Анемія у літніх людей

Анемія у літніх людей – це зниження рівня гемоглобіну менше 130 г/л у чоловіків та 120 г/л у жінок, що виникає у віці 60 років. Захворювання спричинене нутритивним дефіцитом, хронічними патологіями внутрішніх органів, злоякісними новоутвореннями, синдромом млявого запалення. Анемічний синдром з’являється слабкістю, задишкою, блідістю шкіри, ознаками сидеропенії чи вітамінодефіциту. Для діагностики використовують дані гемограми, дослідження обміну заліза в організмі, аналізу рівня еритропоетину. Медикаментозне лікування проводиться з огляду на вид анемії, обов’язково доповнюється корекцією супутніх захворювань.

Відповідно до норм ВООЗ, літній вік включає період від 60 до 74 років, старечий – 75-90 років, довгожительство – понад 90 років. В цей час в організмі відбуваються фізіологічні процеси старіння, знижуються адаптивні можливості, накопичуються наслідки різних захворювань, тому порушення складу крові трапляються набагато частіше, ніж у пацієнтів молодого та середнього віку. Анемія у діагностується у 10% людей похилого віку 60-85 років, після 85 років її ризик зростає вдвічі. Серед геріатричних пацієнтів стаціонарів та будинків для людей похилого віку поширеність хвороби досягає 40-65%.

З віком зростає ризик розвитку цитопеній, зменшується відповідь клітин на стимулюючу дію еритропоетину, у результаті зростає ймовірність порушень у системі червоної крові. Нерідко анемія у літніх розглядається як частина процесу старіння, проте сучасні дослідження в гематології доводять, що такий стан не відноситься до фізіологічних. Усі причини захворювання поділяють на кілька груп:

• Хвороби внутрішніх органів. Серед можливих етіологічних факторів лідирує хронічна хвороба нирок та серцева недостатність, що супроводжуються зниженням вироблення еритропоетину. Нерідко анемія у літніх людей пов’язана з гормональними порушеннями при гіпотиреозі, гіпертиреозі, цукровому діабеті.
• Хронічне запалення. Одним з основних факторів називають млявий запалення, або інфламейджинг, яке збільшує вироблення гепсидину в печінці, знижує синтез еритропоетину, активізує еритрофагоцитоз. До частих причин відносять ревматичні та аутоімунні хвороби, хронічні інфекції, вплив токсичних екзогенних речовин.
• Злоякісні пухлини. Будь-які види онкопатології викликають метаболічні порушення, погіршення апетиту та порушення травлення, тому можуть спровокувати анемію. Негативний внесок робить хіміотерапія та променева терапія, які пригнічують кровотворення. Тяжкі форми анемічного синдрому характерні для пухлин ШКТ, метастазів у кістковий мозок, термінальної стадії онкопатології.
• Нутритивний дефіцит. Низьке надходження заліза, вітаміну В12 та фолатів з їжею обумовлено дієтичними обмеженнями через непереносимість продуктів, випадання зубів, зниження апетиту, нестачу фінансів на різноманітне харчування. Ситуація посилюється при хронічних хворобах шлунка та кишечника, які супроводжуються синдромом мальдігестії, мальабсорбції.
• Кровотечі. Анемія виникає при хронічній крововтраті у пацієнтів з пептичними виразками, виразковим колітом, гематурією, носовими та іншими видами геморагій на фоні порушень згортання крові. Гостро падіння рівня гемоглобіну обумовлено крововтратою при травмах, під час операцій та післяопераційному періоді.

Існують різні патофізіологічні механізми розвитку анемії. У людей похилого віку хворобу пов’язують із пригніченням вироблення еритропоетину – глікопротеїнового гормону нирок, який стимулює кровотворення в кістковому мозку, а також зі зниженням клітинної відповіді на дію цієї речовини. Такому стану сприяють цитокіни (інтерлейкін-1-бета, фактор некрозу пухлин, бета-інтерферон), що виробляються у відповідь на хронічні запальні процеси.

Другий типовий механізм: порушення обміну заліза та його затримка ретикулоендотеліальними клітинами, через що мікроелемент не може брати участь в еритропоезі. Внаслідок цього кістковий мозок не здатний виробляти підвищену кількість еритроцитів для компенсації анемічного синдрому. Третій механізм: скорочення тривалості життя еритроцитів, зумовлене активацією процесів гемофагоцитозу в макрофагах.

Особливих підходів і систематизації анемії у літніх пацієнтів відсутні. Найбільш важливим вважається розподіл захворювання за ступенем тяжкості з урахуванням рівня гемоглобіну, згідно з яким виділяють легку анемію – 110-90 г/л, середньо тяжку – 90-70 г/л, тяжку – менше 70 г/л. Існують інші варіанти класифікації, в яких враховують такі критерії:

• Механізм розвитку. Всі випадки захворювання поділяються на 3 категорії: постгеморагічні – пов’язані з кровотечею, гемолітичні – викликані руйнуванням еритроцитів, дефіцитні та гіпопластичні – виникають внаслідок недостатнього вироблення еритроцитів.
• Колірний показник. Лабораторний параметр визначає рівень гемоглобіну в еритроциті. При зниженому ЦП (менше 0,85) діагностують гіпохромний варіант хвороби, при ЦП 0,85-1,05 нормохромний, більше 1,05 гіперхромний.
• Розмір еритроцитів. При діаметрі червоних кров’яних тілець менше 7 мкм та об’ємі до 80 фл (фемтолітрів) діагностують мікроцитарну анемію, діаметр 7,2-7,9 мкм при об’ємі 80-94 фл вказує на нормоцитарний характер хвороби, у разі перевищення верхніх меж норми визначається макроцитарний варіант .
• Зміст ретикулоцитів. Рівень молодих форм еритроцитів свідчить про активність кісткового мозку, вимірюється у проміле – кількості клітин на 1000 зрілих еритроцитів. За відсутності ретикулоцитів визначається арегенераторна анемія, 0-5 проміле – гіпорегенераторна, 15-50 – регенераторна, понад 50 – гіперрегенераторна.

У 90% випадків спостерігається легка форма захворювання, яка тривалий час залишається непоміченою. Типові скарги: підвищена стомлюваність, слабкість, задишка, непереносимість фізичних навантажень сприймаються як природні ознаки старіння. Оскільки у більшості людей похилого віку присутня як мінімум одна хронічна хвороба, на перший план виходять її симптоми, які подібні до клінічних проявів анемії.

При уважному огляді вдається помітити надмірну блідість шкіри та видимих ​​слизових оболонок. У поодиноких випадках спостерігається жовтяничність лимонного відтінку, пов’язана з гемолітичними процесами або дефіцитом вітаміну В12. Також визначають почастішання дихання, частий пульс недостатнього наповнення, шуми систоли на верхівці серця і «шум дзиги» в області яремних вен.

Окрім загальних ознак анемічного синдрому, у людей похилого віку виникають специфічні симптоми, характерні для окремих видів анемії. При дефіциті заліза спостерігається порушення смаку та нюху, надмірна сухість та витончення шкіри, посилене випадання волосся на голові. При нестачі вітаміну B12 виникають ознаки периферичної полінейропатії – парези, парестезії, симптоми глоситу – яскраво-червона, опухла та запалена мова.

Анемія у людей похилого віку становить серйозну проблему в практичній геріатрії, оскільки вона обтяжує перебіг супутніх захворювань, погіршує віддалений прогноз для пацієнта. Стан супроводжується зниженням фізичної працездатності та м’язової сили, підвищеною ймовірністю падінь та небезпечних переломів. Хвороба пов’язана з тканинною гіпоксією, що посилює когнітивну дисфункцію, збільшує ризик розвитку деменції.

При зниженні кількості гемоглобіну менше 120 г/л у чоловіків у 3 рази зростає ймовірність смерті від типових причин (серцево-судинні хвороби, цукровий діабет, захворювання легень). У жінок при падінні кількості гемоглобіну нижче 110 г/л цей ризик збільшується у 3,8 раза. Наявність анемії у пацієнтів похилого віку пов’язана з більшою частотою госпіталізацій, тривалим перебуванням у лікарні, тривалими періодами постільного режиму.

Анемічний синдром вимагає консультації терапевта або профільного лікаря, який спостерігає літню людину. Спочатку проводиться збір скарг, вивчення анамнезу захворювання та життя. При опитуванні приділяють увагу особливостям харчування хворого, наявності проблем із травленням, випадкам кровотеч та іншим можливим факторам ризику. Щоб визначити наявність анемії у літніх людей і поставити точний діагноз, використовуються такі методи:

• Клінічний аналіз крові. Спільним проявом всіх видів хвороби буде зменшення кількості еритроцитів та гемоглобіну. Найчастіше визначається зміна розмірів (анізоцитоз) та форми (пойкілоцитоз) червоних клітин крові, підвищення або зниження колірного показника. За рівнем ретикулоцитів периферичної крові визначають регенераторну здатність кісткового мозку.
• Біохімічні дослідження. У всіх пацієнтів вимірюють рівні вітаміну В12, фолієвої кислоти, сироваткового заліза, еритропоетину. Щоб підтвердити або виключити дефіцит заліза, проводять аналіз рівня феритину, трансферину, загальної залізозв’язувальної здатності сироватки. Також вимірюють ШКФ, печінкові проби, ліпідограму та острофазові показники для з’ясування причин анемії.
• Додаткові способи діагностики. Програма обстеження визначається загальним станом пацієнта, наявністю ознак інших соматичних чи інфекційних захворювань. Найчастіше проводять ЕКГ, ехокардіографію, УЗД органів черевної порожнини та заочеревинного простору. При підозрі на патологію шлунково-кишкового тракту призначають ЕФГДС, колоноскопію.

Корекція анемічного синдрому у пацієнтів похилого віку становить складне завдання, потребує індивідуального підходу та взаємодії лікарів кількох спеціальностей. Терапія підбирається з урахуванням причини та механізму появи анемії. Найчастіше у клінічній практиці використовують такі групи медикаментів:

• Препарати заліза. Лікарські засоби містять двовалентне або тривалентне залізо, призначені для заповнення нестачі мікроелемента в організмі. При анемії у літніх людей рекомендовані ліки в парентеральній формі для швидкої корекції залізодефіциту, оскільки пероральні медикаменти погано засвоюються.
• Вітаміни. При В12-дефіцитної анемії призначають внутрішньом’язові ін’єкції ціанокобаламіну: перші 7-10 днів у ударних дозах для усунення тяжкого дефіциту, потім 4-6 тижнів у підтримуючих дозах. За показаннями лікування доповнюють препаратами фолієвої кислоти.
• Рекомбінантні препарати еритропоетину. Медикаменти виявляють найкращий ефект при лікуванні анемії на тлі ниркової недостатності, злоякісних новоутворень, ревматоїдного артриту та інших хронічних хвороб. Еритропоетин також призначають у рамках передопераційної підготовки, якщо передбачається велика крововтрата.
• Компоненти крові. При концентрації гемоглобіну менше 90 г/л та виражених клінічних ознаках анемії рекомендовано гемотрансфузійну терапію. Лікування спрямовано підтримку задовільного самопочуття, зниження ризику летального результату.

Друга складова лікування – корекція основної хвороби, що посилює прояви анемічного синдрому. Пацієнтам призначають комплексну медикаментозну терапію за участю профільних лікарів та клінічного фармаколога, щоб уникнути поліпрагмазії. Значну роль відіграє корекція харчування: введення в дієту багатих білком та вітамінізованих продуктів, якщо у хворого немає гастроентерологічних протипоказань до прийому такої їжі.

Більшість випадків анемії у літніх піддаються корекції, проте повне лікування часто неможливо через наявність супутніх захворювань, порушень обміну речовин, небажаної дії ліків. Зниження рівня гемоглобіну на кожні 10 г/л збільшує ймовірність смерті всіх груп пацієнтів старше 60 років. Для профілактики анемічного синдрому необхідно своєчасно діагностувати та ліквідувати його можливі причини.