Аліментарно-токсична алейкія

Аліментарно-токсична алейкія – це важка харчова інтоксикація, що викликається мікотоксинами грибів роду Fusarium. Специфічною дією токсину є ураження лімфоїдної тканини та кісткового мозку. Основними проявами захворювання служать некротична ангіна та геморагічний синдром. Діагностика полягає у виявленні збудника при бактеріологічному дослідженні крові та тканин хворого, не менша роль відводиться ретельному збору анамнезу, наявності характерних змін мигдаликів та лейкопенії у загальноклінічному аналізі крові. Лікування складається з дезінтоксикаційної, системної та місцевої антибактеріальної терапії, може включати переливання компонентів крові.

Аліментарно-токсична алейкія, відома також як септична, аліментарно-геморагічна ангіна та гострий аліментарний мікотоксикоз, є важким отруєнням, викликаним токсином грибків фузаріум. Шлях зараження – харчовий, найчастіше пов’язаний з вживанням в їжу продуктів з зерна, що перезимовує, містить спори грибка. Вперше патологія була описана в 1932 під час епідемії в Казахстані; зустрічається по всій земній кулі. Встановлено, що найбільш схильні до зараження жителі сільськогосподарських районів, зазвичай зростання кількості хворих спостерігається в період з квітня по червень. Хвора людина не заразна для оточуючих.

Збудники захворювання – грибки роду Fusarium, що виробляють токсин поін, який викликає місцеві прояви у вигляді некрозу та має тропність до кровотворної та лімфоїдної тканин. Джерелом інфекції є зернові культури, які служили живильним середовищем для розмноження та накопичення поїну при зимівлі. До таких сільськогосподарських рослин належать просо, гречка, пшениця, жито, овес та ячмінь. Сприятливими умовами для зростання грибка є висока вологість, наявність кисню і тепло. У холодну пору року грибки перетворюються на суперечки та переживають зиму, а після настання весни знову починають продукувати поїн.

Факторами ризику виникнення спалаху хвороби вважаються тепла зима та рання весна, а також висока вологість та інші порушення правил зберігання злаків. Токсин не руйнується при термічній обробці, бродінні, здатний зберігати свої властивості до п’яти років, особливо при діапазоні температури зберігання від ‒1^°З до +5^°С. Групами ризику щодо захворюваності вважаються пацієнти з імуносупресією (ВІЛ-інфекція, тривала терапія кортикостероїдами, імунодепресантами), особи після спленектомії, діти, сільськогосподарські трудівники, працівники харчової промисловості, сфери громадського харчування.

Після попадання поїна на слизові оболонки з’являється місцева реакція, пов’язана з некротичними змінами тканин внаслідок великого запалення. Через ранову поверхню токсин інтенсивно всмоктується в кров, розноситься по всьому організму, виявляючи тропність до мієлоїдної (червоний кісок) і пізніше – до лімфоїдної тканини. Під впливом воїна виникають пригнічення кровотворення, запальні зміни в тимусі, селезінці, лімфовузлах, пейєрових бляшках та апендиксі. Поступово відбувається зниження числа еритроцитів, моноцитів, гранулоцитів, тромбоцитів, попередників Т-лімфоцитів, В-лімфоцитів та NK-клітин, а також макрофагів, дендритних клітин. Виникають геморагічні зміни у паренхіматозних органах, шкірі, розвивається септичний стан. Імунітет після перенесеного захворювання стійкий, але його тривалість не вивчена.

У клініці аліментарного мікотоксикозу розрізняють два варіанти перебігу, що знаходяться у прямій залежності від кількості з’їденого зернового продукту, токсигенності штаму, концентрації токсину в харчовому продукті та імунної компетентності організму хворого:

1. Блискавичний. Характерно швидке наростання клінічних проявів та летальний кінець протягом першої доби хвороби внаслідок розгорнутого ДВС-синдрому або сепсису.
2. Типовий. Триває близько 3-4 тижнів, характеризується поступовим наростанням тяжкості стану та вираженою стадійністю. Включає токсичну, лейкопенічну та ангінозно-геморагічну стадії.

Інкубаційний період становить від 2 до 6 тижнів, при вживанні великої кількості продуктів із зараженого зерна (понад 500 г) симптоми з’являються вже за кілька днів. Першими ознаками отруєння служать нудота, блювання, рідкий рідкий стілець, слабкість, зниження працездатності та втома. Описані прояви продовжуються близько 3-х днів, змінюючись періодом лейкопенії. Клінічно цей стан виявляє себе наростанням слабкості, нездужання, сонливості (ця стадія зазвичай триває 2-3, рідше 6-8 тижнів).

Надалі із посиленням токсичного впливу настає ангінозно-геморагічна стадія. Пацієнти подають скарги на високі підйоми температури тіла (більше 39^°С), приголомшливі озноби, відзначають появу точкових крововиливів (петехій) на тілі, рідше – екхімозів; ясенних та носових кровотеч. Одночасно виникають сильні болі при ковтанні, неприємний гнильний запах з рота, брудно-сірі нальоти на мигдаликах, у ротовій порожнині, гортані та глотці. При прогресуванні захворювання утворюються флегмони та абсцеси шкіри, клітковини та внутрішніх органів.

Ускладнення зазвичай маніфестують при блискавичному перебігу харчового мікотоксикозу або в ангінозно-геморагічному періоді типового варіанта захворювання. Найбільш поширеними з них є пневмонія, бронхіти, абсцеси легені, флегмони м’яких тканин та остеомієліт. В умовах наростаючої імунодепресії ці стани можуть призводити до сепсису. У деяких випадках спостерігається поява некротичних змін дистальних відділів кінцівок. Дефіцит системи згортання крові, ураження паренхіматозних органів (нирки, печінка, селезінка) призводять до розгортання ДВС-синдрому з характерною клінікою масивних некупованих кровотеч.

При підозрі на алейкію аліментарно-токсичного генезу обов’язковою є консультація інфекціоніста, оториноларинголога, пульмонолога; після появи гнійників шкіри та внутрішніх органів – хірурга. З метою ідентифікації збудника, оцінки характеру та виразності змін виконуються лабораторні та інструментальні обстеження:

• Клініко-біохімічні дослідження крові. У загальному аналізі крові спостерігаються виражені лейкопенія, тромбоцитопенія, анемія, прискорення ШОЕ. Біохімічні показники відбивають підвищення активності АСТ, АЛТ, креатиніну, сечовини.
• Виявлення інфекційних агентів. Виділити грибка з тканин та крові людини – трудомісткий та дорогий процес. Баканаліз проводиться шляхом посіву матеріалу на живильні середовища. Виявлення токсину в зерні здійснюється за допомогою біологічної проби (годівля голубів лабораторних підозрілим зерном, шкірна проба на кроликах), хроматографії зерен.
• Ендоскопія ЛОР-органів. При огляді глотки – фарингоскопії – виявляються ознаки катаральної, некротичної чи гангренозної ангіни. Типові нальоти брудно-сірого або бурого кольору, що переходять з мигдаликів на слизову оболонку гортані, глотки, ротової порожнини; кровоточивість слизової носа та горла, утворення некрозів.

З появою ознак пневмонії виконується рентгенографія грудної клітки; з метою диференціального діагнозу використовується УЗД органів черевної порожнини, малого тазу, заочеревинного простору, лімфатичних вузлів. Диференціальну діагностику проводять з дифтерією, сепсисом, системними мікозами, агранулоцитозом, ангіною Симановського-Плаута-Венсана, отруєння важкими металами, радіоактивними речовинами.

Терапевтичні заходи починаються з вилучення з їжі отруєних продуктів, промивання шлунка та сифонної клізми (або прийому проносного). Рекомендується виключити з раціону алкоголь, приправи, жирне, смажене, злакові продукти, дотримуватися частого дробового харчування, подавати їжу кімнатної температури (щоб уникнути додаткової травматизації слизових оболонок). Потрібно стежити за питним режимом, причому краще вживати воду або некислі соки. Після кожного прийому їжі рекомендується полоскання ротової порожнини антисептичними розчинами (хлоргексидин, фурацилін, календула, шавлія, ромашка).

Лікування аліментарно-токсичної алейкии зазвичай стаціонарне, включає дезінтоксикаційну терапію (глюкозо-сольові розчини) і прийом антибіотиків широкого спектра дії (пеніциліни, цефалоспорини). При тривалому перебігу патології може бути необхідність заміщення втрат компонентів крові: проводиться переливання еритроцитарної, тромбоцитарної маси, лейкоцитного концентрату. Є дані про позитивний вплив колонієстимулюючого фактора протягом, тяжкість та результат захворювання. На час лікування рекомендується знижувати дози імуносупресивних препаратів або скасовувати їх за наявності такої можливості. При появі локалізованих або розлитих гнійних процесів проводиться їх розтин та дренування, застосування місцевих антибактеріальних засобів (мазі, суспензії).

При неускладненому перебігу захворювання триває приблизно 3-4 тижні. При своєчасному зверненні за медичною допомогою, вилучення із застосування заражених продуктів прояви мікотоксикозу схильні до самостійного зникнення. При появі геморагічного синдрому та некротичних змін мигдаликів частка летальних наслідків становить 50-80%. Однак для виникнення загрозливих для життя станів необхідно близько двох-трьох місяців постійного вживання в їжу зараженого злакового продукту, навіть на тлі явного нездужання. Своєчасна госпіталізація та ретельне епідеміологічне розслідування знижує ризик смерті та ускладнень.

Специфічної профілактики (вакцини) цьому етапі розвитку медицини не розроблено. Для запобігання зараженню органами санітарного нагляду проводяться періодичні перевірки зерна, роз’яснювальну роботу з населенням. Заборонено продаж і купівлю зерна, що перезимовує, для харчових потреб людей і тварин (дозволена здача на спиртзаводи). На території, де було зафіксовано спорадичні випадки токсичної алейкиї, зернові продукти, сировина їх підлягають утилізації; населення має бути обстежено щодо лейкопенії.