Акатизия

Акатизия — это постоянное внутреннее побуждение к движению, патологическая неусидчивость. Субъективная составляющая феномена — тягостное желание двигаться, дискомфортные ощущения, чувство нарастающей тревоги при отсутствии движений. Объективная симптоматика выражается в суетливости, неусидчивости, топтании на месте, бесцельном перемещении. Диагностика осуществляется клинически, инструментальные исследования применяются для исключения органического поражения мозга. Лечение зависит от этиологии состояния, возможно применение магния, холинолитиков, адреноблокаторов, блокаторов 5-НТ2-рецепторов, ГАМК потенцирующих и адреноблокирующих препаратов.

Термин «акатизия» введен в 1901 году чешским психиатром Л. Гасковцом для обозначения постоянной потребности в движении, возникающей у ряда пациентов с психическими расстройствами. В 1923 году французскими психиатрами была описана акатизия у больных вторичным паркинсонизмом, развившимся после перенесённого энцефалита. Вскоре появились описания патологической неусидчивости при болезни Паркинсона, а также наркомании, алкоголизме, посленаркозном пробуждении. После введения в медицинскую практику типичных антипсихотиков (в средине 20-го века) оказалось, что они наряду с прочими побочными экстрапирамидными эффектами достаточно часто вызывают акатизивный синдром. По современным данным, акатизия при лечении типичными антипсихотиками встречается в 8-75% случаев. Значительный разброс данного показателя обусловлен вариабельностью применяемых терапевтических методик (дозировки, длительность лечения, используемые препараты) и диагностических подходов к установлению акатизии.

В современной неврологии и психиатрии синдром патологической неусидчивости стал практически синонимом побочного действия ряда психотропных фармпрепаратов. Однако в отдельных случаях встречаются иные причины данного феномена. Основные этиофакторы, под действием которых возникает акатизия, можно разделить на следующие группы:

• Психотропные препараты. Чаще всего патология является побочным эффектом применения типичных нейролептиков (галоперидола, пимозида, дроперидола), реже — атипичных антипсихотиков (арипипразола, оланзапина), антидепрессантов (миртазапина), седативных фармпрепаратов (хлорпромазина). В литературе имеются указания на возникновение данного синдрома при абстиненции на фоне злоупотребления отдельными группами снотворных средств (например, барбитуратами).
• Приём наркотиков. Акатизия наблюдается на фоне кокаиновой интоксикации, опийной наркомании, злоупотребления иными психостимуляторами (амфетаминами, метилфенидатом). Развитие акатизивного синдрома обусловлено воздействием указанных химических веществ на основные нейромедиаторные системы головного мозга.
• Хронический алкоголизм. Токсическое действие алкоголя на нейроны головного мозга со временем приводит к дегенеративным изменениям подкорковых ганглиев. Последние принимают непосредственное участие в синтезе нейромедиаторов, их метаболизме и взаимодействии с соответствующими рецепторами. Нарушение указанных трансмиттерных систем провоцирует акатизию.
• Паркинсонизм. Нарушение встречается в ряде случаев первичного и вторичного паркинсонизма. Достоверно не установлено, является ли оно следствием заболевания или возникает как результат применения дофаминомиметиков – препаратов леводопы, D2-агонистов.

Выделяют предрасполагающие факторы, увеличивающие вероятность появления патологической неусидчивости. Так, пациенты с тревожными расстройствами и аффективными состояниями более подвержены возникновению экстрапирамидных расстройств, чем больные шизофренией. Риск заболевания повышен у больных с органическим поражением ЦНС, ЧМТ в анамнезе, деменцией. Ряд исследований показали существование генетически детерминированной предрасположенности, связанной с геном DRD2 1-й хромосомы.

Последние исследования свидетельствуют, что акатизия имеет более сложный механизм развития, чем изолированная дофаминергическая дисфункция. Определённую роль играют расстройства норадренергической, серотониновой, ГАМК-опосредованной, холинергической систем. В 2011 году была выдвинута теория, согласно которой уменьшение дофаминергической активности при паркинсонизме или лечении антипсихотиками иногда задействует компенсаторные механизмы. К последним относится активация норадренергических аксонов голубоватого ядра, стимулирующих прилежащее ядро, что обуславливает возникновение двигательного беспокойства, тревожных ощущений.

Параллельно под действием норадренергических стимулов усиливается секреция адреналина надпочечниками, поддерживающая чувство тревоги и возбуждение. Предполагается также опосредованное увеличение концентрации в ЦНС глутамата, ускоряющего передачу сигналов в различных нейротрансмиттерных системах и при чрезмерном накоплении приводящего к перенапряжению нейронов. Избыток глутамата сопровождается снижением концентрации синтезируемой из глутаминовой кислоты ГАМК — тормозного медиатора, обеспечивающего спокойное состояние, собранность, уравновешенность.

Существует несколько клинически значимых классификаций акатизивного синдрома. По этиологическому принципу патология подразделяется на ятрогенную, паркинсоническую, возникшую вследствие употребления психоактивных веществ, абстинентную, спонтанную (обусловленную психическими нарушениями), постинсультную. По преобладающим клиническим проявлениям выделяют три формы:

• Моторная — характеризуется преимущественно двигательными проявлениями. Преобладает склонность к постоянному движению: ходьбе, топтанию на месте. Пациенты не ощущают существенного психологического дискомфорта, тревоги.
• Сенсорно-психическая (субъективная) — отличается наличием субъективных жалоб при отсутствии объективного двигательного компонента. Больные подвержены постоянному дискомфорту, чувству тревоги, различным неприятным ощущениям в ногах. Видимая гиперкинезия отсутствует.
• Классическая — представляет собой сочетание субъективных ощущений и объективной двигательной гиперактивности. Пациенты жалуются на внутренний дискомфорт, заставляющий их постоянно двигаться. Патологическая неусидчивость подтверждается при наблюдении за больным.

В случае ятрогенной этиологии важным моментом в выборе лечебной тактики является определение времени возникновения синдрома по отношению к началу спровоцировавшей его развитие терапии. В соответствии с временным фактором выделяют четыре типа акатизии:

• Острая. Развивается в первые дни или недели терапии антипсихотиками, реже — в первые часы. Может быть спровоцирована увеличением дозировки. Регрессирует после замены препарата. На фоне продолжающегося приёма без повышения дозы симптоматика может уменьшаться, иногда — персистировать.
• Хроническая. Симптомы появляются при длительности лечения на протяжении месяца и более. Отмечается в 25-30% случаев терапии нейролептиками. Отмена провоцирующего фармпрепарата ведёт к постепенному регрессу проявлений.
• Поздняя. Выявляется спустя много месяцев (нескольких лет) лечения. Отмена терапии сопровождается нарастанием проявлений, повышение дозировок может вызвать временное улучшение состояния с последующим усилением симптомов. После отмены препарата-провокатора симптоматика медленно уменьшается, иногда сохраняясь до конца жизни.
• Акатизия отмены. Возникает в первые две недели после прекращения приёма медикамента, сохраняется 1-1,5 месяца. Более длительное течение свидетельствует о вероятном наличии поздней формы.

Классический акатизивный синдром включает субъективную и объективную (моторную) составляющие. Вначале моторные проявления локализуются преимущественно в нижних конечностях. Больной не может спокойно лежать, сидеть или стоять. Он постоянно ходит, часто бесцельно по одной траектории, не стоит, а топчется на месте. Лежа в кровати, пациент часто меняет позу, переворачивается, неустанно двигает ногами, сидя на стуле, — ёрзает, крутится, покачивает ноги. По мере прогрессирования патологии движения приобретают более стереотипный характер, акатизия распространяется снизу вверх, охватывает туловище, верхние конечности, голову. При выраженной степени нарушений больной крутится, раскачивается, извивается всем телом, может передвигаться прыжками, ужимками, бегом, его глаза постоянно двигаются, взгляд перемещается.

Субъективная составляющая синдрома тягостно переносится пациентами, испытываемые ощущения трудно поддаются описанию и формулировке. Сенсорная акатизия включает разнообразные крайне дискомфортные ощущения (жжение, покалывание, выкручивание, зуд), локализующиеся в глубине мышц и суставов. Психический компонент выражается в неясной потребности движения, сильном беспокойстве, постоянной напряжённости, невозможности расслабиться, дисфории. Больные указывают, что движение приносит им некоторое облегчение, при пребывании в покое внутренняя тревога, напряжение быстро нарастают.

В большинстве случаев патология провоцирует нарушения сна, трудности засыпания обусловлены кручением в постели, ночные пробуждения связаны с непреодолимой потребностью ходить. Длительно протекающая акатизия сопровождается постепенным формированием патологических изменений характера. Пациенты становятся назойливыми, мнительными, тревожными, заискивающе-слащавыми, раздражительными. Нелеченное расстройство усугубляет течение базового психического заболевания, приводит к развитию осложнений.

Акатизия может стать поводом для негативного отношения пациента к проводимой терапии вплоть до полного отказа от неё. Патологическая неусидчивость затрудняет полноценное участие больного в психотерапевтических и социально-реабилитационных занятиях. Нестерпимая дисфория осложняется депрессией, возникновением суицидальных мыслей, попыток суицида. Выраженная акатизия может спровоцировать импульсивные действия, агрессивное поведение пациента с аутоагрессией, опасностью для окружающих. При отсутствии адекватного лечения акатизивного синдрома возможно развитие полной непереносимости психофармакологических средств. Попытки больных облегчить симптоматику курением, приёмом алкоголя, различными психоактивными веществами становятся причиной развития зависимостей.

Заподозрить наличие акатизивного синдрома на ранней стадии крайне сложно. Пациенты могут силой воли сдерживать моторные проявления, склонны скрывать субъективные ощущения, неспособны выразить их словами, иногда не понимают происходящее с ними в силу особенностей основного психического заболевания, деменции. В некоторых случаях единственным клиническим симптомом выступает внезапное негативное отношение больного к лечению. Современные нейрофизиологические (ЭЭГ, РЭГ) и нейровизуализационные (МРТ, КТ, МСКТ головного мозга) исследования информативны лишь в плане дифдиагностики.

Диагностический поиск осуществляется психиатром в рамках опроса и клинического наблюдения. Учитывая, что пациент способен сдерживать двигательную активность усилием воли, практикуется опрос родственников, наблюдение за поведением больного без его ведома. Выявлению акатизивного синдрома, определению его выраженности способствует использование шкалы Бернса, включающей:

• Объективную оценку двигательного беспокойства. 0 — двигательная сфера без особенностей. 1 — двигательное беспокойство отмечается менее половины времени наблюдения. 2 — проявления моторной неусидчивости охватывают более половины времени обследования. 3 — моторная акатизия настолько выражена, что больной неспособен оставаться на месте в период осмотра.
• Определение выраженности субъективных ощущений. 0 — беспокойство отсутствует. 1 — неопределённые дискомфортные ощущения. 2 — невозможность сохранять нижние конечности без движения, увеличение тревожности в покое. 3 — сильное желание двигаться, ощущение вынужденности двигательной активности. Отдельно оценивается степень переживания неусидчивости: нулевая, слабая, средняя, выраженная.
• Общий вывод о степени акатизии. Если присутствует только субъективная составляющая, расстройство считается сомнительным (псевдоакатизия). Наличие неспецифических жалоб и объективной повышенной суетливости свидетельствует о слабовыраженном синдроме. Средней тяжести соответствует сочетание неспецифических субъективных ощущений с явной моторной составляющей. Отчетливая акатизия диагностируется при наличии внутреннего беспокойства и моторного компонента, выраженная — при их сочетании с бессонницей.

Патология требует дифференциальной диагностики от тревожных состояний, психомоторного возбуждения, синдрома Туретта, гиперкинезов. Тревожные состояния отличаются меньшей потребностью двигаться, присутствием вегетативной симптоматики, преобладанием избыточных движений в верхних конечностях (кручение пуговиц, перебирание чёток). Психомоторное возбуждение характеризуется диффузным увеличением моторики, не имеет специфической субъективной окраски, движения не приносят психического облегчения. Синдром Туретта сопровождается вокальными, фациальными тиками, пациенты отмечают «зудящее» желание совершить определённое движение только при попытке сдержать тик. Гиперкинезы имеют типичный двигательный паттерн, могут быть лишь частично сдерживаемы.

В основе адекватной терапии лежит точное установление этиологии акатизивного синдрома. Поскольку подавляющее большинство случаев имеет ятрогенную природу, производится пересмотр существующей схемы лечения на предмет наличия фармпрепаратов – потенциальной причины возникшего феномена. Осуществляется снижение доз или замена указанных медикаментов на средства с меньшим экстрапирамидным потенциалом. Практически всем пациентам рекомендован приём препаратов магния, при выраженных симптомах — его парентеральное введение. Дальнейшее лечение проводится с комбинированным применением следующих основных групп фармпрепаратов:

• Центральных холинолитиков. Назначаются, если акатизия сочетается с экстрапирамидной симптоматикой (тремором, лекарственным паркинсонизмом). Рекомендуется комбинация с медикаментами других групп, поскольку холинолитики недостаточно эффективны в отношении выраженных акатизивных проявлений.
• Бета-адреноблокаторов. Используются липофильные средства, способные проникать через гематоэнцефалический барьер. Являются препаратами первой линии в терапии пациентов без экстрапирамидных расстройств.
• ГАМКергических средств. Потенцируя ГАМК, уменьшают тревожность, возбуждение, улучшают сон. Слабо действуют на моторную составляющую, поэтому назначаются в сочетании с препаратами предыдущих двух групп.
• 5-НТ2-блокаторов. Теоретической базой применения медикаментов данной группы стало наблюдение, что акатизия реже возникает при назначении антипсихотиков с 5-НТ2-блокирующим эффектом. Последующие клинические испытания доказали их терапевтическую эффективность.
• Антиадренергетиков. Положительный эффект данных фармпрепаратов подтверждает патогенетическую роль норадренергической системы. Наряду с антиакатизическим действием они уменьшают выраженность ночных кошмаров.
• Дофаминергических средств. Используются при упорном характере симптоматики. Дополнительно корригируют депрессивные, дисфорические нарушения.

Успех терапии зависит от своевременности её начала, этиологии, формы и выраженности акатизивного синдрома. У большинства пациентов адекватная терапия позволяет добиться улучшения состояния, избежать осложнений. Поскольку акатизия является преимущественно осложнением лекарственной терапии, то мерами её профилактики служат рациональное использование антипсихотических фармпрепаратов и антидепрессантов, тщательный подбор дозы, составление комбинированных схем лечения с учётом межлекарственного взаимодействия. Рекомендовано использование атипичных антипсихотиков с наименьшим потенциалом возникновения экстрапирамидной симптоматики. При необходимости применения препаратов с высоким риском акатизии следует профилактически назначать холинолитики, бета-блокаторы или ГАМК-ергические средства.