Військова хірургія з хірургією надзвичайних ситуацій

ГЛАВА 2. ТРАВМАТИЧНИЙ ШОК

Вступ. Травматичний шок (ТШ) характеризується гострофазовими взаємообумовленими розладами важливих функцій організму, що призводять до критичних розладів перфузії, гіпоксії, порушень функцій життєво важливих органів.

Серед постраждалих, які перебувають у тяжкому стані, клінічні ознаки ТШ спостерігаються у двох третин пацієнтів з летальністю до 40 % випадків.

Серед поранених вогнепальною зброєю під час Великої Вітчизняної війни ТШ зустрічався в 8-10 %, а в умовах сучасних війн його частота сягає 25-30 % від загального числа поранених.

Дослідження останніх років показують, що викликані механічною травмою порушення життєво важливих функцій носять пролонгований фазовий характер, мають специфічний патогенез, визначені клінічні форми і вже не вкладаються в рамки вчення про ТШ.

Численна низка ранніх і пізніх ускладнень тяжкої травми у зв’язку з тяжкістю клінічного) перебігу ТШ стала у вісімдесятих роках основою для введення нового поняття – травматична хвороба. Так сформувалася концепція шокових органів – шокова легеня, шокові нирки, шокова печінка, шоковий кишечник, як прояв поліорганної недостатності.

Травматична хвороба підкреслює невід’ємний зв’язок між шоком і розвитком ускладнень у майбутньому, а це, у свою чергу, створює перспективи розробок диференційованого підходу до лікування ускладнень на підставі їх прогнозування. При травматичному шоку функціональні порушення розвиваються лавиноподібно, автокаталітично і попередити несприятливі наслідки можливо тільки на підставі раннього прогнозування і своєчасного диференційованого лікування.

У клінічному перебігу травматичної хвороби виділяються наступні періоди:

– шоковий період – гостра реакція на травму (тривалість до 1-2 діб)

– період ранніх проявів – небезпека виникнення ранніх ускладнень (тривалість до 14 діб);

– період пізніх проявів – небезпека виникнення пізніх ускладнень (тривалість декілька тижнів);

– період остаточного одужання і реабілітації (тривалість від декількох тижнів до багатьох місяців і навіть років).

Таким чином, травматична хвороба – це життя організму від моменту травми до одужання або смерті. Вона характеризується наявністю викликаних травмою місцевих і загальних патологічних процесів, у межах яких травматичний шок розглядається як перший період травматичної хвороби.

Розвиток вчення про травматичний шок. У загальному розвитку вчення про ТШ виділяють три періоди:

1. описовий
2. теоретично-експериментальний
3. сучасний, пов’язаний з вивченням клінічного перебігу розладів життєво важливих органів постраждалих.

Пирогов у своїй роботі “Начала общей военно-полевой хирургии” (1865) дає класичний опис клінічної картини ТШ, який за своєю повнотою, точністю й образністю і сьогодні не втратив свого значення.

Другий історичний період у вивченні ТШ почався з експериментального вивчення на тваринах його патогенезу. Були створені основні теорії ТШ

1. нейрогенна
2. крово-плазмовтрати
3. токсемії

Однак, незважаючи на глибоку експериментальну базу досліджень, ці теорії мали недоліки: перебільшення до абсолютизації одного з патогенетичних чинників шоку і явна недооцінка інших.

Таким чином, ні одна з теорій не спроможна була повністю пояснити патогенез шоку, який виникає при тяжких травмах, так як останній має різні варіанти клінічного перебігу і обумовлений поєднанням декількох умов. Разом з тим, було доведено, що більшість випадків ТШ може бути пояснено з позиції теорії крово-плазмовтрати, оскільки крововтрата є головною і найбільш частою причиною шоку.

Поглиблене клінічне вивчання ТШ показало, що він в кожному випадку має певні особливості, які залежать від локалізації і характеру травми, розміру крововтрати, порушення зовнішнього дихання, ступеня пошкодження життєво важливих органів та інших ускладнень.

Сучасний етап вивчення ТШ характеризується подальшим вивченням патогенезу з метою об’єктивізації тяжкості клінічного перебігу, прогнозування різноманітних ускладнень і наслідків з метою покращання хірургічної та реаніматологічної допомоги.

Етіологія і патогенез травматичного шоку. Сучасні погляди на ТШ грунтуються на змішаній його етіології, де основними факторами є надмірна больова імпульсація, крововтрата, травма м’яких тканин, довгих кісток, життєво важливих органів.

Розлади функції центральної нервової системи при травмі обумовлені реакцією на біль і відповідними емоційно-нервовими потрясіннями (еректильна фаза шоку).

У динаміці розвитку патогенетичних механізмів торпідної фази шоку Шерман (1987) виділяє:

1. ранній період
2. період стабілізації
3. пізній період.

Ранній період характеризується посиленням усіх компенсаторних ланок патогенезу. Період стабілізації відображає максимальну напруженість захисних компенсаторних можливостей, що залежить від тяжкості травми, індивідуальних особливостей організму і якості протишокового лікування. Пізній період характеризується декомпенсацією життєво важливих функцій і переходом в термінальний стан.

Формування основних соматичних реакцій на травму відбувається у підкірковій речовині головного мозку – у клітинах ретикулярної формації, що спричиняє дилатацію судин, ↓ перенавантаження, ↓ хвилинного об’єму серця, гіпотонію, що, в свою чергу, призводить до різкого порушення функцій окремих органів і систем.

Гіпотонія, що наростає, і пов’язана з нею гіпоксія створюють умови для погіршення функції ЦНС, чутливої до кисневого голодування.

Зменшення ОЦК при ТШ обумовлено зовнішньою або внутрішньою кровотечею. При крововтраті під впливом катехоламінів відбувається збудження альфа-рецепторів периферійних кровоносних судин, що призводить до їх спазму, а стимулювання бета-рецепторів серця – до збільшення сили серцевих скорочень.

Звуження просвіту периферійних судин шкіри, скелетної мускулатури веде до економії крові для кровопостачання життєво важливих органів і, в першу чергу, головного мозку і серця. Відбувається “централізація” кровообігу, який здійснюється з основному по артеріовенозних анастомозах, обминаючи капілярне русло.

Внаслідок крововтрати відбувається гемодилюція. Зниження ОЦК компенсується організмом шляхом поступлення рідини і розчинених в ній білив з міжтканинного простору. При цьому активується система гіпофіз-кіркова речовина надниркових залоз, збільшується секреція альдостерону, який посилює реабсорбцію натрію в проксимальному відділі канальців нирки. Затримка натрію веде до посилення реабсорбції води в канальцях і зменшення утворення сечі. Розвивається процес гемодилюції.

У подальшому, внаслідок виснаження САС, наростання метаболічного ацидозу і накопичення в тканинах речовин, що паралізують судини (гістамін, феритин, бета-оксимасляна кислота, молочна кислота), спазм прекапілярних артеріол поступово змінюється парезом, а потім і паралічем – настає “децентралізація” кровообігу.

У переповнених капілярах підвищується тиск і завдяки перевазі гідростатичного тиску розвивається плазматичний набряк і гемоконцентрація. Сповільнення кровообігу, а також підвищена коагуляція веде до спонтанного згортання крові в капілярах: розвивається дисемінований мікротромбоз (“криза мікроциркуляції”). Надалі знижується коагуляція крові, збільшується циркуляторна гіпоксія, значно зменшується ОЦК, сповільнюється швидкість кровообігу, ↓ ЦВТ. Клінічно цей стан відповідає торпідній фазі шоку.

Артеріальна і венозна гіпотонія, недостатність надходження крові до серця, ↓ ЦВТ і обмінні порушення призводять до гострих дистрофічних змін у міокарді та значного пригнічення серцевої діяльності. При ТШ це може бути зумовлене пошкодженням серця (забій або поранення). Вказані вище фактори знижують силу серцевих скорочень і поглиблюють шок.

У нирках при шоці відбувається перерозподіл кровообігу з кіркової речовини до мозкової за типом юкстагломерулярного шунта. При зниженні артеріальною тиску до 60 мм рт. ст. кровобіг у нирці зменшується на 30 %, а падіння артеріальною тиску (АТ) нижче 40 мм рт. ст. веде до припинення утворення сечі. Кровобіг у нирках знижується пропорційно зменшенню серцевою викиду, внаслідок чого розвивається ГНН.

При масивних пошкодженнях м’яких тканин та паренхіматозних органів розвивається травматичний токсикоз. Інтоксикація зумовлена попаданням у кров міоглобіну, продуктів розпаду тканин. Ці компоненти посилюють в’язкість крові, погіршують мікроциркуляцію, а міоглобін в кислому середовищі ниркових канальців переходить в нерозчинний солянокислий гематин, що зумовлює некроз епітелію канальців нирок і розвиток ГНН.

Гіпоксія печінки при ТШ призводить до порушення її антитоксичної функції. У печінкових клітинах виснажуються запаси глікогену, фосфорних сполук, падає продукція протромбіну. Порушується ліпоїдний обмін, дезінтоксикадійна та антимікробна функція, збільшується білірубін плазми.

Гіпоксія тканин кишечника веде до посилення проникнення в кров токсичних продуктів метаболізму та агресії кишкових бактерій, зумовлюючи ендогенну токсемію і бактеріемію.

Розлади зовнішнього дихання уповільнюють рух венозної крові до серця, викликають застій у малому колі кровообігу, гіперсекрецію в трахеї і бронхах. Одночасно знижується кашльовий рефлекс. Все це веде до прогресуючого порушення газообміну в легенях: наростає гіпоксична гіпоксія, розвивається шокова легеня. До гіпоксичної приєднується циркуляторна гіпоксія, що призводить до порушення обмінних процесів, мікротромбоемболії та набряку легень.

При шоковій легені розвивається гостра дихальна недостатність, що супроводжується шунтуванням венозної крові у малому колі кровообігу, зниженням парціального тиску кисню в артеріальній крові. Внаслідок цього порушується вентиляційно-перфузійне співвідношення, що є патогномонічним для шокової легені. Завершальним етапом розвитку процесу при шоковій легені є декомпенсація серцево-легеневої діяльності.

Порушення прохідності дихальних шляхів, множинні переломи ребер, груднини, розлади біомеханіки дихання, пневмоторакс спричиняють зниження артеріального кисневого насичення крові (сатурація), розвиток гіпоксичної гіпоксії.

Результатом кровотечі, крім зниження ОЦК, є пряма втрата гемоглобіну, що і зумовлює гемічну гіпоксію. Циркуляція в крові токсичних речовин – продуктів гістолізу – поглиблює гістотоксичну гіпоксію.

При подальшому розвитку ТШ характерне виснаження надниркових залоз, передньої долі гіпофіза і щитоподібної залози. Розвивається кортикостероїдна недостатність. І порушується іонний обмін, ↓ натрію і хлору, ↑ вміст калію у плазмі. Наростають порушення білковою, вуглевадного і вітамінною обміну, метаболічний ацидоз. У крові підвищується вміст цукру, зростає концентрація залишковою азоту, зменшується лужний резерв крові, підвищується виділення ацетонових тіл, зменшується концентрація глобулінів на фоні зменшення вмісту білків плазми.

Порушення функцій життєво важливих органів при ТШ супроводжується порушеннями всіх обмінних процесів. У початкових стадіях ці порушення майже завжди корегуються, але при тривалому перебігу торпідної фази шоку вони стають більш тяжкими, а іноді незворотними.

Збереження життєздатності клітин життєво важливих органів залежить від чутливості різних тканин до дефіциту кисню. У першу чергу, гістотоксичні зміни вибуваються в нирках, потім у легенях, печінці, серці і головному мозку.

Більшість пошкоджен характеризується розвитком ендогенної інтоксикації. Продукти розчавлювання і автолізу тканин, підвищеного катаболізму тканинних білків, вазоактивні субстанції, бактеріальні ендотоксини спричиняють прогресуючий ендотоксикоз. Ендотоксикоз при тяжких механічних пошкодженнях, поряд з крововтратою та іншими патогенетичними чинниками ТШ, в більшості випадків визначає тяжкість ТШ.

ТШ – це гострофазовий критичний стан, який виникає у потерпілих при тяжких механічних пошкодженнях, супроводжується взаємообумовленими порушеннями гомеостаз у вигляді нейроендокриних розладів, порушень гемодинаміки, дихання, обміну речовин, функцій життєво важливих органів, імунологічного стану, клінічні прояви якого залежать від тяжкості і локалізації травми.

Слід також відмітити, що в етіопатогенезі ТШ істотне значення мають такі чинники:

1. Пізня і неповноцінна ПМД.

2. Повторна травматизація в процесі евакуації.

3. Повторна, навіть незначна крововтрата.

4. Охолодження або перегрівання організму.

5. Синдром професійно-екологічного напруження (фізична, емоційна перевтома; тривале голодування, гіпоавітаміноз).

Класифікація і клініка ТШ. Клінічно розрізняють дві фази ТШ – еректильну і ториідну.

В еректильній фазі свідомість збережена або порушена, спостерігаються скарги на біль і одночасно недооцінка свого стану. Голос у травмованого “сухий”, мова уривчаста, погляд неспокійний. Шкіра бліда, іноді змінюється гіперемією, з’являється холодний піт. Часто має місце загальна гіперестезія і гіперрефлексія. Зіниці рівномірно і прискорено реагують на світло. Спостерігається м’язова гіпертонія і підвищення сухожильних рефлексів. Пульс задовільною наповнення, іноді виникає тахікардія.

У другій торпідній фазі шоку спостерігається пригнічення всіх життєвих функцій органів і систем, що проявляється зниженням артеріального тиску, брадикардією, олігурією, задишкою, уповільненням обмінних процесів; зниженням чутливості і температури тіла, порушенням психічного стану, блідістю шкіри, ціанозом та сухістю слизових оболонок і гіподинамією.

Залежно від тяжкості гемодинамічних розладів, ступеня падіння систолічного артеріального тиску і частоти пульсу, клінічно розрізняємо три ступені тяжкості цієї фази шоку:

1. Шок І ступеня (нетяжкий),

2. Шок ІІ ступеня (тяжкий).

3. Шок III ступеня (вкрай тяжкий)

Окремо виділяють термінальні стани.

Шок І ступеня часто виникає при ізольованій травмі середньої тяжкості із крововтратою 20 % ОЦК. Загальний стан потерпілого при цьому задовільний або середньої тяжкості, свідомість збережена, спостерігається помірна рухова і психічна загальмованість, блідість шкіри. Максимальний АТ утримується в межах 90-95 мм рт ст, пульс 100-120 за 1 хв, задовільного наповнення. Частота дихання до 25 за 1 хв. При своєчасному наданні медичної допомоги прогноз сприятливий.

Шок ІІ ступеня спостерігається при тяжкій травмі з розміром крововтрати до 30 % ОЦК. Загальний стан потерпілого тяжкий, свідомість збережена. Відмічається блідість шкіри, рухова і психічна загальмованість. АТ 75-90 мм рт ст. пульс 120-140 за 1 хв, слабкого наповнення. Дихання поверхневе до 30/хв. Олігурія. Прогноз сумнівний.

Шок ІІІ ступеня виникає при тяжкій травмі з пошкодженням життєво важливих органів і крововтратою більше 30 % ОЦК. Загальний стан пораненого дуже тяжкий, свідомість порушена, іноді виникає кома. Шкіра бліда, ціанотична, холодний піт, гіподинамія і гіпорефлексія, порушення сечовидільної функції нирок (олігурія, анурія). АТ 50-75 мм рт ст Пульс 140-160 за 1 хв, слабкою наповнення. Задишка, до 40 /хв. Прогноз несприятливий.

Термінальні стани поділяються на:

1. передагональну фазу
2. агонію
3. стан клінічної смерті.

Передагональний стан постраждалого вкрай тяжкий, дихання рідке, поверхневе. Шкіра синюшно-блідого кольору, покрита холодним потом. Пульс на периферійних артеріях не визначається, на сонній і стегновій артеріях – слабкий. Зіниці розширені, слабо реагують на світло. АТ менше 50 мм рт. ст.

Агональний стан характеризується відсутністю свідомості, арефлексією (глибока кома). Дихальні рухи майже непомітні. Сфінктери розслаблені. Пульс на центральних артеріях ниткоподібний, погано визначається. Систолічний АТ не визначається, тони серця глухі. При відсутності ефективних реанімаційних заходів настає клінічна смерть, тобто такий стан хворого, коли відсутні зовнішні ознаки життя (зупинка дихання і серцевої діяльності, розширення зіниць і відсутність рогівкового рефлексу).

Стан клінічної смерті, якщо не проводилися ефективні реанімаційні заходи, продовжується 5-7 хв, після чого розвиваються незворотні зміни в життєво важливих органах і, у першу чергу, в ЦНС, печінці, нирках, серці, настає біологічна смерть – загибель організму.

В клінічному перебігу торпідної фази ТШ доцільно виділяти три періоди, тривалість яких залежить від основної причини тяжкості шоку:

1. Період компенсованого зворотного шоку.

2. Період декомпенсованого зворотного шоку.

3. Період декомпенсованою незворотного шоку.

Компенсований зворотний (ранній) шок характеризується функціонуванням компенсаторних механізмів, внаслідок чого не виникає недостатність функцій життєво важливих органів. Якщо первинна причина шоку успішно усунута протягом цього періоду, відбувається повне одужання з мінімальними наслідками.

Протягом другою періоду – декомпенсованого зворотною шоку – мікроциркуляторні та клітинні розлади життєво важливих органів погіршуються, стають тривалими, що призводить до формування недостатності однієї або кількох систем органів, але енергійними лікувальними заходами можна попередити смерть.

У третьому періоду декомпенсованого незворотного шоку (пізній шок) – виникають незворотні розлади життєво важливих органів (поліорганна недостатність). Навіть енергійна інтенсивна терапій не може попередити смерть.

Класифікаційний підхід з виділенням періодів компенсованого і декомпенсо­ваного зворотного шоку та декомпенсованого незворотного шоку в перебігу торпідної фази травматичноїX) шоку мас практичне значення для прогнозу та вибору оптимальної тактики інтенсивної терапії та хірургічних віру чань.

Діагностика ТШ. В основі діагностики і визначення ступеня тяжкості ТШ лежать, у першу чергу, показники загальною стану: зовнішній вигляд хворого, час­тота длхання і функція серцево-судинної системи (систолічний АТ і частота пульсу), які, з одного боку, є основними показниками функції кровообігу в цілому, з іншою боку – показниками функціонального стану інших органів і систем. Чим нижчий АТ, тим імибшІ циркуляторні порушення і розлади основних життєвих функцій організму.

Досить важливим гемодинамІчним показником ТШ також є центральний венозний тиск (ІДВТ).

ЦВТ залежить від ОЦК і характеризує венозний приплив крові в правий відділ серця, спроможність самого серця справлятися з цим припливом. ЦВТ прямо пропорційний ОЦК і обернено пропорційний вмісту судин великою кола кровообпу І роботі серця. ЦВТ менше 50 мм водн. ст. є ознакою абсолютної або відносної гіповолемії. У таких випадках необхідно негайно поповнити дефіцит ОЦК. .При ЦВТ від 50 до 100 мм водн. ст, відбувається повернення достатньої кількості крові в серце,

У діагностиці ступеня тяжкості ТШ велике значення мас визначення розміру крововтрати, гіиоводемії.

Зовнішня кровотеча майже завжди очевидна. Оглянувши одяї; пов’язки, місце перебування постраждалого, блювотні маси, кал, сечу, вміст шлунка (отриманий через назої’астральний зонд) можна приблизно оцінити об’єм крововтрати.

Внутрішньогрудна кровотеча можлива як при проникаючих ранах, так і при закритих травмах ірудної клітки. Рентгеноірафія органів ірудної клітки підтверджує величину гемотораксу (рис. 3).

Внутрішньочеревну кровотечу слід виключити при закритій травмі ірудної клітки, переломах нижніх ребер, при будь-якому проникаючому пораненні живота. Клінічно відмічають збільшення розмірів живота, біль у животі, наявність крові в черевній порожнини при лапароцентезі. Дані ультразвукової діагностики, комп’ютер­на томоірафія підтверджує наявність ретро- або інтраперитонеаньнош крововиливу.

Травми живота часто супроводжуються розвитком панкреатиту, перитоніту, кишкової непрохідності, що призводять до секвестрації рідини в “третьому просторі” (кишечі іик без перистальтики, черевна порожнина, травмовані тканини, позаочере-виншй простір).

При переломах таза можлива кровотеча в позаочеревинний простір (крово­втрата складає від 1,5 до 3,0 л).

Переломи довгих кісток часто супроводжуються прихованою крововтратою, яка складає 500-1000 мл.

Розчавлення м’яішх тканин супроводжується просяканням травмованих тканин кров’ю, їх набряком, додатковою секвестрацією рідини.

Інтоксикація продуктами розпаду тканин, міоглобіном при масивних пошко­дженнях м’яких тканин та внутрішніх органів, поряд із гіпоиолеміею, зумовлюють розвиток ГНН при ТШ. У деяких випадках олігурІя та анурія, навіть при задо­вільному рівні АТ, дозволяють судити про тяжкість ТШ.

Найбільш об’єктивним показником крововтрати є гематокрит, оптимальні показники якот не виходять за межі 30-35 %.

Визначити відносний розмір крововтрати можна за шоковим індексом Аль-говера (співвідношення частоти серцевих скорочень до рівня систолічного АТ). При цьому, чим вищий показник шокового індексу, тим більша кровошрата.

Простим лабораторним методом визначення об’єму крововтрати слід вважати визначення іїмоглобіну і гематокриту. При крововтраті та наступній гемодилюції рівень івмоглобіну і гематокршу проіресивно знижується.

Діагноз і тяжкість шоку встановлюється на основі визначення розміру крово­втрати, вимірювання АТ, ЧСС, частоти дихання, погодинного діурезу, порушення психіки (табл. 1).

Клінічна картина травматичного шоку часто доповнюється порушеннями специфічних функцій травмованого органа.

Таблиця Оцінка тяжкості травматичної о шоку залежно вщ крововтрати

Розлади життєво важливих органів і систем при ТШ (шокові органи)

Шокова легеня. При клінічному обстеженні такі хворі скаржаться на різку задишку, кашель із кров’янистим харкотинням. Спостерігається акроціаноз, тахі­кардія, при аускультації вислуховуються волоп хрипи. Систолічний АТ може бути як підвищеним, так і зниженим залежно від тяжкості шоку. Із рентгенологічних ознак найбільш істотними вважаються: посилення судинного легеневого малюнка, виявлення набряку легень, дископодібних і сегментарних зтелектазів. Для мікро-емболії характерною є поява дисемінованих осередків затемнення – “снігової бурі”.

Серце. Тахікардія зменшує час діастолічного наповнення шлуночків і як результат-зменшення коронарного кровообігу. Порушення коронарного кровообігу, дія кардіодепресивного цитокІну, ацидоз, токсемія пригнічують функцію скорочення міокарда, викликають аритмії. Розвивається гостра посттравматична міокардіо-дистрофія.

Печінка. Шокова печінка характеризуємся незначним збільшенням концент­рації білірубіну плазми, лужної фосфатази, транзиторним збільшенням рівня транс­аміназ. Показники трансаміназ повертаються до норми протягом 3-12 днів після ліквідації шоку. Іноді спостерігається масинний вогнищевий печінковий некроз, який проявляється гострою печінковою недостатністю.

Органи шлунково-кишкового тракту. Спланхнічна ішемія викликає різні ускладнення: ерозивний гастрит, гострі виразки шлунково-кишкового тракту, пан­креатит, порушення бар’єрної функції шлунково-кишкового тракту з наступним пере­міщенням бактерій з просвіїу кишки в циркуляторне русло (транслокація бактерій). Часто порушення бар’єрної функції кишечника (шоковий кишечник) сприяє проіресу-ванню іюліорганної недостатності.

Нирки. Шокова нирка характеризується олігурією, формуванням ГНН. У хво­рого з’являється біль у попереку. Сеча лаково-червоного або бурого кольору (високий вміст міоглобіну). Аналізи крові характеризуються анемією, лейкоцитозом, гінер-каліємією, метаболічним ацидозом. Спостерігається підвищення рівня креатиніну плазми до 0,8 ммоль/л, сечовини – до 40 ммоль/л. Кліренс креатиніну досягає рівня нижче 30 мл/хв.

ЦНС. Ранній шок характеризується збудженням, 3 поглибленням шоку з’явля­ється загальмованість, виникають сопор і кома. Ішемія ЦНС сприяє розвитку незво-ротного шоку або гострої посттравматичної енцефалопатії.

Метаболізм. Активація анаеробного гліколізу призводить до накопичення молочної кислоти, розвитку метаболічного ацидозу. Нестача кисню і зниження рН крові спричиняє порушення функції клітинних мембран. Метаболічний ацидоз зростає, пригнічується скоротлива функція серця, падає артеріальний тиск.

Система згортання крові. При травматичному шоці часто спостерігається розвиток синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ). У разі незворотнього шоку система згортання крові тривалий час залишається пригніченою.

Імунна система. Численні зміни в імунній системі включають: появу функціо­нально активних супресорних клітин; порушення продукції цитокінів; збільшення ймовірності сепсису.

Посттравматичний синдром системної запальної відповіді ҐІЇССЗВІ. Тяжка травма сприяє гіперакгивності лейкоцитів, що призводить до порушення мікроциркуляції, підвищення проникності капілярів, вазоилсіїї. Ці зміни є проявами ПССЗВ, який поряд із гіпоперфузією відіграє ключову роль в декомпенсації шоку, розвитку синдрому ішліорганної недостатності (СПОН), раннього періоду травма­тичної хвороби. СПОН включає: гостру серцево-легеневу недостатність, ГНН, гостру печінкову недостатність, гострі енцефалопатичнІ порушення.

Особливості клінічного неребіїу ІIII при травмах різної локалізації. Травми життєво важливих органів (легень, серця, головного та спинною мозку, печінки, нирок) попшблюють ТШ.

При пораненні черепа з пошкодженням головною мозку тяжкість шоку в потер­пілих визначається, насамперед, характером пошкодження структур головного моз­ку, розладом дихання І порушенням гемодинаміки. ТШ, як правило, маскується симптомами безпосереднього пошкодження і порушення функції ЦНС і мас атиповий перебіг. Причинами розладу кровообігу при травмах черепа і мозку можуть бути пошкодження стовбурових і сиінальних структур, що беруть участь у регуляції серцево-судинної діяльності і дихання. Брадикардія з частотою пульсу 40-50 за хвилину і підвищення артеріального тиску на ранньому етапі наростаючої внут­рішньочерепної гіпертензії можуть маскувати ознаки іравматичного шоку.

При відкритих і закритих травмах грудей клінічні ознаки ТШ визначаються пошкодженням таких життєво важливих органів, як серце, легені, великі бронхи і судини з наступними одночасними розладами дихання і кровообігу, що неодмінно призводшь до розвитку гострої дихальної недостатності. При проникаючих і горанен-нях грудей, як правило, виникають і емоторакс, відкритий або напружений пневмо­торакс із флотуванням середостіння, парадоксальним диханням і різко вираженим больовим синдромом, У перші тдини після травми грудей може спостерігатися підвищення ЛТ, що зумовлено недостатністю зовнішньою дихання і наростанням пноксІЇ. При тяжкій закрили травмі грудей у 25 % травмованих спостерігається забій серця.

Проникаючі поранення і закрита травма живота відносяться до категорії най­більш тяжких і небезпечних для життя і супроводжуються шоком у 65-75 % випадків. Головними патогенетичними чинниками його с масивна крововтрата, пошкодження порожнистих органів І подразнення їх вмістом великої за площею рецепторної зони очеревини з раннім розвитком леритонпу і загальною інтоксикацією організму продуктами житгедіяпьноаї кишкової флори за рахунок парезу шлунково-кишковот тракту.

Поранення і закрита іравма таза і тазових органів також характеризуються небезпечними для жштя профузними кровотечами із судин травмованих кісток, численних гілок зовнішньої І внутрішньої здухвинних артерій і венозних сплетінь. Іннервація таза і йот органів є причиною вираженого больової о синдрому, який разом з інтоксикацією обтяжує стан потерпілого. Порушення кісткових структур таза підвищує ризик вторинною пошкодження м’яких тканин, збільшує небезпеку розвитку ендогенної інтоксикації за рахунок пошкодження органів таза, м’яких тканин, наявності мІжтканинних гематом.

При вогнепальних пораненнях і масивних за обсягом закритих травмах кінцівок головною причиною виникнення ТШ є крововтрата до 1,5-2,0 л, нервово-больовий чинник і токсемія. При цьому клінічні ознаки ТШ спостерігаються у 60 % иостра-ждалих.

При комбінованих радіаційних ураженнях частота виникнення ТШ зросте. Це пов’язано з тяжкістю комбінованої травми, а також особливістю розвитку пато­фізіологічних змін при дії на організм іонізуючої радіації в дозах, які викликають гостру променеву хворобу.

Променеві ураження в дозах, що перевищують один ірей завжди впливають негативно на перебіг ТШ як у ранні, так і у пізні періоди його розвитку. Крім того, особливості перебігу ТШ будуть залежати від часу виникнення травми відносно періоду гострої променевої хвороби. При пораненні в розпал променевої хвороби, коли компенсаторні можливості організму різко ослаблені, порушені окислювяльно-відновлювальні пронеси, підвищена проникність судинних мембран, ослаблена функція серцево-судинної системи – ТШ виникає навіть при нетяжкій травмі і характеризується тяжким перебігом з гіршим прогнозом. У цих випадках еректильна фаза шоку різко скорочена або відсутня.

Таким чином, суть феномену взаємною обтяження при ТШ полягає в тому, що кожне з пошкоджень збільшує тяжкість загального стану і кожне конкретне пошкодження у випадку комбінованої або поєднаної травми перебігає важче, з більшим ризиком інфекційних ускладнень, ніж при ізольованій травмі.

Клінічна картина взаємного обтяження при поєднаній травмі залежить від тяжкості домінуючою пошкодження.

Так, при домінуючій травмі органів ЦНС переважають порушення регуляції і координації життєво важливих функцій із розвитком швидкої їх декомпенсації. Це значно збільшує частоту гнійно-септичних ускладнень у посправматичний період, сприяє розвитку пневмоній і пригніченню імунітету, знижує заіальну неспецифічну резистентність організму.

Профілактика і лікування ТШ на ЕМЕ. Згідно з сучасними вимогами військово-медичної доктрини, профілактиці і лікуванню ТШ повинно надаватися першочергове значення при всіх видах медичної допомоги.

Перша медична допомога надається на полі бою, в місцях масових санітарних втрат у вигляді само- і взаємодопомоги особовим складом, санітарами та сан­інструкторами підрозділів, молодшим і середнім медперсоналом, якщо вони знахо­дяться в складі рятувальних команд у мирний час.

ПМД включає: усунення дії травматичного шокогенного фактора; тимчасову зупинку зовнішньої кровотечі (стискальна пов’язка на рану, кровоспинний джгут; поранені після їх накладання або з ознаками внутрішньої кровотечі повинні швидше доставлятися на етап кваліфікованої допомоги); знеболення шляхом ін’єкції нарко­тичних або ненаркотичних анальгетиків; накладання асептичної пов’язки на відкриті рани та опікові поверхні; іммобілізацію переломів підручними засобами або транс­портну іммобілізацію табельними засобами; ліквідацію ГДН (забезпечення про­хідності верхніх дихальних шляхів, закриття дефекту грудної стінки оклюзійного пов’язкою при відкритому пневмотораксі з використанням зовнішньої прогумованої оболонки пакета перев’язувального індивідуального); термінову евакуацію тяжко­поранених у шоковому стані.

При наданні долікарської допомоги протишокові заходи проводяться середнім медичним персоналом. У більшості випадків ці заходи, такі як і при наданні першої медичної допомоги, але вони виконуються більш кваліфіковано.

Долікарська допомога: ліквідація ГДН (туалет порожнини рота і носоглотки; усунення западання кореня язика; введення І закріплення повітроводу); перевірка або накладання оклюзійної пов’язки на відкритий дефект ірудної стінки; при від­критому пневмотораксі інгаляція кисню за допомогою інгалятора К1-4М, штучна вентиляція легень за допомогою дихального апарата ДП-10; внутрішньом’язове введення 4 мл кордіаміну.

Забезпечення циркуляції крові: зупинка зовнішньої кровотечі шляхом накладання джгута або стискальної пов’язки. Неправильно накладений джгут слід накласти правильно: максимально близько до рани, імпровізований джіут замінити табельним. Для підтримки діяльності серцево-судинної системи: внутрішньом’язово вводять Імл 20 % кофеїну; при тяжкому шоку внутрішньовенно струминно вводять400 мл розчину РІнгера, фізіологічного розчину або 400 мл кристалоїдних розчинів (реосор-біпакг, реополіглюкін, сорбілакт); внутрішньовенно 1-2 мл 2 % розчину промедолу, 20-40 мл 40 % розчину глюкози, 5 мл 2,4 % розчину еуфіліну, 4 мл кордіаміну, Імл кофеїну. При гіпотензії (АТ<70 мм рт.ст.) або тяжкій ЧМТ вводять непаркотичні аналгетики (2 мл 50 % анальгіну), димедрол 1 % 2,0 мл. Закритий масаж серця проводять, якшо у хворого виникла асистолія або слабкість серцевої діяльності.

Проведення знеболення шляхом внугішньом’язового введення 1 мл 2 % проме­долу при ТШ 1 ступеня.

Накладання асептичних пов’язок на рани та опікові поверхні.

Транспортна іммобілізація табельними засобами при переломах кісток, великих ушкодженнях м’яких тканин, термічній травмі, пошкодженнях магістральних судин і нервових стовбурів. Виправлення раніше неправильно накладених шин.

Давання гарячого чаю при відсутності протипоказань (проникних поранень і закритих ушкоджень живота).

Термінова обережна евакуація поранених, в яких можливе виникнення ТШ.

Перша лікарська допомога. Головною метою Ш1Д постраждалим у стані ТШ є швидке виконання невідкладних заходів для зменшення ризику транспорту­вання поранених наетап кваліфікованої медичної допомоги. Особливого значення набуває медичне сортування поранених із симптомами шоку та виділення групи для першочергової евакуації.

Виділяють три евакуаційно-сортувальні груші поранених у стані трав­матичного шоку. Першу ірупу складають поранені з травмою внутрішніх органів, гострими розладами дихання та незупиненою внутрішньою кровотечею, а також поранені з пошкодженням магістральних судин, відривом кінцівок. Вони иоіребують невідкладних хірургічних втручань за життєвими показаннями. Ці постраждалі евакуюються в першу чергу,

Друїу групу складають поранені у стані шоку, які не потребують невідкладних хірургічних втручань. Це хворі з переломами кісток, без ознак пошкодження магістральних судин І кровотечі. їх евакуюють в другу чергу.

Третю групу складають поранені в термінальному стані з травмами, що несу­місні з життям (атональний стан). Такі поранені повинні бути ізольовані, забезпечені симптоматичним лікуванням після спроби інтенсивної реанімації (зовнішній масаж серця, штучна вентиляція легень),

ПЛД пораненим першої і другої ірупи у стані ТШ включає такі невідкладні заходи за жиггєвими показаннями:

1) Підтримку адекватного газообміну. Забезпечення прохідності верхніх дихальних шляхів; при великих пошкодженнях обличчя, пораненнях глотки, гортані, трахеї, опіках гортані з ознаками наростання ГДН проводять конікотомію або трахеотомію; здійснення інгаляції кисню за допомогою апарата К1-4М; закривання дефекту грудної стінки оюішзійною пов’язкою при відкритому пневмотораксі за Ьанайтісом; при напруженому пневмотораксі виконують плевральну пункцію в 11 міжребер’ї по середньоключичній лінії ГОЛКОЮ з широким діаметром (типу Дюфо) або торакоценез з дренуванням плевральної порожнини за Бюлау; ШВЛ дихальним апаратом ДІ1-9, ДП-10. ШВЛ проводиться через маску або інтубаційну трубку.

2) Забезпечення циркуляції крові. Контроль гемостазу – накладання лігатури або кровозупинного затискача на ушкоджену судину в рані, туге тампонування рани; контроль кровозупинного джгута – якщо джіут накладений неправильно, але є показання для його накладання, то він накладається максимально близько до рани; при ТШ ІІ-Ш ступеня проводять внутрішньовенну інфузійну терапію. У периферичні вени (оптимально дві) струминно вводять 1000 мл розчину Рінгера або 1000 мл фізіологічного розчину і 500 мл сорбілакту (реосорбілакту, реополігаюкі-ну). Внутрішньовенно вводять 20-40 мл 40 % розчину глюкози, Юмл 10 % розчину хлориду кальцію, 10 мл 10 % розчину №С1, 5 мл 2,4 % розчину еуфіліну, 4 мл кордіа­міну, Імл кофеїну. Якщо провідним фактором ТШ є гіпотонія, патогенетично зумов­лена дилатацією судин, то після адекватного знеболення на фоні інфузійної терапії використовують малі дози вазоконстрикторів (100 мкг мезатону або 0,1 мкг/кг норадреналіну внутрішньовенно струминно або у вигляді тривалої інфузії цих препа­ратів у дозах 0,25-1 мкг/кг/хв і 20 мкг/хв, відповідно). Однак слід пам’ятати, що введення цих препаратів протягом тривалого часу затримує відновлення мікроцир-куляції. Закритий масаж серця проводять, якщо у хворого виникла асистолія або слабкість серцевої діяльності.

3) Адекватне знеболення. При ТШ І ступеня внутрішньом’язово вводять 1 мл 2 % промедолу разом з 0,2 мл 0,1 % атропіну сульфату. При ТШ ІІ-Ш ступеня наркотичні аналіетики вводяться внутрішньовенно. Наркотичні анаш’етики протипо­казані при тяжкій ЧМТ. Використовують знеболення ненаркотичними аналгетиками (2 мл 50 % анальгіну) в поєднанні з димедролом 2-1 % 1,0 мл.

При переломах кісток і ТШ І ступеня ефективними є новокаїнові блокади. Об’єм новокаїну при цьому зменшують до 40 мл 0,5 % розчину в зв’язку з можливим падінням артеріального тиску. Новокаїн вводять у гематому в ділянці перелому, а при переломах кісток таза використовують блокаду за Школьниковим-Селівановим. Провідникову анестезію (введення новокаїну в ділянку магістральних нервів) проводять при відкритих переломах кісток кінцівок.

При ТШ ІІ-Ш ступеня новокаїнові блокади заборонені.

4) Виправлення або виконання транспортної іммобілізації

5) Зігрівання травмованого.

Організація і проведений кваліфікованім» протишокової терапії. На етапі кваліфікованої допомоги проводяться комплексна і диференційна терапія ТШ всім травмованим в повному обсязі. Для виконання цього завдання на етані кваліфі­кованої допомоги є протишокове відділення. У ньому працюють 2-3 лікарі (анесте-зіологи-реаніматологи) і 6 медичних сестер – анестезисток, на яких покладається основне навантаження щодо проведення інтенсивної терапії ТШ, яка може проводи­тися одночасно 15-16 пораненим, Проведення комплексу протишокових заходів займає в середньому близько 2-х годин на одного пораненою. За добу роботи здійснюються протишокові заходи 50-60 пораненим з урахуванням подвійноїо-логрійноіо обороту місць у протишокових палатах.

Лікувально-діагностичний алгоритм складаться із наступних завдань;

1. Швидкого розпізнавання ТШ.

2. Ранньош початку загальних заходів первинної реанімації до встановлення етіологічних факторів шоку (відновлення прохідності дихальних шляхів, забез­печення адекватного газообміну, кардіореанімадія, екстрений і-емостаз, підтримка ОЦК, іммобілізація переломів, знеболення, надання раціонального положення потерпілому).

3. Визначення провідних егіологічних факторів шоку.

4. Комплексної інтенсивної терапій ТШ (консервативні і хірургічні заходи).

5. Лікування ускладнень шоку (ГНН тощо).

Визначення провідних етіологічних факторів травматичною шоку включає:

1) Огляд травмованого (оцінка дихальної функції, стану кровообігу, невроло­гічного статусу).

2) Оцінку тяжкості і характеру травми з метою попередньою прогнозу шоку

3) Врахування лабораторних досліджень (визначення групи крові, резус-приналежності, дослідження).

4) Катетеризацію сечовога міхура і контроль діурезу (проводять аналіз сечі з мікроскопічним дослідженням осаду). Діурез – Індикатор нерфузії тканин.

5) Встановлення назогастрального зонда,

6) Проведення КК1; рентгеноі-рафії органів грудної клітки.

7) При необхідносгі проведення лапароцентезу, пункції плевральної порожнини, торакоцентезу.

Медичне сортування. У процесі медичного сортування у першу черіу необ­хідно виділити поранених із тяжким ТШ, які вимагають невідкладних хірургічних втручань, – поранених з гострими розладами дихання, із незупипеною внутрішньою кровотечею, поранених в живіт з евентрацією внутрішніх орівнів тощо. Після надан­ня невідкладної допомоги в сортувальній палаті таких поранених негайно достав­ляють в операційну для проведення одночасних реанімаційних і хірургічних заходів.

ДРУГУ групу складають поранені в шоковому стані, характер пошкоджень яких не вимагає негайних хірургічних втручань. Це поранені в груди з відкритим пнев­мотораксом і накладеною оклюзійною пов’язкою, поранені в таз без пошкодження внуірішньочеревних орі-анів, із зараженням ран ОР і РР тощо. Хірургічні втручання у цій групі поранених доцільно відкласти тільки для того, щоб протягом 1 -2 годин інтенсивних протишокових заходів досягнути стабілізації гемодинаміки і дихання.

Третю ірупу складають поранені з ознаками ТШ, що не мають показань для невідкладних операцій і можуть бути прооперовані після виходу із шоку (закриті і відкриті пошкодження кінцівок без ознак артеріальної кровотечі тощо).

Метою невідкладного лікування ТШ на етапі кваліфікованої хірургічної допо­моги є усунення безпосередньої заірози життю, діагностика всіх пошкоджень, комплексне протишокове лікування одночасно з проведенням невідкладних хірур­гічних втручаннь: остаточним припиненням зовнішньої і внутрішньої кровотечі, усуненням пошкоджень життєво важливих органів, а також усуненням будь-якої асфіксії.

Таким чином, на етапі кваліфікованої хірургічної допомоги проводиться комп­лексна і диференційна терапія ТШ.

Комплексна і диференційна терапія ТШ.

1. Знедолення. Новокаїнові блокади, інгаляція метоксифлюрану в концентра­ціях, які мають знеболювальний ефект, приймання всередину алкогольно-морфійної суміші, внутрішньовенне введення 2 мл промедолу або введення суміші, що склада­ється з 4 мл 50 % розчину анальгіну і 2 мл 1 % розчину димедролу, нейролептанал-ітезія (використання дроперидолу і фентанілу), дисоціативний наркоз (використання кетаміну або кеталару) значно зменшують біль, Із поширених психотропних ліків позитивний ефект має седуксен (реланіум). Епідуральна анестезія (ЕА) використо­вується при пошкодженнях живота, таза і особливо при численних переломах ребер. ЕА також показана при інтенсивному лікуванні перитоніту, оскільки одночасно стимулює перистальтику шлунково-кишкового тракту.

Для наркозу часто використовують комбінацію НЛА з інгаляцією закису азоту і киснем (2:1). НЛА, седуксен, епідуральну анестезію використовують тільки після стабілізації АТ, інфузійноій терапії.

Проводиться усунення порушень діяльності ЦНС і нейроендокринної реітляції, припинення шокогенної імпульсації за рахунок протекторів і активаторів антино-цицептивних систем (ГОМК, діазепіни, нейролептики, центральні аналгетики, кетамін тощо), антигістаміннихпрепаратів (димедрол, піпольфен).

2. Ліквідація гострої дихальної недостатності. У випадках накопичення рідини в легенях, при їх набряку необхідно вводити препарати наперстянки і здійснювати інгаляцію кисніо, що пропускається через 96 % етиловий спирт з одно­часною аспірацією слизу з бронхіального дерева, проводити активну оксигено­терапію.

інтубацІю трахеї виконують при тяжких пошкодженнях іхиюви, обличчя і шиї; травмі ірудної клітки. Через інтубаційну трубку проводять відсмоктування крові, слизу, блювотних мас із трахеї і бронхів за допомогою електроні дсмоктувача.

Постраждалим з множинними переломами ребер, поряд з інгаляцією кисню, показані блокади міжреберних нервів по наравертебральній лінії. При иередньобо-кових вікончатих переломах ребер показане оперативне відновлення каркасності скелета ірудної клітки.

3. Стабіфацір іеїлодціищікц. Для усунення причин розладів функції серцево-судинної системи і порушень гемодинаміки необхідно якнайшвидше остаточно зу­пинити кровотечу, поповнити ОЦК. Успішною протишокова терапія може буш тільки у разі відсутності кровотечі.

Для швидкої корекції артеріального тиску, а також усунення клінічних ознак порушення мікроциркуляції, у початковій фазі інфузійної терапії використовується введення 400 мл сорбідакту або 400 мл реосорбілакту, гіпертонічного (5-7,5 %) роічиї іу натрію хлориду в комбінації з сорбшактом (реосорбілактом або реоиоліі лю-кіном) у співвідношенні 1:1 в об’ємі 2 мл на кілограм ваги хворого за методом олповолемічної ресусцитації.

Відновлення ОЦК при ТШ без вираженої крововтрати (до 20 % ОЦК) прово­дять шляхом переливання переважно кристалоїдів з корекцією електролітного дисбалансу.

Колоїди (альбумін, свіжозаморожена плазма, аминол, гідроксиетилкрохмаль), похідні желатину (гелофузин) також ефективно збільшують ОЦК. Сучасні колоїди (гідроксиетилкрохмаль), на відміну від декстранів, не викликають набряк і набухання ендотелію і, таким чином, не спричиняють розладів мікроциркуляції. Препарати гідроксиетилкрохмалю(Ю % розчин НАЕЗ-яїегіі) мають антиадгезивну дію: змен­шують концентрацію адгезивних молекул у плазмі і завдяки цьому зменшують розлади мікроциркуляції при шоку.

Гемотрансфузію (переливання еричроцитарної маси, відмитих еритроцитів) проводять при крововтраті більше 30 % ОЦК. Здійснюють реінфузію крові, що вилилася у плевральну або черевну порожнину. Крововтрата в об’ємі до 20% у більшості випадків може бути компенсована самим організмом.

Загальний об’єм рідини для інтенсивної протишокової терапії необхідно розрахувати таким чином:

1) При крововтраті до 20 % ОЦК (до 1000 мл) загальний об’єм рідини повинен складати 100-200 % об’єму крововтрати при співвідношенні кристалоїдів і колоїдів 1:1.

2) При середній крововтраті – 20-30% ОЦК (1000-1500 мл) – загальний об’єм інфузії складає 200-250 % крововтрати. Співвідношення сольових і колоїдних розчинів 1:1.

3) При важкій крововтраті – 30-40 % ОЦК (1500-2000 мл) – загальний об’єм інфузії складає не менше 300 % крововтрати. Гемотрансфузія (переливання еритро-маси) проводиться в об’ємі 50 % крововтрати. Співвідношення сольових і колоїдних розчинів 1:2. Бажано введення 15 мл/кг ваги тіла иерфторану, який є 10 % субмік­ронною емульсію на основі перфторорганічних сполук з функцією переносу кисню.

4) При масивних крововтратах – 40-60 % ОЦК (2000-3000 мл) – загальний об’єм інфузії складає 300 % крововтрати. Об’єм гемотрансфузіЦеритромаси і крові) складає 60 % крововтрати. Сольові і колоїдні розчини використовуються у співвід­ношенні 1:3. Обов’язкове внутрішньовенне введення 15 мл/кг ваги тіла нерфторану,

Таким чином, цілеспрямована інфузійно-трансфузійна терапія є одним із найваж­ливіших методів лікування і профілактики травматичного шоку (див. вкл., рис. 4). Чим більша крововтрата, тим більший об’єм інфузійної терапії, більша кількість білкових препаратів і менша необхідність у переливанні штучних колоїдних плаз-мозамінників.

Глюкокоргикоїди (метилпреднізолон 5-8 мг/кг, дексазон 1 мг/кг) використовують при декомпенсованому ТШ. Вони посилюють функцію скорочення міокарда, знімають периферичний вазоспазм.

Після стабілізації ОЦК і АТ проводять відновлення транскапілярного обміну (ліквідацію периферичного спазму судин). Налагоджують краплинну інфузію нітро­гліцерину (5-10 мкг/хв) в поєднанні з інфузією дофаміну в інотропних дозах (5-10 мкг/кг/хв).

На адекватність капілярної перфузії, що в кінцевому результаті вирішує питання про компенсацію шоку, вказують такі дані: АТ повинен утримуватися на цифрах не менше 80-100 мм рт. ст., ЦВТ – у межах. 80-90 мм вод. ст, діурез – більше ЗО мл на кг маси тіла, різниця температури шкіри в пахвинній впадині та в прямій кишці -до 0,5 °С, що говорить про зняття сназму артеріол.

При появі брадикардії призначають інфузію ізадрину, атропін.

4. Корекція метаболічного ацидозу, метаболічна терапія. Проведення інгаляцій кисню, ШВЛ, інфузійна терапія (розчин Рінгера, сорбілакт, реосорбілакт, реопошглюкін) відновлює фізіологічні компенсаторні механізми і в більшості випадків усуває ацидоз. При тяжкому метаболічному ацидозі (рН<7,25) переливають 4 % розчин бікарбонату натрію в дозі 150-300 мл. При цьому можлива поява метабо­лічного алкалозу, гіпокаліємії, аритмій.

З метою корекції порушених процесів обміну речовин показане внутрішньовенне ведення 3-5 % розчину натрію хлориду, 10 % розчину лактату натрію, трисаміну.

Не менш активними біологічними регуляторами обміну речовин є вітаміни. При травматичному шоку необхідно вводити вітаміни С, РР, В,, а також АТФ. Компенсацію іонів калію можна здійснювати тільки при добовому діурезі не менше 500-700 мл. Калій необхідно вводити обов’язково, якщо пораненому в шоковому стані призначений гормональний препарат “Гідрокортизон”. У цих випадках вво­диться 5 г хлориду калію на добу.

5. Відновлення функцій печінкц. При порушенні функції печінки необхідно вводити великі дози глюкози (800 мл 20 % розчину, ппокози з інсуліном, розрахо­вуючи 1 ОД інсуліну на 3-5 г глюкози), 400 мл сорбілакту або 400 мл ресорбілакту, 400 мл амІиолу.

6. Введення інгібіторів протеа/. Для нейтралізації дії патологічних кін і пін використовують 30-60 тис. ОД юнтрикалу або 100-200 тис. ОД ірасилолу.

7. Відновлення мікроииркуляції. Терапія ДВЗ включає використання сорбі-лакту, реосорбілашу, реополіглюкіну, неогемодезу. Антиадіезивна терапія (гідрокси-етилкрохмаль, моноклональні антитіла) забезпечує зменшення кількості і активності адгезивних молекул, що зменшують лейкостаз, розблоковують мікроциркуляцію. Генаринотерапія проводиться після ліквідації внутрішньої та зовнішньої кровотечі.

8. Корекція гіпопротеїнемй’. Проводиться шляхом інфузії амінолу, кріоштазми, альбуміну.

А Застосування антибіотиків широкого спектра дії. Оскільки шок призводить до пригнічення системи імунітету.

10. Лікування жирової емболії включає: ліпостабіл 20 мл внутрішньовенно кожних 6 годин, комшіамін, рсопаїіглюкін, сорбілакт, реосорбілакт, клофібрат.

11. Усунення тканинної гіпоксії. Призначають антигіпоксанти: цихотром С, рибоксин, нікотинамІд; антиоксиданти: церулоплазмін, вітаміни С, Н.

12. Підтримка достатнього діурезу, лікування гострої ниркової недо­статності. Діуретики не призначають до відновлення ОЦК. Ошгурія, як правило, означає недостатнє відновлення ОЦК. Діурез підтримується на рівні 30-50 мл/год.

Лікування печінково-ниркової недостатності й інших оріинних розладів включає: діуретичні засоби; гемодіаліз; ентерооксигенацію; артеріалізацію крові портальної вени; електрохімічне окислювання.

13. Боротьба з прогресуючим еидотоксикоіон методами екетракорпоральної детоксикації – виводу з організму токсичних речовин і залишку рідини. Дезінтоксикація включає форсований діурез, гемосорбцію, перитонеальний діаліз.

14. Зігрівання хворого у зв’язку з порушенням теплообміну і підвищеною тепловтратою. Температура в протишоковій палаті повинна бути в межах 20-24 °С, З потерпілого необхідно зняти промоклий одяг й одягги сухий, дати гарячого чаю, якщо немає протипоказань.

15. Парентеральне харчування проводиться на фоні повної стабілізації стану хворош: використовують суміші амінокислот (амінол, інфезол, аміностерил). Єнергопотреби покриваються введенням 30 % розчину глюкози з інсуліном (1 ОД на 3-5 г сухої речовини). Жирові емульсії при шоку протипоказані через загрозу погіршення мікроциркуляцІЇ і небезпеку жирової емболії.

16. Коригуючі хірургічні втручання: остеосинтез, ПХО ран м’яких тканин без ознак кровотечі, яка продовжується; ампутації кінцівок – проводяться після повного виведення постраждалого із ТШ. Хірургічні втручання з метою усунення наростання стиснення головного мозку повинні проводитися якнайраніше.

Контроль ефективності проведеної терапії і моніторинг. Моніторинг хворих з ТШ включає контроль рівня свідомості, АТ, ЧСС, ЦВТ, Х° тіла, НЬ, Ні, лейкограми, КЛР крові, контроль діурезу і складу сечі, біохімічний аналіз крові (концентрація в плазмі сечовини, креатиніну, білірубіну, трансаміназ, лужної фос­фатази, білка, електролітів), контроль системи гемостазу (кількість тромбоцитів, коагулоірама). Доцільне ЕКІ ‘-монітору вання.

Критеріями ефективності протишокових заходів є зменшення больового синд­рому, тахікардії, підвищення АТ, збільшення поюдинного діурезу І ЦВТ.

Принциповим досягненням у лікуванні тяжких пошкоджень є розробка і впро­вадження нової концепції в лікування травматичного шоку – хірургічної реанімації, яка міцно пов’язана з лікуванням поліорганної недостатності. Так, наприклад, вважається встановленим фактом, що переломи довгих кісток або кісток таза є джерелом ендогенної інтоксикації для легенів і нирок. Тому жорстка хірургічна фіксація переломів опорно-рухового апарату і грудної клітки є одним із методів попередження поліорганної недостатності.

В екстремальних умовах стає актуальним прогнозу вання тяжкості травми на основі анатомічних і фізіологічних показників, які її характеризують. Морфологічний компонент травми є наслідком взаємодії чинника пошкодження на організм потер­пілого і залишається незмінним протягом лікування до формування остаточного результату. Однак анатомічний компонент має взаємозв’язок із тяжкістю крово­втрати. Таким чином, за анатомічним компонентом можна спрогнозувати тяж­кість ТШ.

При тяжких, особливо поєднаних травмах, традиційні градації тяжкості травми і ТШ часто не збігаються одна з одною. І це дійсно так, тому шо тяжкість шоку в значній мірі визначається особливістю компенсаторних можливостей організму, своєчасністю і якістю протишокових заходів.

У цьому випадку необхідно характеризувати тяжкість травми як інтеїральне поняття: анатомо-функціональна оцінка тяжкості ТШ, прогноз для життя та прогно­зування ранніх ускладнень ТШ і травматичної хвороби.

Заключення. Воєнні конфлікти Із застосуванням сучасної зброї, стихійні лиха і катастрофи, які супроводжуються великою кількістю санітарних втрат, в першу чергу внаслідок тяжких травм, у 30-50 % випадків будуть супроводжуватися ТШ.

ТШ характеризується гострими взаємообумовленими фазовими розладами життєво важливих функцій організму, які проявляються розвитком серцево-судинної, дихальної, ниркової, печінкової недостатності, недостатності травного тракту та імунної системи. Клінічні прояви цих порушень залежать від тяжкості й локалізації травми.

Сучасний етап вивчення ТШ характеризується створенням систем оцінки і прогнозу шокової травми та використанням її в практичній діяльності для вибору диференційованої лікувальної тактики.