Абузусний головний біль

Абузусний головний біль – це хронічна цефалгія (головний біль) вторинного характеру, що виникає на тлі постійного застосування знеболювального засобу за наявності мігрені та інших цефалгічних синдромів. Характеризується постійним здавлюючим головним болем помірної інтенсивності. Абузусная цефалгія клінічно діагностується за допомогою щоденника спостережень. Інструментальні методи спрямовані на виключення інших причин синдрому. Лікування засноване на відміні провокуючого абузуса препарату. Симптоми відміни купіруються антидепресантами, нейролептиками, протиепілептичними засобами. Надалі потрібний підбір терапії базового захворювання.

Абузусний головний біль провокується некоректним застосуванням фармпрепаратів для усунення цефалгії. Термін походить від англійського «abuse» – зловживання. У практичній неврології абузусна цефалгія має синоніми «лікарська», «медикаментозна», «рикошетна». Самолікування пацієнтів доступними безрецептурними анальгетиками призвело до поширення захворювання в економічно розвинених країнах. У Європі, США ця патологія становить 1/5 всіх цефалгій. Лікарським варіантом головного болю страждає 1% від населення планети. Серед хронічних цефалгій абузуна форма займає 60%. Захворювання схильні до осіб з високим рівнем тривожності, схильністю до депресії. Жінки страждають частіше за чоловіків.

Основний етіологічний фактор абузусного головного болю – постійний прийом знеболювальних препаратів на тлі первинної патології (мігрень, болі напруги). Цефалгія не розвивається при використанні тих самих засобів у терапії інших хвороб (артритів, невритів, остеохондрозу хребта). Потенційно небезпечними фармпрепаратами є:

• Комбіновані анальгетики – засоби, до складу яких крім аспірину, анальгіну та їх аналогів входить кофеїн, барбітурати.
• Похідні алколоїдів ріжків (ерготамін). Широко використовуються у терапії мігрені.
• Триптани (золмітриптан, елетриптан) – похідні серотоніну, що мають специфічну антимігренозну дію.
• Опіоїди – наркотичні анальгетики з вираженим знеболюючим ефектом.
• НПЗЗ – нестероїдні протизапальні препарати. Належать до ненаркотичних аналгетиків. Є найрідкіснішою причиною появи лікарської цефалгії.

У розвитку захворювання грають роль регулярність прийому та дозування. Постійне вживання анальгетика з більшою ймовірністю спровокує медикаментозну цефалгію ніж рідкісне застосування ударних доз. Регулярне використання великих дозувань швидше призведе до формування абузуса, ніж прийом медикаментів у невеликих кількостях.

Механізм розвитку захворювання залежить від застосовуваного фармпрепарату, що має психологічну складову. До неадекватного використання знеболювальних та формування психологічної залежності призводить підвищена тривожність, наявність депресії. Простежується спадкова схильність до депресивних станів, абузусу, алкоголізму. Тривалий прийом знеболюючих стає причиною зниження їхньої ефективності.

В надії усунути больовий синдром пацієнт приймає медикаменти дедалі частіше, у дозах, що ростуть. Біль не усувається повністю або припиняється на короткий період, що змушує хворого продовжувати нарощування доз. Формується порочне коло, в результаті якого первинний головний біль трансформується в хронічний абузусний. Процес трансформації тісно пов’язаний з ноцицептивною системою мозку, що відповідає за больове сприйняття.

Відзначається стала цефалгія на тлі регулярного тривалого прийому анальгетиків. Біль носить ниючий тупий характер, помірковано виражений. Хворі вказують на почуття стискання, стискання голови, присутність болю в момент пробудження. Характерно симетричне дифузне поширення болючих відчуттів по голові. Абузусний біль посилюється вранці, змінює свою інтенсивність протягом дня. Провокуються фізичною, психоемоційною, розумовою напругою, припиненням прийому фармпрепарату, що купує (синдром скасування).

Абузусная цефалгія зберігається більше половини днів на місяці, усувається анальгетиком частково і ненадовго. У хворих, які страждають на мігрень, хронічний біль поєднується з мігренеподібними пароксизмами, що виникають 2-5 разів на місяць. Останні можуть мати ауру, що протікають у вигляді пульсуючої гемікранії з нудотою, блюванням, фотофобією.

Наслідком тривалої та практично постійної цефалгії є дратівливість, втома, посилення депресії. Некупований головний біль негативно відбивається на вмінні концентрувати увагу, призводить до зниження працездатності. Можливі порушення сну: інсомнія, денна сонливість через втому.

Абузусний головний біль діагностується переважно на підставі клінічних даних. Важливо встановити вторинний характер болю на фоні первинних цефалгій, що є в анамнезі, з’ясувати, які лікарські засоби приймає пацієнт, їх дозування, частоту вживання, ефективність. Інструментальні методики є допоміжними, що використовуються для виключення органічної патології мозку. Діагностичний алгоритм включає:

• Ведення щоденника. Пацієнт записує на окремий зошит час виникнення, характер, тривалість болю. Вказує в щоденнику назву, дозування препарату та точний час прийому.
• Огляд невролога. Неврологічний статус без особливостей. Виявлення неврологічної симптоматики під час консультації невролога ставить під сумнів припущення про лікарську форму цефалгії.
• Первинна інструментальна діагностика. Оцінка стану ЦНС за допомогою ЕЕГ, РЕГ, Ехо-ЕГ дає змогу виключити наявність органічної причини формування болю (церебральної кісти, гідроцефалії, пухлини головного мозку).
• МРТ головного мозку. Томографічне дослідження мозкових структур дає можливість підтвердити відсутність морфологічних змін церебральних тканин.

Діагноз встановлюється за наявності больового синдрому більше 15 днів на місяць протягом понад 3 місяців за відсутності органічного ураження головного мозку.

Базовим моментом у терапії абузуса є повне скасування знеболюючих. У період лікування пацієнту необхідно продовжувати ведення щоденника спостережень. Якщо стан хворого не покращується через 2 місяці після відміни анальгетика, медикаментозна етіологія болю сумнівна, слід шукати інші причини. Лікування складається з наступних етапів:

• Скасування аналгетичного засобу. У разі ненаркотичних аналгетиків проводиться різко, при використанні наркотичних засобів – поступово, у поєднанні з дезінтоксикацією.
• Терапія під час скасування. На тлі припинення вживання знеболювального можливе збільшення цефалгії, підвищення тривожності, погіршення сну, нудота, блювання. Симптоми зберігаються кілька тижнів. Для усунення застосовуються антидепресанти (амітриптилін), антиконвульсанти (вальпроати, топірамат). При прийомі наркотичного анальгетика відміна провадиться під прикриттям нейролептиків.
• Лікування після ліквідації абузуса. Найчастіше приблизно через 2 місяці після припинення прийому проблемного препарату спостерігається повернення симптомів первинного головного болю. Тому необхідний коректний підбір терапії основного захворювання та профілактика рецидиву абузуса. Бажано виключити або максимально відстрочити призначення медикаменту-провокатора, а за необхідності його використання строго обмежити кратність застосування.

Правильна лікувальна тактика в більшості випадків призводить до одужання. У 40% хворих абузусний головний біль рецидивує протягом 5 років. Первинна та вторинна профілактика включає адекватну терапію цефалгій, регулярне спостереження та роз’яснювальну роботу з пацієнтами. Слід попереджати хворих про наслідки безконтрольного використання знеболюючих та небезпеку самолікування, інформувати про необхідність звернення до лікаря при зниженні ефективності призначених лікарських засобів.