АКУШЕРСЬКІ КРОВОТЕЧІ У ВАГІТНИХ ЖІНОК

Серед різних видів акушерської патології маткові кровотечі за частотою, як і раніше, займають одне з провідних місць, багато в чому визначаючи структуру материнської смертності.
Найбільш небезпечні кровотечі, що виникають у пізні пори вагітності, під час пологів і ранній післяпологовий період. Першорядне значення при цьому мають обсяг та швидкість крововтрати, а також індивідуальні адаптаційні особливості організму вагітної та породіллі. Повторні кровотечі, навіть “невеликі”, прогностично не менш небезпечні, ніж одномоментні масивні. Неправильна оцінка загальної крововтрати, поступова декомпенсація гемодинаміки, тимчасовий ефект від лікувальних заходів, що проводяться, є причиною неадекватної і, як правило, запізнілої терапії.
Як і більшість дослідників, ми вважаємо, що величину крововтрати доцільно обчислювати у відсотковому відношенні до маси тіла жінки до розродження. При цьому крововтрата обсягом до 0,5% маси тіла вважається фізіологічною. При крововтраті 0,5-0,7% маси тіла (350-650 мл), як правило, достатньо власних резервів організму для компенсації стану (Н.Л.Капелюшник, ТЛ.Зефірова, 1995). Залежно від індивідуальної реакції організму патологічна крововтрата може бути компенсованою або декомпенсованою. Навіть при фізіологічній крововтраті у породіль у ранній післяпологовий період зменшується ОЦК (А.А.Хопіна, 1971). При цьому ОЦЕ протягом перших 2 годин післяпологового періоду залишається стабільним, а знижується переважно ОЦП.
Наші дослідження також свідчать про зменшення ОЦК в середньому на 420 мл у породіллі з фізіологічною крововтратою в ранній післяпологовий період. Дефіцит ОЦК не відповідає обсягу крові, що втрачається, що свідчить про депонування кров у ранній післяпологовий період навіть при фізіологічній крові втрати. Подібна залежність відзначена З.М.Федером (1974) А.С.Сліпих та співавторами (1981). Можна припустити, що причиною депонування крові в ранній післяпологовий період є падіння внутрішньочеревного тиску, що призводить до накопичення крові в органах черевної порожнини. На думку Л.С.Персіанінова.
В. Н. Демідова (1972), депонування крові в органах черевної порожнини відбувається в результаті підвищення тонусу парасимпатичної частини вегетативної нервової системи та порушення рефлексогенних зон каротидного синуса та дуги аорти, що призводить до рефлекторного розширення судин.
У ранній післяпологовий період МОС та УОС зменшуються. Внаслідок виключення матково-плацентарного кровообігу зменшується об’єм судинного русла. У відповідь зниження УОС збільшується ОПСС, що забезпечує сталість АТ. Зі збільшенням об’єму крові, що втрачається, у породіль пропорційно збільшується дефіцит ОЦК (Л.П.Баженова, 1973).
Нами встановлено, що у породіллі з патологічною компенсованою крововтратою (об’ємом 0,8% маси тіла) ОЦК на 11,2% менше, ніж у породіль з крововтратою обсягом до 0,5% маси тіла. Дефіцит ОЦК наростає із збільшенням обсягу крововтрати. При крововтраті обсягом до 1% маси тіла ОЦК на 16,1% нижче, ніж при фізіологічній крововтраті. Розвинена при цьому гіповолемія та знижене венозне повернення крові призводять до зниження УОС та МОС. У породіллі з компенсованою патологічною крововтратою АТ продовжує залишатися в межах норми, що забезпечується відповідним взаємини між збільшенням ОПСС і зниженням МОС. Генералізована вазоконстрикція проявляється, як правило, підвищенням діастолічного артеріального тиску до рівня понад 90 мм рт.ст. (12 кПа). За даними Г.М.Соловйова, Г.Г.Радзівіла (1973), підвищення діастолічного АТ на тлі нормального систолічного АТ свідчить про компенсаторну вазоконстрикцію, що є реакцією у відповідь на крововтрату.
Є вказівки те що, що з ускладненої вагітності (гестози, цукровий діабет, захворювання серцево-судинної системи, анемія) стійкість організму до крововтрати значно знижується і волемічні порушення виражені переважно (Е.М.Вихляева і співавт., 1973; М. Савельєва, 1973). Наші дослідження підтверджують той факт, що порушення гемодинаміки як реакція у відповідь на крововтрату залежить не тільки від обсягу втраченої крові, а й від вихідного стану організму. Поняття ” обсяг крововтрати ” і ” ступінь компенсації крововтрати ” різні, тобто. зв’язок між кількістю втраченої крові та стадією шоку вельми умовний. Декомпенсованою може бути порівняно невелика крововтрата, а компенсованою – навіть субмасивна, що залежить від адаптаційних механізмів організму. Істотну роль грає швидкість крововтрати. З самого початку рясна кровотеча швидко призводить до вираженої гіповолемії, геморагічного шоку та розвитку ДВС-синдрому (Н.Л.Шляпник, Т.П.Зефірова, 1995).
При декомпенсованій патологічній крововтраті (обсягом понад 1% маси тіла) у породіль та породіль відбувається порушення адаптаційних механізмів. ОЦК у цих випадках на 19,8% менше, ніж за фізіологічної крововтрати. Зниження ОЦК відбувається з допомогою зменшення як ОЦП, і ОЦЭ. Декомпенсована крововтрата призводить до зниження УОС та МОС, що компенсується прискоренням серцевої діяльності (ЧСС збільшується на 18-20%).
Декомпенсована крововтрата проявляється різкою блідістю шкіри, почастішанням пульсу, зниженням артеріального тиску, запамороченням, почуттям спраги. Внаслідок кисневого голодування тканин відбувається порушення багатьох видів обміну, головним чином білкового та електролітного. Особливо несприятливою при цих станах є гіпокаліємія. При декомпенсованій крйвовтраті у породіль розвивається ацидоз зі зсувом рН у бік кислої реакції (рН 7,3-7,32) та накопиченням кислих продуктів обміну, значно знижується РСО2, становлячи 19-20,8 мм рт.ст. (2,53-2,77 кПа).
Внаслідок численних клінічних спостережень ми дійшли висновку, що при тривалому порушенні периферичного кровотоку розвивається “пролонгований” геморагічний шок, який, як правило, супроводжується коагулопатичним синдромом. Клінічні прояви коагулопатичного шоку є поліморфними і залежать від виду акушерської патології, що призвела до кровотечі, і, нерідко, від неправильного лікування. Тому диференційований підхід до лікування коагулопатичного синдрому багато в чому визначає результат геморагічного шоку у вагітних, породіль та породіль.