Алкогольна кардіоміопатія

Алкогольна кардіоміопатія – це ураження серцевого м’яза, яке формується на тлі надмірного вживання спиртних напоїв, проявляється різноманітними морфологічними, функціональними, клінічними порушеннями. Пацієнти скаржаться на біль за грудиною, задишку, набряки, похолодання нижніх кінцівок. Можливий розвиток серцевої недостатності, смертельно небезпечних порушень ритму, тромбоемболії. Алкогольна кардіоміопатія діагностується за допомогою ЕКГ, Ехо-КГ, рентгенографії. Лікування консервативне, при незворотних змінах органу показана пересадка серця.

Алкогольне ураження міокарда – найчастіша причина кардіоміопатії. Зустрічається визначається поширеністю алкоголізму у популяції. Захворювання частіше розвивається у людей середнього віку, які систематично вживають алкоголь протягом тривалого часу. Серед пацієнтів відзначається переважання осіб чоловічої статі. Імовірність патології збільшується при курінні, стресах, наявності інших факторів, що сприяють виникненню хвороб серця та судин. На алкогольну кардіоміопатію припадає щонайменше 30% випадків дилатаційної кардіоміопатії.

Головним етіофактором є тривале вживання великої кількості спиртних напоїв, зазвичай – в еквіваленті 100 мл чистого етанолу щодня протягом 10-20 років (за даними статистики, в Росії середнє споживання алкоголю на рік на одну особу становить від 11 до 14 літрів або близько 35 -40 мл на день). Захворювання діагностується у 50% хронічних алкоголіків. До факторів, що сприяють виникненню кардіоміопатії, відносять спадкову схильність, імунні порушення, нераціональне харчування, хронічні стреси, перевтому, куріння.

Негативний вплив на міокард насамперед мають токсичні продукти метаболізму алкоголю, переважно – ацетальдегід. Ця речовина утворюється клітинами печінки після розщеплення етанолу і потім надходить у кровотік. Досягаючи серця, воно викликає структурні та функціональні порушення: негативно впливає на відтворення скорочувальних білків серцевого м’яза, знижує його силу, порушує метаболізм усередині кардіоміоцитів (транспорт ліпідів, калію, кальцію).

Розлади метаболізму та порушення електролітного балансу стають причиною аритмій, зниження функціональної активності серця, розвитку фіброзних змін. Існують дані, що свідчать про те, що ацетальдегід впливає на синтез деяких сполук, зокрема – стимулює продукцію прозапальних цитокінів та білків, здатних спровокувати аутоімунну відповідь. Крім того, при високому вмісті в крові пряма токсична дія на серці може безпосередньо надавати етанол і різні речовини, що додаються в алкогольні напої — домішки металів (наприклад, кобальту), барвники, консерванти.

Систематизація видів алкогольної кардіоміопатії здійснюється з урахуванням особливостей клінічної симптоматики, ступеня виразності тих чи інших проявів. Розподіл досить умовний, оскільки ознаки захворювання відрізняються варіабельністю — симптоми, що відповідають різним типам хвороби, можуть виявлятись у одного хворого. Виділяють чотири форми патології:

• Класичний. У клінічній картині домінує серцева недостатність. При припиненні вживання алкоголю відзначається позитивна клінічна та ехокардіографічна динаміка, чим довше триває період помірності – тим краще стає стан пацієнта. Відновлення прийому призводить до швидкого погіршення стану, повторної появи та посилення симптомів.
• Псевдоішемічна. Основний прояв – колючі або ниючі болі в кардіальній ділянці за наявності змін ЕКГ, властивих ішемічній хворобі серця. Кардіалгії виникають після вживання алкоголю, не пов’язані з фізичними навантаженнями, не купіруються нітрогліцерином. Виразність симптоматики поступово прогресує.
• Аритмічна. У клініці переважають порушення серцевого ритму. У 20% пацієнтів виявляється миготлива аритмія, рідше виявляється екстрасистолія, тахікардія, тріпотіння або фібриляція передсердь. Особливістю аритмій алкогольної етіології є їх виникнення після масивного прийому напоїв, що містять етанол. Порушення ритму можуть бути першим і нерідко єдиним симптомом кардіоміопатії.
• Змішана. Поєднує прояви всіх попередніх варіантів ураження міокарда. Вважається найбільш несприятливою, оскільки симптоми взаємно посилюють один одного, що значно погіршує прогноз захворювання. У 30-40% пацієнтів з даним видом кардіоміопатії на ЕКГ визначаються ознаки, що свідчать про схильність до тяжких шлуночкових порушень ритму, раптової серцевої смерті.

Початок захворювання характеризується неспецифічними проявами, що виникають внаслідок функціональних порушень діяльності різних органів та систем через 4-5 років після систематичного вживання великих обсягів спиртних напоїв. Хворі скаржаться на швидку втому після незначних фізичних навантажень, слабкість, сонливість, підвищене потовиділення. При інтенсивному навантаженні можливі тривалі болі в грудній клітці в області потилиці. Порушення ритму представлені екстрасистолією, тахікардією, відчуттям завмирання серця. Вегетативні розлади включають почуття жару, тремтіння рук, почервоніння шкіри обличчя, збудженість або загальмованість. Зазвичай симптоми з’являються наступного дня після алкогольного ексцесу. У період утримання від алкоголю інтенсивність проявів знижується. Симптоматика може зберігатись до 10 років.

При продовженні систематичного споживання етанолвмісних напоїв розвивається гіпертрофія міокарда, що швидко змінюється дилатацією. Камери серця розширюються, їх скоротливість знижується, що стає причиною серцевої недостатності, застою крові в малому і великому колі кровообігу. Спостерігається постійна задишка, до клінічної картини захворювання додаються напади ядухи в нічний час, набряки нижніх кінцівок, кашель (сухий або з невеликою кількістю світлого мокротиння). Може виявлятись синюшність, похолодання рук, ніг.

За відсутності лікування на фоні кардіоміопатії розвиваються незворотні структурні зміни внутрішніх органів. Через розлади циркуляції порушується робота нирок, в організмі накопичуються токсичні продукти обміну, що негативно впливають на діяльність ЦНС та внутрішніх органів. Поразка нервової системи веде до енцефалопатії, що проявляється зниженням когнітивних функцій, невмотивованою агресією, озлобленістю, невпевненою ходою, порушеннями сну. На термінальній стадії спостерігаються грубі порушення з боку нервової системи, прогресування серцевої, ниркової та печінкової недостатності, що призводить до загибелі хворого.

При алкогольному ураженні міокарда відзначається високий ризик виникнення ускладнень, зокрема – життєзагрозних. Найбільш поширеним наслідком є ​​критичне порушення ритму – фібриляція шлуночків, що характеризується неефективними скороченнями і без медичної допомоги призводить до зупинки серця. На тлі функціональної недостатності серцевого м’яза уповільнюється рух крові в камерах, порушуються її реологічні властивості, підвищується ймовірність тромбоемболічних ускладнень з розвитком інсульту, інфаркту міокарда, гострої ниркової недостатності, некрозу різних відділів шлунково-кишкового тракту.

Діагностику даної патології здійснює терапевт чи кардіолог. Оскільки пацієнти часто приховують факт зловживання спиртними напоями, за підозри на кардіоміопатію алкогольного генезу опитують родичів хворих, при виявленні відповідної етіології призначають консультацію нарколога для вибору оптимальної тактики лікування залежності. Перелік діагностичних заходів включає:

• Об’єктивне обстеження. Може виявлятись неспокійна або загальмована поведінка, синюшність кінчиків пальців, носа, вух, верхньої частини грудної клітки. При пальпації відзначається підвищена пітливість, набряки та похолодання кінцівок, набухання та пульсація судин шиї. Збільшення розмірів серця при перкусії свідчить про гіпертрофію або дилатацію його камер. Аускультативно визначаються патологічні шуми, характерні структурних змін міокарда, клапанів.
• Електрокардіографія. Є базовим інструментальним методом дослідження, що дозволяє виявити порушення ритму, отримати дані про органічну поразку міокарда, припустити його токсичну етіологію. ЕКГ може доповнюватися добовим моніторуванням Холтера. За відсутності протипоказань призначають велоергометрію.
• Ехокардіографія. ЕхоКГ застосовується для оцінки стану коронарних артерій та клапанного апарату, виявлення гіпертрофії та дилатації міокарда, зниження швидкості кровотоку, визначення тиску в камерах. Виконується для диференціальної діагностики кардіоміопатії та перикардитів.
• Рентгенографія ОГК. На рентгенограмах грудної клітки візуалізуються ознаки збільшення камер серця, рідше дилатація висхідної аорти. Методика використовується уточнення стану інших великих судин, виявлення патологічних утворень. На підставі знімків можна запідозрити вади клапанів.

Диференціальна діагностика кардіоміопатії алкогольної етіології проводиться із захворюваннями зі подібною клінічною картиною: стенокардією, ішемічною хворобою серця, інфарктом міокарда, аневризмою аорти, що розшаровується, плевритом, пневмонією. Виключаються інші види кардіоміопатій: рестриктивна, гіпертрофічна, аритмогенна дисплазія правого шлуночка.

Комплексна терапія захворювання включає припинення вживання напоїв, що етанол містять, боротьбу з серцевою недостатністю, корекцію розладів метаболізму, відновлення функцій інших органів. Позитивний ефект від курсового лікування можливий на ранній стадії хвороби за відсутності незворотних порушень. На пізніх етапах необхідний безперервний прийом лікарських засобів. Виділяють такі напрями лікування кардіоміопатії:

• Зміна життя. Передбачає повну відмову від алкоголю, виключення куріння. Призначається дієта з великою кількістю білка, обмеженням солі та жирів. Перевага надається приготованим на пару, тушкованим або відвареним стравам, харчування здійснюється невеликими порціями 4-6 разів на день. Добове споживання рідини становить трохи більше 1,5 літрів. Важливими є достатні фізичні навантаження, здоровий сон, зниження рівня стресу.
• Медикаментозна терапія. Є основою лікування захворювання, що передбачає використання декількох груп препаратів, які призначаються індивідуально з урахуванням симптоматики. Для нормалізації артеріального тиску застосовуються антигіпертензивні засоби, запобігання порушенням ритму — антиаритміки, усунення набряків — сечогінні, зниження рівня холестерину крові — статини. При тяжкому перебігу план лікування доповнюють серцевими глікозидами для усунення нападів тахіаритмій, антиагрегантами та антикоагулянтами для запобігання тромбоемболічних ускладнень.
• Хірургічне втручання. При неефективності консервативної терапії, швидкому прогресуванні алкогольної кардіоміопатії з високим ризиком розвитку небезпечних ускладнень розглядається питання трансплантації серця. Метод забезпечує високу 10-річну виживання (близько 75%), застосовується при задовільному стані організму, відсутності грубих психічних та інтелектуальних порушень. Недоліками методики є травматичність, висока вартість, дефіцит донорських органів.

На ранніх стадіях захворювання за умови повної відмови від алкоголю та своєчасному початку лікування прогноз сприятливий. При розвитку незворотних змін серцевого м’яза відзначається суттєве скорочення тривалості життя. Профілактика кардіоміопатії є не тільки медичним, а й соціальним завданням, включає заходи щодо боротьби з алкоголізмом: інформування населення про основні принципи здорового способу життя, обмеження реклами алкогольних напоїв та їх поширення серед молоді на законодавчому рівні. Превентивні заходи також передбачають доведення до громадськості відомостей про наслідки тривалої алкогольної інтоксикації, її вплив на серце, інші органи та системи.