Аневризми судин головного мозку

Аневризми судин головного мозку – це патологічні локальні випинання стінок артеріальних судин мозку. При пухлиноподібному перебігу аневризму судин головного мозку імітує клініку об’ємного утворення з ураженням зорового, трійчастого та окорухових нервів. При апоплексичному перебігу аневризму судин головного мозку проявляється симптомами субарахноїдального або внутрішньомозкового крововиливу, які раптово виникають внаслідок її розриву. Аневризм судин головного мозку діагностується на підставі даних анамнезу, неврологічного огляду, рентгенографії черепа, дослідження цереброспінальної рідини, КТ, МРТ та МРА головного мозку. За наявності показань аневризму судин головного мозку підлягає хірургічному лікуванню: ендоваскулярній оклюзії чи кліпуванню.

За деякими даними, аневризм судин головного мозку є у 5% населення. Однак найчастіше вона протікає безсимптомно. Збільшення аневризматичного розширення супроводжується витонченням його стінок і може призвести до розриву аневризми та геморагічного інсульту. Аневризм має шийку, тіло і купол. Шийка подібно до стінки судини характеризується тришаровою будовою. Купол складається тільки з інтими і є найслабшим місцем, в якому аневризм судин головного мозку може розірватися. Найчастіше розрив спостерігається у пацієнтів віком 30-50 років. За даними статистики аневризму, що саме розірвалася, зумовлює до 85% нетравматичних субарахноїдальних крововиливів (САК).

Уроджене випинання судин головного мозку є наслідком аномалій розвитку, що призводять до порушення нормальної анатомічної будови їхньої стінки. Воно часто поєднується з іншою вродженою патологією: полікістозом нирок, коарктацією аорти, дисплазією сполучної тканини, артеріовенозною мальформацією головного мозку тощо.

Придбана аневризм судин головного мозку може розвинутися внаслідок змін, що відбуваються в стінці судини після перенесеної черепно-мозкової травми, на тлі гіпертонічної хвороби, при атеросклерозі та гіалінозі судин. В окремих випадках вона буває викликана занесенням до мозкових артерій інфекційних емболів. Така аневризму в сучасній неврології зветься мікотичною. Формуванню патології сприяють такі гемодинамічні чинники, як нерівномірність кровотоку та артеріальна гіпертензія.

Аневризм судин головного мозку є наслідком зміни в будові судинної стінки, яка в нормі має 3 шари: внутрішній – інтиму, м’язовий шар і зовнішній – адвентицію. Дегенеративні зміни, недорозвинення або пошкодження одного або декількох шарів судинної стінки призводять до стоншення і втрати еластичності ураженої ділянки стінки судини. В результаті в ослабленому місці під тиском струму крові відбувається випинання судинної стінки, утворюється аневризм. Найчастіше випинання локалізується в місцях розгалуження артерій, оскільки там тиск, що надається на стінку судини, найбільш високо.

За своєю формою аневризм судин головного мозку буває мешотчатая і веретеноподібна. Причому перші зустрічаються набагато частіше у співвідношенні приблизно 50:1. У свою чергу мішчаста форма може бути одно-або багатокамерною. По локалізації виділяють аневризму передньої мозкової артерії, середньої мозкової артерії, внутрішньої сонної артерії та вертебро-базилярної системи. У 13% ​​випадках спостерігаються множинні аневризми, що розташовуються на кількох артеріях. Існує також класифікація за величиною. Відповідно до неї виділяють аневризми:

• міліарні – розміром до 3 мм
• малі – до 10 мм
• середні – 11-15 мм
• великі – 16-25 мм
• гігантські – понад 25 мм.

За своїми клінічними проявами патологія може мати пухлиноподібну або апоплексичну течію. При пухлиноподібному варіанті аневризм судин головного мозку прогресивно збільшується і, досягаючи значних розмірів, починає здавлювати розташовані поруч з нею анатомічні утворення головного мозку, що призводить до появи відповідних клінічних симптомів. Пухлиноподібна форма характеризується клінічною картиною внутрішньочерепної пухлини. Найчастіше виявляється в області зорового перехрестя (хіазми) та в кавернозному синусі.

Аномалія судин хіазмальної області супроводжується порушеннями гостроти та полів зору; при тривалому існуванні може призвести до атрофії зорового нерва. Аневризм судин головного мозку, що розташовується в кавернозному синусі, може супроводжуватися одним з трьох синдромів кавернозного синуса, що є поєднанням парезу III, IV і VI пари ЧМН з ураженням різних гілок трійчастого нерва. Парез III, IV та VI пари клінічно проявляється окоруховими порушеннями (ослабленням або неможливістю конвергенції, розвитком косоокості); ураження трійчастого нерва – симптомами трійчастої невралгії. Довго існуюча може супроводжуватися деструкцією кісток черепа, що виявляється під час проведення рентгенографії.

Найчастіше захворювання має апоплексичний перебіг із раптовою появою клінічних симптомів внаслідок розриву аневризми. Лише зрідка розриву аневризми передують головний біль у лобно-очної області.

Розрив аневризми

Першим симптомом розриву є раптовий дуже інтенсивний головний біль. Спочатку вона може мати локальний характер, відповідний місцю розташування аневризми, потім стає дифузною. Головний біль супроводжується нудотою і блюванням, що багаторазово повторюється. Виникають менінгеальні симптоми: гіперестезія, ригідність потиличних м’язів, симптоми Брудзинського та Кернігу. Потім відбувається втрата свідомості, яка може тривати різний період. Можуть спостерігатися епілептиформні напади та психічні розлади від невеликої сплутаності свідомості до психозів. Субарахноїдальний крововилив, що виникає при розриві аневризматичного розширення, супроводжується тривалим спазмом розташованих поблизу аневризми артерій. Приблизно у 65% випадків цей судинний спазм призводить до ураження речовини головного мозку на кшталт ішемічного інсульту.

Крім субарахноїдального крововиливу аневризму судин головного мозку, що розірвалася, може викликати крововилив у речовину або шлуночки головного мозку. Внутрішньомозкова гематома спостерігається в 22% випадків розриву. Крім загальномозкової симптоматики вона проявляється наростаючою осередковою симптоматикою, яка залежить від локалізації гематоми. У 14% випадків аневризму, що розірвалася, ставати причиною крововиливу в шлуночки. Це найважчий варіант розвитку захворювання, що часто призводить до летального результату.

Вогнищева симптоматика, що виникає при розриві, може носити різноманітний характер і залежить від місця локалізації аневризми. При розміщенні в області біфуркації сонної артерії виникають розлади зорової функції. Поразка передньої мозкової артерії супроводжується парезами нижніх кінцівок та психічними порушеннями, середньою мозковою – геміпарезом на протилежному боці та порушеннями мови. Локалізується у вертебро-базилярній системі аневризма при розриві характеризується дисфагією, дизартрією, ністагмом, атаксією, альтернуючими синдромами, центральним парезом лицьового нерва та ураженням трійчастого нерва. Випинання судин головного мозку, розташоване в кавернозному синусі, знаходиться за межами твердої мозкової оболонки і тому її розрив не супроводжується крововиливом у порожнину черепа.

Досить часто захворювання характеризується безсимптомним перебігом і може бути виявлено випадковим чином під час обстеження пацієнта у зв’язку з зовсім іншою патологією. При розвитку клінічних симптомів діагностика здійснюється неврологом на підставі даних анамнезу, неврологічного огляду пацієнта, рентгенологічних та томографічних обстежень, дослідження цереброспінальної рідини.

Неврологічний огляд дозволяє виявити менінгеальні та осередкові симптоми, на підставі яких можна поставити топічний діагноз, тобто визначити місце локалізації патологічного процесу. Інтсрументальна діагностика включає:

• Рентгенографію. Рентгенографія черепа допомагає виявити петрифіковані аневризми та деструкцію кісток основи черепа. Більш точну діагностику дає проведення КТ та МРТ головного мозку.
• Ангіографію. Церебральна ангіографія дозволяє встановити розташування, форму та розміри аневризми. На відміну від рентгенологічної ангіографії магнітно-резонансна (МРА) не вимагає введення контрастних речовин і може проводитися навіть у гострому періоді розриву аневризм судин головного мозку. Вона дає двовимірне зображення поперечного перерізу судин або їхнє об’ємне тривимірне зображення.

• Люмбальна пункція. За відсутності більш інформативних способів діагностики аневризма судин головного мозку, що розірвалася, може бути діагностована шляхом проведення люмбальної пункції. Виявлення крові в отриманій цереброспінальній рідині свідчить про наявність субарахноїдального або внутрішньомозкового крововиливу.

У ході діагностики пухлиноподібна аневризму судин головного мозку має бути диференційована від пухлини, кісти та абсцесу головного мозку. Апоплексичний аневризм судин головного мозку вимагає диференціювання від епілептичного нападу, транзиторної ішемічної атаки, ішемічного інсульту, менінгіту.

Пацієнти, у яких аневризм судин головного мозку має невеликі розміри, повинні постійно спостерігаються у невролога або оперуючого нейрохірурга, оскільки така аневризма не є показанням для хірургічного лікування, але потребує контролю за її розмірами та перебігом. Консервативні терапевтичні заходи у своїй спрямовані попередження збільшення розмірів аневризмы. Вони можуть містити нормалізацію артеріального тиску або серцевого ритму, корекцію рівня холестерину крові, лікування наслідків ЧМТ або наявних інфекційних захворювань.

Оперативне лікування спрямоване на запобігання розриву аневризми. Його основними методами є кліпування шийки аневризми та ендоваскулярна оклюзія. Може застосовуватися стереотаксична електрокоагуляція та штучне тромбування аневризми за допомогою коагулянтів. Щодо судинних мальформацій виробляють радіохірургічне чи транскраніальне видалення АВМ.

Аневризму судин головного мозку, що розірвалася, є невідкладним станом і вимагає консервативного лікування аналогічного лікуванню геморагічного інсульту. За показаннями проводять хірургічне лікування: видалення гематоми, її ендоскопічну евакуацію чи стереотаксичну аспірацію. Якщо аневризм судин головного мозку супроводжується крововиливом у шлуночки виробляють вентрикулярне дренування.

Прогноз захворювання залежить від місця, де розташовується судинне випинання, від його розмірів, а також від наявності патології, що веде до дегенеративних змін судинної стінки або гемодинамічних порушень. Церебральна аневризму, що не збільшується в розмірах, може існувати протягом усього життя пацієнта не викликаючи будь-яких клінічних змін. У разі розриву 30-50% пацієнтів гинуть, у 25-35% залишаються стійкі наслідки, що інвалідизують. Повторне крововилив спостерігається у 20-25% пацієнтів, летальність після нього становить 70%.