Ангулярний кон’юнктивіт

Ангулярний кон’юнктивіт – це запалення кон’юнктиви ока, збудником якого є диплобацила Моракса-Аксенфельда. Клінічна картина захворювання включає свербіж і печіння в навколоочній ділянці, почервоніння очей і повік, затуманювання зору. Для підтвердження діагнозу використовуються спеціальні діагностичні панелі, аналіз із моноклональними антитілами, біомікроскопія, візометрія, цитологічне дослідження. Терапевтична тактика зводиться до призначення сульфату цинку, антибактеріальних препаратів, імуностимуляторів та нестероїдних протизапальних засобів.

Ангулярний кон’юнктивіт вперше був описаний у 1896 році двома вченими – французьким та німецьким лікарями-офтальмологами В. Мораксом та К. Аксенфельдом, які вивчили морфологію диплобацили та симптоми ураження нею оболонок очного яблука. Згідно зі статистичними даними, частку диплобацилярного запалення кон’юнктиви припадає 5-7% від загальної кількості всіх бактеріальних кон’юнктивітів. Близько 78% хворих страждають на хронічну або рецидивну форму патології. Хвороба переважно діагностується в осіб середнього та похилого віку. Чоловіки та жінки страждають з однаковою частотою.

Детальні дослідження в галузі клінічної офтальмології дозволили виключити стафілококову та стрептококову природу хвороби. Наразі достовірно відомо, що збудником ангулярного кон’юнктивіту є паличка Моракса-Аксенфельда. Moraxella lacunata – це неферментуюча аеробна грамнегативна диплобацила, яка мешкає на слизових оболонках. У порівнянні з іншими представниками роду мораксел даний мікроорганізм має більшу агресивність, вражає зовнішню оболонку ока, рідше – епітелій придаткових пазух носа і ендокард. Бацила належить до умовно-патогенних мікроорганізмів, ангулярний кон’юнктивіт спостерігається у осіб зі зниженою імунологічною реактивністю. Бактерія стійка до несприятливих умов довкілля, може тривалий час існувати за температури від -10 до 55 °З. Оптимальні умови зростання виникають при температурі 30-37 °С.

Основний шлях передачі хвороби – контактно-побутовий. Інфікування реалізується у вигляді використання предметів особистого побуту. Заразитися також можна при рукостисканні, оскільки коли хвора людина витирає очі, виділення з кон’юнктивальної порожнини, що містять мікроорганізми, потрапляють на руки. У механізмі розвитку патології значна роль відводиться прогресуючому некрозу тканини кон’юнктиви з наступним переходом на рогівку. Саме деструктивний тип запалення стає причиною подальшого формування глибоких виразкових дефектів.

Для диплобацилярної форми хвороби характерний циклічний перебіг. Тривалість інкубаційного періоду загалом становить 4 дня. Поразка очей завжди симетрична, вираженість клінічної симптоматики посилюється надвечір. Першими ознаками захворювання є сильне печіння та свербіж в ділянці очниці. У період розпалу виникають скарги на почуття різі в очах, біль у періорбітальній ділянці. Больовий синдром посилюється при морганні. Візуально визначається гіперемія орбітальної та пальпебральної кон’юнктиви у зоні медіальних, рідше – латеральних куточків.

З порожнини кон’юнктиви у невеликому обсязі виділяється пінистий слиз, консистенція якої після закінчення 24-72 годин стає тягучою. Патологічні виділення накопичуються у куточках очної щілини. Визначається незначне погіршення зору. Пацієнти відзначають появу «завіси» або «туману» перед очима. Згодом у медіальних кутах очей утворюються щільні воскоподібні скоринки. Спостерігається мацерація шкіри у періорбітальній зоні. На шкірних покривах повік формуються болючі тріщини. Для захворювання характерні часті рецидиви, є висока ймовірність хронізації.

Поширення інфекції на рогівку призводить до розвитку крайового кератиту, що супроводжується утворенням інфільтратів та глибоких виразок. Часте ускладнення – запалення повік. Рідше до патологічного процесу залучається нососльозний канал з подальшим виникненням дакріоциститу. Утворення тріщин на шкірі пальпебральної зони стає причиною появи щільних рубцевих зрощень, які обмежують рухливість повік. При гематогенному дисемінації патогенної мікрофлори уражається внутрішня оболонка серця. Тяжкий перебіг ендокардиту веде до прогресуючої клапанної деструкції та емболії.

Для підтвердження диплококової етіології ангулярного кон’юнктивіту застосовують спеціальні комерційні панелі, які дозволяють отримати результат комплексного аналізу загальновизнаних тестів (корозія агару, гемоліз, окислення та ферментація, відновлення нітратів). Для виявлення типоспецифічних білків зовнішньої мембрани використовують моноклональні антитіла. Призначають такі інструментальні методи діагностики:

• Огляд переднього сегмента ока. При біомікроскопії очного яблука виявляється ін’єкція судин та набряк, сильніше виражені у медіального кута. Візуалізуються скупчення в’язких виділень у внутрішніх куточках ока. При супутньому ураженні рогівки видно поодинокі інфільтрати та вогнища виразки.
• Візометрія. При ізольованому диплококовому кон’юнктивіті гострота зору незначно знижується. При поширенні процесу на рогову оболонку наростає зорова дисфункція. У ряді випадків потрібне додаткове виконання комп’ютерної кератометрії.
• Цитологічне дослідження мазка з кон’юнктиви. Для проведення аналізу використовують зіскрібок або мазок-відбиток з кон’юнктивальної поверхні. Диплобацили мають вигляд коротких паличок, розташованих парами чи невеликими ланцюжками. Зміни у клітинному складі епітеліального шару відповідають бактеріальному ураженню.

Патологія важко піддається лікуванню. При надходженні пацієнта з підозрою на ангулярний кон’юнктивіт до визначення етіології захворювання призначають емпірично антибіотики широкого спектра дії. Простежується необхідність застосування етіотропних препаратів на основі цинку протягом 1-2 тижнів після зникнення всіх симптомів хвороби. Консервативна терапія включає:

• Антисептичні засоби. У комплексному лікуванні ангулярного кон’юнктивіту провідна роль відводиться розчину сульфату цинку. Інстиляції очних крапель здійснюють 4-6 разів на день протягом 1-1,5 місяців. Після усунення симптоматики лікарський засіб закопують ще 7-10 днів. Краї повік ретельно обробляють цинковою маззю.
• Антибактеріальні препарати. Індивідуальна схема лікування підбирається з огляду на результати тесту антибіотикорезистентності. Бактерія Моракса-Аксенфельда чутлива до макролідів, тетрациклінів та аміноглікозидів. За відсутності ефекту від призначеної терапії використовують препарати резерву – фторхінолони та комбіновані антибактеріальні засоби.
• Нестероїдні протизапальні засоби. Для зменшення вираженості запалення застосовують інстиляцію 0,1% розчину диклофенаку натрію. Середня тривалість курсу – 5-7 днів. При одночасному ураженні рогівки НПЗЗ вводять не менше 10-14 днів. При тяжкому перебігу патології додатково призначають глюкокортикостероїди.
• Імуностимулятори. Імуномодулюючі засоби показані при хронічному перебігу хвороби або частих рецидивах. Рекомендовано біологічно активні пептиди, препарати тимусу. Якщо кон’юнктивіт виник на тлі імунодефіцитного стану, до програми лікування включають інтерферони та інтерлейкіни.

Результат патології безпосередньо залежить від адекватності та своєчасності лікування. За дотримання всіх рекомендацій лікаря можливе повне одужання. У той же час у більшості пацієнтів спостерігаються рецидиви з переходом у хронічну форму. Специфічних превентивних заходів не розроблено. Неспецифічна профілактика спрямовано дотримання правил особистої гігієни. Слід мити або обробляти руки розчинами антисептиків перед дотиком до періорбітальної зони. Необхідно зміцнювати імунну систему, нормалізувати режим сну та неспання, приділяти належну увагу раціону харчування.