Анізокорія

Анізокорія – це офтальмосиндром, що проявляється різним діаметром правої та лівої зіниці. Спостерігається при низці очних та неврологічних захворювань. Виражені зміни супроводжуються розладом просторового сприйняття, спотворенням розглянутого зображення, підвищеною зоровою стомлюваністю. Діагностика включає вивчення особливостей реакції зіниць, біомікроскопію ока, діафаноскопію, дослідження з М-холіноміметиками. Тактика лікування визначається основною патологією. При травмах ока показана операція, ушкодження нервових гангліїв – нейростимуляція. При запаленні райдужної оболонки використовують антибактеріальні засоби та нестероїдні протизапальні засоби.

Анізокорія – важливий діагностичний критерій у клінічній офтальмології, що свідчить про безпосередню поразку органу зору чи наявність неврологічних розладів. Статистичні відомості про поширеність цього стану відсутні. Патологія може зустрічатися у будь-якому віці, проте подібні дефекти найчастіше виникають у молодих людей. У дитячому віці тривала анізокорія у 34% випадків спричиняє розвиток вторинних ускладнень у вигляді аномалій рефракції. Співвідношення жінок та чоловіків із цим порушенням становить – 2:1. Це з тим, що з осіб жіночої статі набагато частіше з’являється тонічний зіницю Аді.

Нерівномірність розмірів зіниці зустрічається досить часто, проте причину цього стану вдається встановити не завжди, тому деякі випадки відносять до ідіопатичної форми. Подібні порушення можуть бути симптомом органічних дефектів оболонок ока, так і дисфункції, пов’язаної з патологією вегетативної нервової системи. Основними причинами розвитку анізокорії є:

• Застосування лікарських засобів. При односторонній інстиляції М-холінолітиків або М-холіноміметиків розмір зіниці на якийсь час змінюється. Подібні розлади зберігаються до виведення препарату з організму або до введення антагоністів лікарських засобів.
• Синдром Горнер. При окулосимпатичному синдромі офтальмологічна симптоматика виникає вдруге і натомість інших захворювань. В основі синдрому Горнера лежить центральне, пост-або прегангліонарне ушкодження симпатичних нервових волокон.
• Ірит. При запаленні райдужної оболонки очного яблука зінні отвір на стороні ураження звужується. Як правило, клінічні прояви іриту нівелюються після застосування НПЗЗ. При утворенні синехій між зіничним краєм та передньою поверхнею кришталика анізокорію зберігається тривалий час.
• Синдром Аргайл Робертсон. В основі цього феномена лежить специфічне інфікування очей при нейросифілісі, рідше діабетична нейропатія. Особливість стану полягає у збереженні здатності зіниць до акомодації за відсутності реакції на перепади освітлення.
• Синдром Холмс-Аді. При даному неврологічному розладі спостерігається монотонне розширення зіниці у поєднанні з уповільненою реакцією на світло. Аккомодаційну здатність характеризують як яскраво-близьку дисоціацію, що у цьому випадку парадоксально.
• Травматичні ушкодження. Порушення функції дилататора або сфінктера зіниці нерідко обумовлено розривом краю райдужної оболонки, до якого призводять проникаючі поранення очного яблука. Анізокорія може бути наслідком утворення периферичних щілинних дефектів райдужної оболонки.
• Параліч окорухового нерва. При ушкодженні III пари черепних нервів патологія зіниці супроводжується птозом та тотальною атонією зовнішніх м’язів очного яблука. Застосування холінергічних засобів у середніх та високих дозуваннях здатне на якийсь час змінити параметри зіниці.

Одностороннє застосування М-холінолітиків веде до тимчасового блокування М-холінорецепторів парасимпатичних нервових закінчень, що потенціює розширення зіниць. М-холіноміметики мають протилежний ефект, оскільки грають роль медіатора. У нормі ацетилхолін, взаємодіючи з рецепторним апаратом, призводить до звуження зіниці отвору. Виразність циліоспінального рефлексу при синдромі Горнера знижується через безпосереднє ураження симпатичних нервів. При порушенні передачі нервово-м’язового імпульсу по окоруховому нерву сфінктер та дилататор зіниці не функціонують.

Повний розрив сфінктера веде до тотального розширення зіниць. При травмуванні дилататора зіниця звужується через збереження функції м’яза-антагоніста. До розвитку анізокорії призводять органічні дефекти райдужної оболонки. М’язи, відповідальні зміну діаметра зіниці, проходять у товщі райдужної оболонки, тому запалення, дефекти чи аномалії будівлі стають причиною порушення їх функцій. Аналогічна картина спостерігається при інфекціях із проникненням вірусу в оболонки переднього відділу очного яблука. Затяжний перебіг запального процесу провокує формування щільних сполучнотканинних зрощень, які перешкоджають нормальній роботі акомодаційного апарату.

Всі поразки зіниць отвори умовно можна поділити на вроджені та набуті. Варіабельні розміри зіниці бувають стійкими і минущими, при інтермітує варіант діаметр відновлюється після завершення впливу тригерного фактора, при стійкому – зберігається протягом тривалого часу. Розрізняють дві основні форми патології:

• фізіологічна. Нерідко зустрічається у здорових людей, простежується у стані спокою. Різниця в діаметрі зіниць не перевищує 1 мм. Візуальні відмінності в розмірі отвору зіниці зберігаються незалежно від особливостей освітлення.
• Патологічна. Ця форма анізокорії є симптомом неврологічного чи офтальмологічного захворювання. Різниця зіниць варіюється в широких межах. Відзначається взаємозв’язок між розміром зіниці та реакцією ока на зміну інтенсивності освітлення.

При незначній різниці діаметра зіниць єдиним симптомом є косметичний дефект. При вираженій анізокорії виникають скарги на спотворення зображення перед очима, порушення просторового сприйняття. Розвивається запаморочення та сильний головний біль, який лише на короткий час вдається усунути прийомом анальгетиків. Зорове навантаження (робота за комп’ютером, читання книг, перегляд телевізора) супроводжується підвищеною стомлюваністю. При різких рухах очних яблук погіршується загальний стан. Гострота зору не знижується, при синдромі Холмс-Аді можливе затуманювання зору.

Клінічна картина багато в чому залежить від основної патології. При синдромі Бернара-Горнера симптоматика найбільше виражена при низькому рівні освітленості, особливо в перші кілька секунд. На ураженому боці порушується потовиділення, райдужка виглядає світлішою. При ізольованому паралічі окорухового нерва, крім анізокорії, виникає диплопія, больовий синдром, утруднення змикання століття. У хворих з патологією парасимпатичної іннервації розмір зіниць відрізняється лише за яскравому світлі, простежується фотофобія.

Найчастішим ускладненням анізокорії вважається очна мігрень. Відсутність реакції однієї зі зіниць на перепади яскравості освітлення та нерівномірне влучення світла на сітківку є причиною порушення зорового сприйняття. Спостерігається спазм акомодації, що імітує клінічну картину міопії. У пацієнтів може виникати вторинний увеїт. Реактивні зміни з боку диска зорового нерва виявляються вкрай рідко. Хворі намагаються обмежити участь одного ока в акті зору, тому поступово прогресує симптоматика хибного птоза верхньої повіки. Діти мають високий ризик розвитку амбліопії.

Постановка діагнозу базується на результатах об’єктивного обстеження та анамнестичних відомостях. У процесі обстеження виключають травматичні ушкодження очей, сифіліс та застосування очних крапель. При огляді з’ясовують, у якому зіниці є патологічні зміни. Основні методи діагностики включають:

• Вивчення реакції зіниць на світ. У разі фізіологічної анізокорії результат тесту відповідає середньостатистичним показникам. При патологічному процесі зіниця реагує на світло мляво, при стійких морфологічних змінах реакція відсутня.
• Огляд переднього сегмента ока. Біомікроскопія очного яблука дозволяє візуалізувати органічні ураження. При анизокории виявляються травматичні ушкодження райдужної оболонки, сфінктера чи дилататора зіниці.
• Діафаноскопія. За допомогою діафаноскопії виконується діагностична трансілюмінація тканин ока джерелом світла, що проходить. Мета дослідження – виявити щілинні дефекти трансілюмінації по периферії райдужної оболонки.
• Тест з М-холіноміметиком. Для проведення дослідження зазвичай використовують пілокарпіну гідрохлорид. Гіперчутливість райдужної оболонки до низьких концентрацій препарату дозволяє припустити, що в основі анізокорії лежить зіниця Аді.

Тактика лікування залежить від етіології захворювання. При окулосимпатичному симптомокомплексі усунути анізокорію можна за допомогою нейростимуляції або замісної терапії гормональними препаратами. При необхідності виконують хірургічну корекцію птозу, розтин задніх синехій. Якщо звуження зіниці викликане іритом, комплекс лікування включають нестероїдні протизапальні та антибактеріальні засоби. При тонічній зіниці Аді нівелювати симптоматику анізокорії можна шляхом інстиляцій М-холіноміметиків. При сифілісі очей показано специфічну антибактеріальну терапію.

Прогноз визначається причиною розвитку цього стану. При фізіологічній анізокорії всі зміни мають перехідний характер. У разі органічного ураження нервових волокон результат несприятливий, оскільки акомодаційна здатність зіниці важко піддається корекції. Після перенесеного паралічу окорухового нерва втрачені функції у разі сприятливого результату відновлюються протягом 3 місяців. Специфічних превентивних заходів не розроблено. Неспецифічна профілактика зводиться до раціонального застосування лікарських засобів для інстиляцій у порожнину кон’юнктиви, своєчасного лікування запалення райдужної оболонки, використання засобів індивідуального захисту з метою попередження травматизації очей.