастіше для зловживання використовують рідини для чищення, клеї, аерозолі, інколи бензин та інші речовини.

Речовину вдихають з частково закритого контейнера, в якому концентрація може зростати, випаровуючи її з просоченої тканини або пластикового мішка. Сп’яніння від розчинників подібне до проявів інтоксикації алкоголем: виникають нечленороздільність мови, дезорієнтація, нескоординовані рухи, нудота, блювання. У деяких користувачів розвиваються галюцинації, звичайно зорові та часто застрашливі. Ефекти розчинників починаються і припиняються, подібно до алкоголю. Психічна залежність формується досить швидко, але розвиток фізичної залежності сумнівний. У осіб, які довгостроково й інтенсивно використовують розчинники, характерний розвиток психотичних станів.

Ряд розчинників чинить нейротоксичну дію з розвитком в результаті периферичної нейропатії та мозочкових розладів. Передозування може бути фатальним, воно може настати від прямих ефектів впливу речовини: асфіксії чи аспірації блювотних мас.

МЕДИЧНІ Й СОЦІАЛЬНІ НАСЛІДКИ НАРКОМАНІЙ

Особистісні і поведінкові порушення

У спектрі медичних наслідків хронічної інтоксикації наркотиками або іншими психоактивними речовинами в першу чергу привертають увагу характерні зміни особистості хворих. У механізмах формування особистісної патології в хворих на наркоманії, як і в розвитку особистості взагалі, що є інтегративною характеристикою психолого-поведінкових властивостей індивіда, неабияку роль відіграють умови його виховання і процеси соціалізації, а також система мотивів, що спонукають його до діяльності. Вона складається на основі сукупності потреб, у тому числі тих, що виникли в динаміці хвороби.

У найбільш загальному вигляді розвиток особистості за наркоманічним типом обумовлюється процесом входження хворого в нове соціальне середовище, з істотними трансформаціями особистості, що відбуваються в результаті не тільки цього процесу, а й патологічних змін ЦНС, спричинених хронічною інтоксикацією.

На думку Л. С. Виготського (1958; 1960), яка знайшла широке відображення в психологічній літературі, входження індивідів (хворих) у неблагополучну соціальну нішу призводить до характерних змін особистості. Вона проходить фази адаптації, індивідуалізації та інтеграції. Спочатку відбувається адаптація — засвоєння діючих у групі норм і цінностей, оволодіння відповідними (у даному випадку — для наркомана) засобами і формами діяльності, певними навичками і, тим самим, до деякої міри уподібнення індивіда іншим членам тієї ж спільноти (наркоманічного середовища), тобто наркомани стають схожими один на одного в поведінковому плані. Далі настає фаза індивідуалізації, що характеризується пошуком засобів і способів визначення своєї індивідуальності в нових обставинах: сполучене чи комбіноване вживання різних психоактивних речовин, індивідуальне підвищення доз, розкриття перед групою своїх «пригод» і можливостей у придбанні наркотиків, особливих способів їхньої реалізації, уміння барвисто описати стан «кайфу» у себе і, таким чином, привернути підвищену увагу оточуючих. Фаза інтеграції детермінується протиріччям між прагненням хворого бути ідеально представленим своїми особливостями і відмінностями в нормальному середовищі (родина, школа, вуз, робота, лікарі), з одного боку, і потребою наркоманічної спільноти прийняти, схвалити і культивувати лише ті адиктивні особливості, що дійсно сприяють деградації хворого.

У процесі наркотизації поступово відбувається спустошення психіки, зниження інтересів, збідніння емоцій. Навіть на початкових етапах у хворих відзначається падіння активності, причому це стосується, головним чином, соціально позитивної спрямованості діяльності. Коли йдеться про необхідність придбати наркотик чи добути засоби для його придбання, хворі стають надзвичайно активними і винахідливими.

Морально-етичне зниження в структурі «наркоманічної» особистості характеризується в такий спосіб. Хворі вкрай егоїстичні. У них на першому плані знаходяться власні інтереси (турбота тільки про себе), прагнення до уникання незручностей. Характерною рисою є брехливість. Практично всі наркомани використовують обман як засіб для одержання бажаного. Вони обманюють батьків, випрошуючи гроші на наркотики і виявляючи при цьому неймовірну спритність, свого роду артистизм. Обманюють медичний персонал, намагаючись приховати спроби пронесення заборонених у стаціонарі ліків і навіть наркотичних речовин, алкоголю. Прагнуть залишити відділення на фоні загострення потягу, що, якщо їм вдається, ретельно намагаються приховати, вигадуючи неймовірні історії: «Мені потрібно на похорон, на поминки близького друга, у лікарню до матері, до адвоката» та ін. Ретельно маскують під час амбулаторного візиту рецидив наркотизації прийомом різних медикаментозних засобів: закапують в очі атропін, приймають транквілізатори або легкі спиртні напої (пиво). Ухиляються від збору сечі для тестування на наявність в організмі наркотику: не довозять її до лабораторії, прикриваючись при цьому свідомою неправдою («випадково розбив баночку»), просять здати сечу за себе здорових людей, розводять її водою. Обманюють не тільки родичів, лікарів, медсестер, але і своїх же «братів по нещастю». Обманюють, у першу чергу, самих себе, не задумуючись про наслідки хвороби і постійно клянучись усім, чим тільки можна, що «це востаннє».

При спілкуванні з оточуючими хворі прагнуть справити гарне враження, часто виявляють показну впевненість у собі. Перебільшують свої матеріальні, а іноді й фізичні можливості, можуть поводитися зухвало, фамільярно, без відчуття дистанції. В зовнішньому вигляді нерідко звертає на себе увагу неохайність, недоглянутість або, навпаки, химерність в одязі, зачісці, поводженні. З родичами, а також з медперсоналом у хворих часто виникають конфлікти. При цьому вони можуть поводитися грубо, іноді навіть непристойно, у різкій формі висловлювати своє обурення, не контролюючи свої емоції, використовуючи при цьому жаргонні слова, нецензурні вислови, а іноді й вдаючись до рукоприкладства. В особистому житті, у сімейних відносинах часто спостерігаються сексуальна розбещеність, байдуже ставлення до дітей, відсутність турботи про них, відповідальності заїхнє майбутнє.

Хворі не прагнуть забезпечити родині матеріальний статок, а, навпаки, всіляко ухиляються від необхідності працювати, іноді вдаються до злодійства, найчастіше перебувають на утриманні близьких, ведуть гультяйський спосіб життя. Досить часто вони здійснюють необдумані вчинки, несерйозно ставляться до прийняття важливих рішень чи взагалі не в змозі самостійно вирішити навіть незначні проблеми.

Просліджується мінливість інтересів: нерідко за короткий проміжок часу хворі часто змінюють свої захоплення, місця роботи чи навчання. Вони залишають навчання, мотивуючи це втратою інтересу до обраної раніше спеціальності. Професійний рівень поступово знижується. Подальша власна доля багатьох хворих мало цікавить. У всіх своїх невдачах вони схильні обвинувачувати оточуючих — батьків й інших близьких людей, колег по роботі, педагогів, хоча самі не докладають ніяких зусиль, щоб виправити становище. Роблячи суспільно неприйнятні вчинки, хворі нерідко не відчувають докорів сумління, іноді критика до себе цілком відсутня.

Таким чином, у всіх хворих, незалежно від виду вживаного наркотику, в процесі наркотизації розвивається морально-етичне зниження. Характерними рисами його є егоїзм, брехливість, позерство, паразитичні тенденції, легковажність, байдужність до своєї долі, брутальність, мінливість, непослідовність, свавільність, показна впевненість у собі, нестійкість намірів, слабкий контроль емоцій, спроби уникнути відповідальності, позиція обвинувачення у своїх невдачах оточуючих, схильність до дармоїдства і гультяйського способу життя, цинічність, жорстокість стосовно близьких, непристойні, грубі витівки, розв’язність, відсутність почуття дистанції, притуплення батьківського почуття, у тому числі втрата материнського інстинкту, притуплення професійного обов’язку, сексуальна розбещеність. Відзначаються завищена самооцінка й одночасно невміння боротися з труднощами, складнощі в пристосуванні до навколишнього середовища, підвищена залежність від дорослих чи родичів. При цьому відзначається відсутність критики до вживання наркотиків.

На ступінь тяжкості морально-етичного зниження особистості істотний вплив чинять преморбідні фактори, а також вид наркотику і тривалість його вживання. У період ремісій виразність проявів зниження особистості може регресувати, але після «зриву», рецидиву — знову наростати.

Особистісні зміни розвиваються поступово, починаючи із загострення преморбідних рис характеру. Потім, у міру продовження вживання наркотиків, виявляються виразні психопатоподібні порушення — з розвитком вираженого морально-етичного зниження, описаного вище, зі збіднінням почуттів, суджень, ослабленням активності, посиленням афективних порушень, зниженням і втратою працездатності, соціальною дезадаптацією і формуванням дефекту характеру. Водночас з цим усе помітнішими стають інтелектуально-мнестичні розлади (різної форми і ступеня виразності).

Розвиток у хворих на наркоманії психоорганічного синдрому поєднує порушення, пов’язані з транзиторними чи постійними дисфункціями мозку. Розлад функцій мозку може бути первинним, обумовленим власне мозковими порушеннями, спричиненими безпосередньою дією патологічного агента на тканини мозку, чи вторинним, обумовленим захворюванням будь-якого іншого органа чи системи органів, у результаті якого страждають мозкові функції.

Швидкість формування, виразність і психопатологічне оформлення психоорганічного синдрому залежать від виду психоактивної речовини, давності наркотизації, преморбіду та інших факторів.

У найкоротший термін формується психоорганічний синдром у хворих, які вдихають пари органічних розчинників; потім — у хворих, що зловживають препаратами, виготовленими з ефедрину й ефедриновмісних сумішей. У хворих, які зловживають препаратами коноплі, і хворих з опійною наркоманією він розвивається в більш віддалений термін. Швидше формується психоорганічний синдром у хворих з більш раннім початком наркотизації при усіх формах залежності й у хворих, в яких у преморбіді виявляються уроджені або резидуальні явища органічної недостатності ЦНС. Найбільш виражені інтелектуально-мнестичні розлади спостерігаються у хворих, які зловживають барбітуратами й іншими седативними засобами: у кінцевих стадіях цих форм наркоманій спостерігається стан органічної деменції.

Характерними проявами інтелектуально-мнестичних порушень у хворих з наркоманіями є такі: торпідність мислення, бідність уяви, порушення безпосередньої й опосередкованої пам’яті, мотиваційного компонента пам’яті й динаміки мнестичної діяльності, рідше — ослаблення фіксаційної та репродуктивної пам’яті. У хворих спостерігається примітивність суджень, нездатність аналізувати, узагальнювати і виділяти головне. У бесіді вони швидко стомлюються, не можуть сконцентруватися, уважно стежити за змістом розмови; іноді вони не здатні згадати певні моменти свого життя, забувають, про що йдеться в даний момент, часто перепитують; нерідко відволікаються, переключаються на інші теми. Складні ситуації нерідко ставлять хворих у безвихідь; при цьому в них спостерігається розгубленість, вони намагаються усіляко відгородити себе від щойно виниклої проблеми.

Слід відзначити, що інтелектуально-мнестичні порушення мають транзиторний характер. Як показують катамнестичні дослідження, тривала відмова від вживання наркотиків викликає значне поліпшення інтелектуально-мнестичних функцій, однак повного їх відновлення не спостерігається.

У період ремісії також виникають своєрідні афективні розлади: дисфоричний симптомокомплекс поступово змінюється тужливим, а надалі (через 2–4 міс і більше) — апатико-абулічним. Чим менше часу минає після купіювання абстинентних явищ, тим більше виражені дисфорія, експлозивність, і, навпаки, чим «далі» від абстиненції — тим менше вибуховість, але більше виявляються туга, апатія, безвільність, нездатність до праці. Хворі стають зовсім бездіяльними, вони безтурботні, легковажні, розв’язні, часом некеровані, з хитливими намірами. Звертає на себе увагу те, що на фоні постійного бажання бути незалежними і прагнення до одержання матеріальних благ хворі нічого не роблять, щоб що-небудь заробити. У них чітко виявляється, як вже згадувалося, схильність до гультяйського способу життя, дармоїдства.

Таким чином, у всіх пацієнтів, незалежно від виду вживаного наркотику, в міру наркотизації індивідуальні особистісні характеристики нівелюються, хворі стають усе більш схожими один на одного, у них формується своєрідний наркоманічний дефект. Останній характеризується наростаючими афективними розладами у вигляді дисфоричних чи апатико-абулічних депресій, афективною лабільністю, переважанням істеро-збудливих форм реагування, психосоціальною дисфункцією у вигляді поступового згасання інтересів, різними аномаліями емоційно-вольової сфери, розладами сфери потягів, у тому числі сексуальним розгальмуванням. Наявні морально-етичне зниження та інтелектуально-мнестичні розлади, які можуть мати транзиторний характер. Усе це загалом поєднує хворих за характером змін особистості в одну групу, яку можна кваліфікувати як «наркоманічну особистість». Наявність інтелектуально-мнестичного зниження, характерних афективних порушень, виснажливості, стомлюваності, астенії, бездіяльності можна оцінити як органічне зниження рівня особистості з десоціалізацією чи як своєрідний психоорганічний синдром, що сформувався в результаті хвороби і має різний ступінь виразності в хворих з різними видами наркоманій.

Соціальні наслідки наркоманій

Здебільшого хворі ніде не працюють і не вчаться. Велика частина їх перебуває в кримінальних структурах чи займається різного роду комерцією. У динаміці хвороби майже в усіх хворих з опійною, героїновою наркоманією і полінаркоманією знижується професійний рівень, їхня трудова діяльність неповноцінна. У працюючих хворих спостерігаються неодноразові порушення трудової дисципліни, утруднення у виконанні своїх професійних обов’язків, відзначається байдужність або негативне ставлення до виконуваної роботи.

Характерними негативними соціальними наслідками зловживання наркотиками є деформація, перекручування, руйнування сімейних зв’язків. Наркомани значно рідше одружуються, ніж здорові особи того ж віку, і родини їх швидко розпадаються, якщо друга особа з подружжя не є наркоманом. Нерідко хворі утворюють так звану «родину» наркоманів. Метою такої «родини» є наркотизація в найбільш безпечних умовах, полегшення отримання наркотиків. «Родина» має свій «будинок», яким може бути і порожня квартира, і підвал, і горище, і яка-небудь ізольована будівля. У такої «родини» свої шляхи і способи добування наркотиків, грошей для цього. У «родині» можливі й сексуальні відносини, звичайний проміскуїтет, нерідко — гомосексуалізм. Так, наприклад, пари героїнових наркоманів часто вживають наркотик разом для посилення сексуальної активності. Згодом вживання наркотику, а не сексуальний потяг й інші, не пов’язані з наркотиками, спільні інтереси, стає основним фактором, який визначає стосунки в таких «родинах».

У більшості родин тих хворих, що продовжують бути одруженими, відзначаються порушення сімейних взаємин — часті конфлікти, сварки, сексуальна розбещеність, байдужне ставлення до дітей і родини, відсутність турботи про близьких, споживацьке ставлення до них. Найчастіше конфлікти в родинах відбуваються на грунті наркотизації. Діти в таких родинах здебільшого виховуються окремо від своїх батьків.

У жінок-наркоманок часто спостерігається безладність статевого життя; серед них дуже високий відсоток повій, незважаючи на пригнічувальну дію героїну на синтез статевих гормонів і ослаблення лібідо. Жінки-наркоманки мають більшу кількість сексуальних партнерів порівняно з чоловіками, вони частіше залучаються до проституції і продовжують працювати на вулиці тільки для того, щоб забезпечувати себе коштами на наркотики.

Жінки, які страждають на наркоманію, уражаються в особистісному, соціальному відношенні глибше, тому що їхня роль матері чи потенційної матері не узгоджується зі стилем життя наркомана.

Антисоціальне поводження є характерним для хворих на наркоманію. Їхні вчинки часто суперечать правовим або моральним нормам. Їм властиві кримінально некарані, але аморальні вчинки (пияцтво, корисливість, сексуальна розбещеність, конфлікти в родині й з найближчим оточенням). Вони нерідко культивують аморальні звички, чим створюють несприятливі ситуації для себе і своїх близьких, неадекватно оцінюють свої можливості, що позначається на міжособистісних відносинах.

Хворі на наркоманії часто здійснюють агресивні вчинки, нерідко з порушенням закону, виявляють ворожість чи недоброзичливість, аж до словесних образ, чи застосовують грубу фізичну силу, демонструючи свою перевагу над іншою людиною чи групою осіб. Найчастіше афективні спалахи в них виникають психогенно і характеризуються бурхливими емоційними і вегетативними проявами — гнівом, радістю, тугою чи страхом, тривогою.

Дуже високою є криміногенність у хворих на наркоманії. Кожен споживач рано чи пізно звертається до усе більш кримінальних способів отримання матеріальних коштів, необхідних для придбання наркотику. Цією обставиною пояснюється високий рівень злочинності й інших соціальних аномалій серед наркоманів.

За винятком випадків засудження згідно зі статтями Кримінального кодексу про виготовлення, збереження і продаж наркотиків, серед наркоманів переважає злочинність у вигляді шахрайства і крадіжок особистого (але не державного чи суспільного) майна. Це пояснюється тим, що подібні злочини вимагають досить організованих дій, на які наркомани мало здатні.

Криміногенність хворих на наркоманії визначається низкою факторів: потребою в грошах, тому що наркотики коштують дуже дорого; вимушеним зв’язком з торговцями наркотиками, що теж є протиправною дією; описаними вище змінами особистості, що настають у результаті наркотизації та проявляються у вираженому морально-етичному зниженні. Крім того, наркомани можуть чинити протиправні дії, перебуваючи у стані наркотичного сп’яніння чи в психотичному стані, спричиненому вживанням тієї чи іншої одурманюючої речовини. Більшість правопорушень відбувається в станах наркотичного сп’яніння, найчастіше в абстиненції, а також у період економічно чи соціально зумовлених ремісій.

Описано цілий ряд різних правопорушень, здійснених хворими. Це професійні правопорушення: наркомани не виконують трудовий договір і неодноразово допускають різні порушення в межах своєї професії. Це карні правопорушення, що являють небезпеку і завдають збитку суспільству й окремим особам (заподіяння шкоди здоров’ю і життю; розкрадання власності й ін.). Це адміністративні правопорушення (провини), що проявляються в зазіханні на встановлений суспільний порядок, права і свободи громадян. Хворі порушують правила дорожнього руху, митного контролю, зазіхають на діяльність і власність приватних чи юридичних осіб і т. ін. Це, нарешті, економічні правопорушення — такі, як незаконна підприємницька, банківська діяльність, ухилення від сплати податків, свідомо неправдива реклама, контрабанда, підробка грошей і документів. Слід зазначити, що найчастіше здійснюють правопорушення хворі з опійною (героїновою) і кокаїновою наркоманіями, рідше — гашишною та іншими формами наркоманій.

Такі, стисло, загальні медичні й соціальні наслідки хронічного вживання наркотичних чи інших психоактивних речовин.