Алкогольний гастрит

Алкогольний гастрит – гостре чи хронічне запально-деструктивне захворювання шлунка, що виникає внаслідок зловживання алкогольними напоями. Проявляється болем в епігастральній ділянці, блюванням, зміною апетиту. Діагностика ґрунтується на анамнестичних даних, інструментальних (переважно ендоскопічних) та лабораторних методах дослідження. Лікування полягає у повній відмові від прийому алкоголю, дотриманні дієти, що щадить, і призначенні терапії, спрямованої на нормалізацію функції ШКТ і ерадикацію супутнього хелікобактеріозу за його наявності.

На сьогоднішній день відсутні офіційні епідеміологічні дані щодо поширеності алкогольного гастриту (реактивної алкогольної гастропатії). Розподіл цієї патології за віковими групами неоднорідно, але статистично встановлено, що з часом частота хронічних форм підвищується, досягаючи максимуму віком від 60 років. Гострі форми реєструються переважно у молодих людей працездатного віку. Співвідношення статей (чоловіки/жінки) становить приблизно 3:1. Алкогольний гастрит у зв’язку з частим його виявленням у осіб, які зловживають алкоголем, на пропозицію ВООЗ, включений до МКЛ як окрема нозологічна форма.

Найбільш виражений деструктивний ефект на слизову оболонку шлунка мають міцні алкогольні напої, до складу яких входить 20% етанолу і більше (горілка, коньяк, лікер). Клітини шлунка мають високі репаративні можливості, тому розвиток гастриту залежить як від кількості алкоголю, що випивається, так і від тривалості зловживання. При алкогольному ексцесі розвивається переважно гостра форма, а за постійному тривалому прийомі – хронічна.

Особливу важливість у розвитку алкогольного гастриту є наявність факторів ризику. Провідна роль відводиться грамнегативної бактерії Helicobacter pylori, яка відповідальна за дистрофічні процеси та зниження функціональної активності слизової оболонки. Гостра та гаряча їжа, прийом нестероїдних протизапальних засобів, дуоденогастральний рефлюкс складають основні фактори агресії, що ушкоджують внутрішній шар шлунка.

Алкоголь є потужним хімічним подразником, має як пряму, так і опосередковану ушкоджуючу дію на ШКТ. Ацетальдегід, будучи метаболітом етанолу, має пряму мембранотоксичну дію шляхом активації перикисного окислення ліпідів, зниження активності іонних насосів та сполуки з гідрофобними групами фосфоліпідного шару клітин (флюїдизації), що морфологічно проявляється порушенням упорядкованості клітинних мембран. Ці зміни призводять до блокування дихального ланцюга, внаслідок чого активується апоптоз клітин епітелію.

Опосередкована шкідлива дія пов’язана з впливом етанолу на ЦНС. Внаслідок цього порушується координуюча функція кори головного мозку щодо підкіркових структур, зокрема гіпоталамуса. Виникає дисфункція вегетативної нервової системи. Посилення симпатичних впливів призводить до збільшення концентрації в крові глюкокортикоїдів, що підвищують чутливість слизової до дії ульцерогенних факторів, зниження перфузії органу, трофічних порушень і згодом до виникнення ерозій. Посилення парасимпатичних впливів проявляється підвищеною активністю G-клітин APUD-системи, які відповідають за секрецію гастрину.

Вищезазначені зміни представлені порушенням травлення у шлунку та зниженням усіх його функції. За рахунок дискоординації секреції збільшується обсяг шлункового соку, соляної кислоти. Внаслідок розладів моторної діяльності виникають антиперистальтичні хвилі, які супроводжуються печією. Порушення резервуарної та евакуаторної функцій призводить до затримки харчових мас, проявляється нудотою, блюванням. Ще одна важлива функція шлунка, що знижується при гастриті – видільна, вона полягає в екстраренальному виведенні метаболітів із кровотоку (сечовини, креатиніну).

Гостра форма виникає через 6-12 годин після алкогольного ексцесу. Перші симптоми – занепокоєння, слабкість, нудота. Пацієнти відзначають почуття швидкого насичення та тяжкості у надчеревній ділянці, зниження апетиту. Часто на піку нудоти виникає блювота, блювотні маси мають мізерний обсяг, містять слиз, нерідко жовч. В результаті алкогольної інтоксикації можливий озноб із субфебрильною температурою. Хронічна форма проявляється болями тупого, тягнучого, ниючого характеру, що виникають незабаром після їжі. Синдром шлункової диспепсії при підвищеній секреторній активності представлений печією, відрижкою кислим, а при секреторній недостатності – нудотою, відрижкою повітрям, їжею, тухлим.

Можливий розвиток кишкової диспепсії, що клінічно проявляється метеоризмом, бурчанням, болем біля пупка. Дана форма гастриту практично завжди супроводжується порушенням випорожнень та дисбактеріозом кишечника. При гіперацидному стані спостерігається схильність до запорів, при зниженій відзначаються проноси.

За наявності характерного анамнезу постановка діагнозу не становить труднощів. Діагноз алкогольного гастриту ґрунтується не на суб’єктивних скаргах пацієнта, а на результатах лабораторних, інструментальних досліджень з біопсією та морфологічною верифікацією. Діагностика проводиться лікарем-гастроентерологом і складається з наступних етапів:

• Клінічний опитування та огляд. Пацієнти скаржаться на прояви шлункової та кишкової диспепсії, які зазвичай виникають через певний проміжок часу після вживання великої кількості алкоголю. Об’єктивний статус характеризується блідістю, сухістю шкірних покривів, хворобливістю епігастрії при пальпації. Мова обкладена блідо-сіруватим нальотом.
• Лабораторні дослідження. Результати загального аналізу крові, сечі немає специфічних змін. У копрограмі спостерігаються ознаки мальдигестії (наявність харчових волокон, що перетравлюються і збільшення неперетравлюваних). Біохімічний аналіз несе інформацію про супутнє ураження підшлункової залози, печінки та зміну ліпідного (збільшення ЛПНГ, ТАГ), білкового (зниження загального білка, диспротеїнемія) та вуглеводного (збільшення рівня глюкози) обмінів.
• Ендоскопія ШКТ. Золотим стандартом встановлення діагнозу “гастрит” є ендоскопічний метод – ФГДС. Він дозволяє не тільки візуально визначити характер та локалізацію змін слизової оболонки, а й провести забір біоптатів (не менше 5 фрагментів) для гістологічного дослідження. Морфологічна особливість алкогольного гастриту – накопичення у слизовій оболонці філаментів проміжного типу.

Для діагностики супутньої патології застосовується УЗД печінки, жовчного міхура, підшлункової залози. З метою призначення адекватної медикаментозної терапії проводиться диференційна діагностика. Насамперед потрібно виключити функціональну диспепсію, яка може виявлятися болем, блюванням, зниженням апетиту. При виразковій хворобі клініка схожа, але зазвичай більш виражена, а больовий синдром залежить від локалізації виразки (тіло, дно, 12-палої кишки).

Цілями терапії є купірування гострого стану та запобігання ускладненням, лікування алкогольної залежності, ерадикація H. pylori, нормалізація функціональної активності шлунка. Для досягнення цих цілей призначається хімічно і механічно дієта, що щадить, що має найбільшу важливість при гострому гастриті. Лікування проводиться в амбулаторних умовах, за наявності ускладнень – у стаціонарних.

Дієтотерапія

Повна відмова від алкоголю є важливою складовою дієтотерапії та значно підвищує її ефективність. Спосіб термічної обробки їжі, передбачений лікувальним харчуванням, включає приготування на пару, також застосовуються варіння, гасіння.

При загостренні захворювання призначається дієта №1 за Певзнером: їжа має бути рідкою, напіврідкою і передбачає повне вилучення з раціону будь-яких продуктів з великим вмістом харчових волокон, спецій, газованих напоїв. Частота харчування 5-6 разів на добу малими порціями. У стадії ремісії дієтичні рекомендації поступово розширюються і стають менш суворими – дієта №2, за якої виключається смажена, копчена, консервована їжа.

Фармакотерапія

При будь-якій формі алкогольного гастриту на додаток до лікувального харчування необхідна медикаментозна терапія, спрямована на нормалізацію кислотно-лужної рівноваги, відновлення факторів захисту шлунка та усунення диспепсичних розладів. Фармакологічне лікування включає:

• Інгібітори протонного насосу. До них належать такі лікарські засоби, як омепразол, рабепразол. Дані препарати впливають на заключний етап синтезу соляної кислоти, інгібують як базальну, і стимульовану її секрецію. Є обов’язковим компонентом терапії гіперацидного стану.
• Блокатори гістамінових рецепторів. Типові представники цієї групи – ранитидин, фамотидин. Вони гальмують вироблення пепсину та соляної кислоти. Через побічні ефекти та меншу можливість підтримувати pH порівняно з інгібіторами протонної помпи, у практичній гастроентерології призначаються рідко.
• Гастропротектори. Утворюють захисні плівки на поверхні ерозій, підвищують кількість простагландинів, слизу, гідрокарбонату, у результаті зростає стійкість слизової до факторів агресії. Додатковий лікувальний ефект пов’язаний із накопиченням епідермального фактора росту, що посилює регенерацію ушкодженої слизової оболонки.
• Ерадикацію Helicobacter pylori. Для цього застосовується стандартна потрійна схема з використанням інгібіторів протонного насоса, антибактеріальних засобів із ряду макролідів, пеніцилінів, а при її неефективності – квадротерапія, в якій змінюють групу антибіотиків (метронідазол, тетрациклін) та додають гастропротектор.
• Прокінетики. Блокують D2-рецептори, усуваючи порушення гастродуоденальної моторики (недостатню перистальтичну активність та знижений тонус шлунка). Дана група препаратів має протиблювотний ефект, зумовлений поєднанням периферичної дії та блокадою хеморецепторів тригерної зони блювотного центру. Типовий представник – домперидон.

Фізіотерапія

Фізіотерапевтичні заходи допомагають зняти ознаки запалення, привести в норму секреторну та моторну функції. Застосовуються вегетокоригуючі (діадинамотерапія, електросон), протизапальні (низькоінтенсивна УВЧ-терапія, високочастотна магнітотерапія) методи. Також використовуються різні способи репаративної-регенерації (дециметрові хвилі, інфрачервона лазеротерапія).

При своєчасно розпочатому лікуванні прогноз у більшості випадків сприятливий, визначається наявністю або відсутністю супутніх алкогольних уражень печінки, підшлункової залози та ступенем гістологічної перебудови у шлунку. Прогноз стає сумнівним при передракових змінах слизової оболонки (кишкова мета-, дисплазія) і натомість атрофічного гастриту. Первинна профілактика передбачає раціоналізацію способу життя, організацію правильного харчування, виключення алкоголю, тютюну, лікарських засобів. Вторинна профілактика полягає у проведенні курсу ерадикації H. pylori та ФГДС скринінгу один раз на 2 роки.