Раптова серцева смерть (РСС) — це асистолія або фібриляція шлуночків, що виникла на тлі відсутності в анамнезі симптомів, які свідчать про коронарну патологію. Патологія діагностується на місці за клінічними ознаками та даними електрокардіографії. Специфічне лікування полягає у негайному проведенні заходів серцево-легеневої реанімації (СЛР).

Загальні відомості

Раптова коронарна смерть становить 40% усіх причин загибелі людей віком від 50 до 75 років, які не страждали на діагностовані серцеві захворювання.

Статистика: На 100 тисяч населення припадає близько 38 випадків ВСС щорічно.
Форма перебігу: У формі шлуночкової фібриляції протікає близько 80% усіх випадків коронарної загибелі.
Група ризику: Найчастіше страждають чоловіки середнього віку, які мають нікотинову залежність, алкоголізм та порушення ліпідного обміну. Через фізіологічні причини жінки менш схильні до раптової смерті від кардіальних причин.
Виживання в стаціонарі: При своєчасному початку реанімаційних заходів у госпітальних умовах виживання становить 18% при фібриляції та 11% при асистолії.

Причини та фактори ризику

Фактори ризику розвитку ВСС не відрізняються від таких для ішемічної хвороби серця (ІХС).

Модифіковані (керовані) та зовнішні фактори:

Куріння та хронічний алкоголізм;
Вживання великої кількості жирної їжі;
Артеріальна гіпертензія;
Недостатнє надходження в організм вітамінів;
Гострий психологічний стрес або недостатня концентрація кисню в навколишньому повітрі;
Надмірні силові навантаження та пірнання у крижану воду.

Немодифіковані фактори:

Літній вік;
Чоловіча стать.

Основні ендогенні причини:

Атеросклероз коронарних артерій (35,6% усіх випадків): Серцева смерть настає одразу або протягом години після появи специфічних симптомів ішемії міокарда. На тлі атеросклеротичного ураження нерідко формується гострий інфаркт міокарда (ГІМ), який провокує різке зниження скорочувальної здатності, розвиток коронарного синдрому та мерехтіння шлуночків.
Порушення провідності (23,3% усіх випадків): Зазвичай спостерігається раптова асистолія. Патологія виникає при органічному ураженні провідної системи серця (синоатріального чи атріовентрикулярного вузла, великих гілок пучка Гіса). Заходи СЛР при цьому малоефективні.
Кардіоміопатії (14,4% усіх випадків): Структурні та функціональні зміни міокарда, що не торкаються системи коронарних артерій. Виявляються при цукровому діабеті, тиреотоксикозі, хронічному алкоголізмі. Можуть мати первинну природу (ендоміокардіальний фіброз, субаортальний стеноз, аритмогенна дисплазія правого шлуночка).
Інші стани (11,5% усіх випадків): Включають уроджені аномалії серцевих артерій, аневризму лівого шлуночка, а також випадки ВСС ідіопатичної природи. Окреме місце посідає тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) — вона викликає гостру правошлуночкову недостатність і у 7,3% випадків супроводжується раптовою зупинкою серця.

Патогенез

Механізм розвитку безпосередньо залежить від етіологічного фактора:

При атеросклерозі: Відбувається повна оклюзія артерії тромбом, кровопостачання міокарда припиняється, формується вовчище некрозу. Скорочувальна здатність м’яза падає, що призводить до гострого коронарного синдрому (ГКС) та зупинки серця.
При порушеннях провідності: Різке ослаблення роботи міокарда призводить до критичного зниження серцевого викиду, застою крові в камерах серця та утворення тромбів.
При кардіоміопатіях: Патогенез базується на безпосередньому зниженні працездатності міокарда. Електричний імпульс поширюється нормально, проте серцевий м’яз на нього не реагує.
При ТЕЛА: Порушується приплив венозної крові до легень. Відбувається перевантаження правого шлуночка (ПШ), формується застій у великому колі кровообігу. Переповнене кров’ю серце в умовах гострої гіпоксії зупиняється.

Класифікація

Систематизація ВСС проводиться за причинами (ГІМ, блокада, аритмія) та за наявністю провісників:

Безсимптомна: Клініка розвивається раптово на тлі повного благополуччя.
З попередніми ознаками: Симптоматика розвивається протягом години до катастрофи.

За типом порушення серцевої діяльності (критично для СЛР):

Фібриляція шлуночків: Має місце в абсолютній більшості випадків. Характеризується хаотичними, безладними скороченнями окремих волокон міокарда, які не здатні забезпечити кровотік. Стан є оборотним і ефективно усувається за допомогою електричної або хімічної дефібриляції.
Асистолія: Повне припинення серцевих скорочень із зупинкою біоелектричної діяльності. Найчастіше стає наслідком фібриляції, але може розвиватися і первинно через тяжку коронарну патологію. Реанімаційні заходи в цьому випадку малоефективні.

Симптоми раптової серцевої смерті

За 40–60 хвилин до зупинки серця можлива поява симптомів-провісників (спостерігаються не завжди):

Короткочасна непритомність (тривалістю 30–60 секунд);
Виражене запаморочення та порушення координації;
Різкі коливання артеріального тиску;
Стискаючий, давить біль за грудиною (відчуття, ніби серце «стискають у кулаку»).

Клінічна картина зупинки серця:

Раптова втрата свідомості (пацієнт падає під час активності або помирає уві сні);
Відсутність пульсу на магістральних судинах (сонні та стегнові артерії);
Відсутність самостійного дихання (залишкове агональне дихання може зберігатися 1–2 хвилини, але не забезпечує оксигенацію);
Виражена блідість та мармуровість шкіри, ціаноз губ, мочок вух, нігтьових лож;
Розширення зіниць із повною відсутністю реакції на світло;
Відсутність будь-якої рефлекторної діяльності;
Через 10–15 хвилин відзначається поява симптому «котячого ока» (ознака біологічної смерті).

Ускладнення після реанімації

Метаболічна буря: Виникає після успішної реанімації через тривалу гіпоксію. Зміни pH призводять до дисфункції рецепторів та гормональних систем.
Поліорганна та ниркова недостатність: Розвивається внаслідок ДВС-синдрому, мікротромбозу ниркових судин або дії міоглобіну (що виділяється при дегенеративних процесах у скелетних м’язах).
Декортикація (смерть мозку): Наслідок запізнілої або неефективної СЛР. Кора великих півкуль гине, відновлення свідомості стає неможливим, хоча вегетативні функції тіла можуть підтримуватися.
Постгіпоксична енцефалопатія: Менш важкий варіант ураження ЦНС. Характеризується когнітивним дефіцитом, порушенням соціальної адаптації, а також соматичними наслідками (парези, паралічі).

Діагностика

Поза лікарнею діагноз виставляється виключно на підставі клінічних ознак (втрата свідомості, відсутність пульсу на соній артерії та апное). Визначити стан можуть медики, рятувальники, поліцейські або навчені очевидці.

В умовах відділення реанімації та інтенсивної терапії (ВРІТ) додатково застосовують:

Апаратний моніторинг: На ЕКГ-моніторі фіксується велико- або дрібнохвильова фібриляція (рідше — ізолінія асистолії). Показники сатурації ($SpO_2$) стрімко падають, АТ не визначається. Апарат ШВЛ сигналізує про відсутність тригерних спроб вдиху.
Лабораторна діагностика (проводиться паралельно з СЛР): Аналіз крові на КЩС (кислотно-лужний стан) виявляє важкий ацидоз (зсув pH нижче 7,35). Для верифікації ГІМ досліджують кардіоспецифічні ферменти: підвищення активності КФК, КФК-МВ, ЛДГ та концентрації тропоніну I.

Невідкладна допомога

Евакуація пацієнта у відділення реанімації проводиться тільки після відновлення серцевого ритму. Реанімація починається негайно на місці пригоди.

1. Базова СЛР (BLS)

Укласти постраждалого на рівну жорстку поверхню.
Очистити ротову порожнину, максимально закинути голову, висунути нижню щелепу.
Почати компресію грудної клітки вагою власного тіла. Глибина натискань — 4–5 см.
Співвідношення компресій та вдихів (методом «рот до рота» або через бар’єрний пристрій) — 30:2, незалежно від кількості реаніматорів.
Після відновлення ритму та дихання — перевести пацієнта у стабільне бокове положення. Самостійне транспортування суворо заборонено!

2. Спеціалізована реанімація (ALS)

При фібриляції шлуночків: Негайна електрична дефібриляція розрядами 200 і 360 Дж. На тлі масажу серця вводяться антиаритмічні препарати.
При асистолії: Введення адреналіну, атропіну, бікарбонату натрію, хлористого кальцію. Надважливим етапом є рання інтубація трахеї та переведення на ШВЛ.

3. Постреанімаційна підтримка

Після відновлення синусового ритму пацієнту забезпечують цілодобовий моніторинг:

Продовження ШВЛ до стабілізації свідомості;
Корекція електролітного балансу та ліквідація метаболічного ацидозу (введення соди);
Медикаментозна терапія: Антиагреганти, антиоксиданти, судинні та ноотропні препарати. При стійкій гіпотензії показано інфузію дофаміну.

Прогноз та профілактика

Прогноз при ВСС завжди залишається вкрай серйозним. Навіть у разі успішної реанімації зберігається високий ризик незворотних ішемічних ушкоджень головного мозку та внутрішніх органів. Фібриляція шлуночків має значно кращий прогностичний шанс на відновлення, ніж первинна асистолія.

Профілактичні заходи:

Своєчасний кардіологічний скринінг та лікування первинних патологій серця;
Повна відмова від куріння та зловживання алкоголем;
Дотримання дієти з низьким вмістом тваринних жирів;
Регулярні помірні аеробні тренування (кардіонавантаження: біг, ходьба, плавання);
Сувора відмова від надмірних перевантажень (важка атлетика, екстремальний силовоий спорт).