Акантамебіаз

Акантамебіаз – протозойне ураження очей, шкірних покривів та ЦНС, що викликається вільноживучими амебами. Захворювання протікає у формі акантамебного кон’юнктивіту та кератиту, дерматиту чи гранулематозного енцефаліту. Ускладненнями акантамебіазу можуть бути перфорація рогівки, утворення абсцесів внутрішніх органів. Діагноз акантамебіазу встановлюється шляхом виявлення амеб та їх цист у слізній рідині, зіскрібках з рогівки, біоптати шкіри, спинномозкової рідини. Місцеве та системне лікування акантамебіазу проводиться антибіотиками групи аміноглікозидів (у вигляді очних крапель, мазей, ін’єкцій).

Акантамебіаз – протозооз, який викликається патогенними амебами роду Acanthamoeba. У більшості випадків акантамебіаз протікає у формі акантамебного кератиту та акантамебного ураження шкіри. Спорадичні випадки акантамебного дерматиту частіше реєструються у країнах із субтропічним та тропічним кліматом. Акантамебний кератит зазвичай виникає у людей, які використовують контактну корекцію зору. Рідше діагностується акантамебний гранулематозний енцефаліт. У світі зареєстровано близько 400 випадків акантамебіазу, що протікає з ураженням центральної нервової системи; виживання при цій формі становить лише 2-3%. Т. о., акантамебіаз є актуальною міждисциплінарною проблемою, яку вирішують фахівці в галузі офтальмології, дерматології та неврології.

Серед вільноживучих патогенних амеб роду Acanthamoeba небезпеку для людини становлять 6 видів: A. hatchetti (викликають ураження очей), A. palestinensis та A. astronyxis (викликають ураження ЦНС), A. polyphaga, A. Culbertsoni, A. castellanii (викликають різні поразки) , у т. ч. шкіри). У процесі життєвого циклу амеби роду Acanthamoeba проходять вегетативну стадію (трофозоїт) та стадію цисти.

Акантамеби – аеробні організми, що живуть у ґрунті, стоячій прісноводній воді природних та штучних водойм, особливо забруднених скиданнями стічних вод. Крім цього, одноклітинні найпростіші мешкають у водопровідній воді, каналізації, воді з труб опалення. Збільшенню популяції акантамеб сприяє температура води вище 28°З присутність у ній різних органічних речовин. У разі зниження навколишньої температури або висихання водоймища акантамеби інцистуються. У стані цисти паразити добре переносять коливання температури та рН, вплив антисептиків та дезінфектантів.

При попаданні в організм людини збудники акантамебіазу знову переходять у вегетативний стан і стають здатними до паразитизму. Джерелом інвазії виступають контаміновані акантамебами ґрунт та вода. Зараження людини здійснюється контактно-побутовим, харчовим та водним шляхами. Акантамебіаз очей зазвичай виникає у пацієнтів, які не дотримуються гігієнічних правил носіння і догляду за м’якими контактними лінзами: не знімають їх під час купання і прийому душу, нехтують заходами дезінфекції, не обробляють руки перед надяганням лінз і т. д. У здорових людей акантаме у носоглотковому слизу та фекаліях, проте розвитку акантамебіазу ЦНС схильні, головним чином, до осіб з імунодефіцитом (особливо ВІЛ-інфекцією), цукровим діабетом, злоякісними новоутвореннями, аліментарною недостатністю.

Акантамебіаз найчастіше протікає у формі акантамебного кератиту. Початкові симптоми очної інфекції включають почервоніння очей, ріжучий біль в очах, світлобоязнь, сльозотечу, затуманеність зору, відчуття стороннього тіла в оці. У пізньому періоді стає помітним кільцеподібне чи дископодібне помутніння рогівки. Чергування загострень та ремісій при акантамебіазі очей нерідко призводить до увеїту, склериту, іридоцикліту, утворення гіпопіону. Без адекватної терапії акантамебіаз швидко прогресує, викликаючи перфорацію рогівки.

Акантамебіаз шкіри може виникати первинно (самостійно) або вдруге, внаслідок початкового ураження центральної нервової системи. Первинне акантамебне ураження шкіри відбувається при попаданні води, забрудненої цистами амеб на відкриті ранки шкірного покриву. При цьому на шкірі обличчя, грудей, спини, кінцівок утворюються поодинокі або множинні вузлики, папули або плями сіро-чорного кольору, що досягають в діаметрі 0,5-3 см. Надалі ці елементи трансформуються в виразки шкіри, вкриті струпом. При тривалому перебігу можливе формування акантамебних абсцесів м’язів, лімфовузлів, печінки, легень та інших внутрішніх органів. Вторинний акантамебіаз шкіри обумовлений дисемінацією акантамеб із первинного вогнища.

Поразка ЦНС при акантамебіаз викликає розвиток гранулематозного акантамебного енцефаліту. Ця рідкісна патологія зазвичай виникає при гематогенному занесення акантамеб у головний мозок із первинних вогнищ. Амебне ураження може торкатися речовини мозку, судинної або павутинної оболонки, базальних ганглій. При нормальній резистентності організму розвивається гранулематозне запалення; при зниженій – некротичний процес. Інкубаційний період при акантамебному ураженні мозку триває від кількох тижнів до місяця та більше. Початковий період акантамебіазу характеризується непостійним субфебрилітетом, сонливістю, головними болями, судомами, порушеннями конвергенції. Прогресування акантамебіазу ЦНС призводить до розвитку коми та летального результату.

Залежно від форми акантамебіазу, його діагностика та лікування проводиться фахівцями офтальмологами, дерматологами, неврологами. Діагноз акантамебного ураження очей, шкіри, головного мозку підтверджується шляхом виявлення вегетативних та цистних форм акантамеб у досліджуваному матеріалі. При акантамебному кератиті – це слізна рідина, змиви та зіскрібки рогівки; при акантамебному дерматиті – відокремлюване інфільтратом, біоптати шкіри; при гранулематозному енцефаліті – спинномозкова рідина. Крім мікроскопічного дослідження препаратів для верифікації діагнозу акантамебіазу застосовується культуральний метод, серологічні тести, біологічна проба. При підозрі на акантамебіаз слід виключити у пацієнта кератити, енцефаліти та дерматози іншої етіології.

Лікування акантамебного кератиту вимагає відмови від носіння контактних лінз. Місцева терапія включає щогодинну інстиляцію в кон’юнктивальну порожнину антибактеріальних препаратів (гентаміцину, неоміцину, поліміксину В та ін), кортикостероїдів; застосування протигрибкових засобів (амфотерицину, кетоконазолу). У комбінації з очними краплями використовуються мазеві аплікації за повіку цих засобів. При прогресуючих змінах рогівки може бути показано проведення кератопластики.

При акантамебіазі шкіри проводиться системна антибіотикотерапія препаратами групи аміноглікозидів, місцеве нанесення мазей з неоміцином, поліміксином та ін. Найбільш складне завдання представляє терапія акантамебного енцефаліту. При даній клінічній формі акантамебіазу показано внутрішньовенне введення амфотерицину В, призначення комбінації триметоприму та сульфаметоксазолу, аміноглікозидів. Лікування акантамебіазу ЦНС виявляється ефективним лише в поодиноких випадках.

При акантамебному ураженні шкіри та очей прогноз для життя сприятливий, проте акантамебіаз головного мозку в переважній більшості випадків закінчується летально. Профілактика акантамебного кератиту полягає у дотриманні правил використання та догляду за контактними лінзами, їх зберіганні лише у спеціальних стерильних розчинах, обробці контейнерів для лінз, періодичної інстиляції в очі бактерицидних засобів (сульфацилу натрію та ін.), необхідності вилучення контактних лінз на час купання лазні та сауни, миття під душем. Попередити акантамебіаз шкіри та ЦНС дозволяє дотримання правил особистої гігієни, обмеження контакту із забрудненими водоймищами, що є місцями проживання акантамеб.