Антероградна амнезія

Антероградна амнезія – Це розлад довгострокового запам’ятовування подій, що відбуваються після виникнення патологічних змін. Характеризується забуванням місць, людей, подій при збереженні поточної пам’яті та спогадів минулого. У клінічній картині спостерігаються симптоми, типові для основного захворювання. Діагностика здійснюється за даними анамнезу, неврологічного огляду, когнітивного тестування, результатів токсикологічного аналізу, нейровізуалізації, дослідження мозкової гемодинаміки. Лікування переважно медикаментозне, включає ноотропні, судинні, антиоксидантні засоби. Можливе призначення мемантинів, антихолінестеразних препаратів.

Антероградна амнезія є одним з основних видів розладів пам’яті, меністичні порушення при якому захоплюють період після виникнення причинного захворювання або впливу фактора, що травмує. «Антероградна» (від латинських слів anterius — «раніше», gradis — «йти») означає «уперед, що рухається». Термін був ведений у 1881 році французьким психологом Теодюлем Рібо. Значно пізніше, в 1984 році, було запропоновано модель консолідації систем, що пояснює роль гіпокампу в процесах запам’ятовування. Надалі ця модель лягла в основу теорії патогенезу антероградної амнезії. Цей вид амнезії зустрічається у будь-якому віці. Вища частота у літніх пов’язані з наявністю вони судинної патології, дегенеративних процесів.

Головний мозок є досить тендітною структурою, схильною до негативного впливу широкого спектру фізичних, метаболічних, психічних факторів. Тригерами антероградного виду амнезії можуть виступати будь-які несприятливі на церебральні тканини, що призводять до порушення які беруть участь у запам’ятовуванні міжнейрональних зв’язків. Серед основних етіологічних причин виділяють:

• Черепно-мозкові травми. Тяжкі струси, забиття мозку протікають з поєднаними ураженнями пам’яті. Антероградна амнезія поєднується з конградною та ретроградною.
• Дегенеративні процеси центральної нервової системи. Сенільна деменція, хвороба Альцгеймера супроводжуються прогресуючими атрофічними змінами мозкової кори, що спричиняють розлади функціонування різних видів пам’яті.
• Цереброваскулярна патологія. Гостра та хронічна недостатність церебрального кровопостачання, обумовлена ​​гіпертонією, атеросклерозом, судинними аномаліями, призводить до гіпоксії та недостатнього постачання нейронів поживними речовинами, що негативно впливає на їх функціонування. Поряд із пам’яттю страждають і інші когнітивні функції.
• Церебральні новоутворення. Інтракраніальні неопластичні процеси руйнують мозкові структури та зв’язки між нейронами внаслідок проростання в них чи здавлення.
• Інтоксикація. Алкоголізм, наркоманія, гостре отруєння чадним газом, інші токсичні на церебральні тканини ведуть до морфологічним і функціональним порушенням, зокрема амнезії. Відомим прикладом є корсаківський синдром.
• Нейроінфекції. Інфекційно-запальні процеси церебральної речовини, менінгіти з переходом на кору мозку ведуть до нейрональної дисфункції ураженої ділянки із можливим виникненням антероградної амнезії.
• Психічні розлади. Істерія, шизофренія, невроз нав’язливих станів можуть протікати з випаданням пам’яті окремі події недавнього минулого.
• Прийом бензодіазепінів. На тлі прийому фармпрепаратів цієї групи можливий розвиток антероградної амнезії при збереженні короткочасної пам’яті. Інформація, збережена на початок прийому, не втрачається.

Механізми запам’ятовування, згадки та морфологічні структури, що відповідають за них, до кінця не вивчені. Експерименти на тваринних моделях дозволили припустити, що короткострокове запам’ятовування нової інформації здійснюється за участю гіпокампу. Потім формується так званий «слід» між гіпокампом та неокортексом, відбувається передача короткострокової інформації у довгострокове сховище. Морфологічною основою цього процесу виступають нейрони, аксоно-дендральні та аксоно-соматичні синапси.

Варіабельні етіофактори, що спричиняють пошкодження або дисметаболічні розлади мозкової тканини, порушують міжнейрональні зв’язки, формування коркового сліду частково або повністю блокується. В результаті порушується перехід короткострокової пам’яті у довгострокову, виникає антероградна амнезія.

Макро- та мікроскопічні зміни головного мозку відповідають причині захворювання. Можуть включати посттравматичні некротичні вогнища, крововилив, зони ішемії, запальні зміни, атрофічні ділянки, неопластичну інвазію. У ряді випадків морфологічні відхилення не виявляються, патологічний процес відбувається на функціональному рівні.

Характерною є відсутність спогадів про події, що відбулися після виникнення захворювання. Пацієнти орієнтовані на сьогоднішній день, дізнаються звичну обстановку, знайомих людей, легко знаходять дорогу додому. Здатність запам’ятовувати поточну інформацію не порушено. Мнестичні відхилення виявляються випадково, є несподіваними для пацієнта. Наприклад, побувавши в новому місці, хворий деякий час зберігає спогади про нього, але через кілька днів зовсім забуває. Повертаючись туди, де прожив кілька тижнів, не дізнається ні людей, ні обстановку, абсолютно не пам’ятає події, що відбувалися з ним.

Спогади періоду життя до розвитку хвороби зберігаються у повному обсязі. Тому хворі недовірливо ставляться до перших епізодів виявлення відсутності спогадів, які не вірять оточуючим. Однак повторні випадки переконують їх звернутися за медичною допомогою.

Супутня симптоматика залежить від етіології. Судинні поразки супроводжуються наростаючими загальномозковими проявами, епізодами транзиторної ішемії. При енцефалітах найчастіше відзначається гіпертермічний синдром. Для дегенеративних процесів типовий когнітивний дефіцит, що посилюється. Церебральні пухлини протікають із осередковими симптомами: парезами, зоровими розладами, порушеннями мови.

Корсаківський синдром характеризується поєднанням антероградної та фіксаційної амнезії, відсутність реальних спогадів хворі заповнюють конфабуляціями. При психогенному характері захворювання типовим є епізодичність амнезії, можлива строга вибірковість – відсутність спогадів про певні події.

Наявність антероградної амнезії викликає у пацієнта стан психологічного дискомфорту, невпевненість у собі, своїх здібностях. Захворювання негативно впливає на професійні якості, при прогресуванні позбавляє хворого можливості працювати. Без адекватної психоневрологічної допомоги вищезгадане може призвести до розвитку серйозного психічного розладу (депресії, неврозу).

Діагностичні заходи розпочинаються зі збору анамнезу за участю близьких хворого. Лікар-невролог ретельно аналізує відомості про випадання спогадів, час їх появи, тривалість, зв’язок із травмою, психогенним фактором, хворобою.

Оцінка мнестичної функції здійснюється шляхом спеціального тестування. Дані психоневрологічного дослідження дозволяють виявити патологічні зміни, що відповідають причинному захворюванню: вогнищеву симптоматику, когнітивні порушення, особливості поведінкових реакцій, зміни психіки. За потреби проводиться консультація психіатра. Перелік додаткових обстежень залежить від передбачуваного основного захворювання, що може включати:

• Хіміко-токсикологічний аналіз крові. Необхідний виключення токсичної етіології антероградної амнезії. Включає визначення алкоголю, наркотичних речовин, окремих лікарських засобів, їх концентрацію.
• Нейровізуалізацію. Дозволяє виявити травматичні ушкодження, гематоми, ішемічні ділянки, новоутворення, атрофічні зміни. КТ головного мозку є найбільш інформативним у пацієнтів з травмами, МРТ — у діагностиці судинних вогнищ та дегенеративних захворювань.
• Дослідження церебрального кровотоку. Проводиться за допомогою ангіографії, УЗДГ судин голови та шиї, дуплексного сканування. Необхідно за підозри на наявність цереброваскулярних розладів.
• Люмбальна пункція. Проводиться з метою забору цереброспінальної рідини. Дослідження складу ліквору, його бактеріологічний посів потрібні для виключення інфекційної етіології антероградної амнезії.

Диференційна діагностика

Диференціювання проводиться з іншими видами втрати пам’яті. p align=”justify”> Важливе значення має період втрати спогадів. При ретроградній амнезії він передує початку захворювання, при конградній – включає лише період зміненої свідомості (момент епіприступу, стан афекту, онейроїд). Фіксаційна амнезія, на відміну антероградної, виникає щодо поточних подій, супроводжується дезорієнтацією у часі, обстановці. Однак слід пам’ятати про можливість комбінованих розладів мнестичної функції у вигляді поєднання ретроградної та фіксаційної амнезії з антероградною.

Терапія спрямовано усунення етіологічної причини, відновлення нормального функціонування нервових структур, реабілітацію мнестических здібностей пацієнта. При психогенній формі необхідне психотерапевтичне лікування із застосуванням психоаналізу, когнітивно-поведінкових методик. Всім хворим показано комплексну фармакотерапію для покращення церебрального метаболізму, підтримки функціонування нейронів у патологічних умовах. Основними лікарськими препаратами є:

• Ноотропи. Поліпшують когнітивні функції за рахунок потенціювання метаболізму нейронів, їхньої функціональної активації. Найбільш ефективні при судинних порушеннях, посттравматичних станах.
• Екстракт гінко білоба. Компоненти препарату синергічно підтримують гомеостаз нервової тканини, здійснюють нейропротекцію. У клінічних випробуваннях у пацієнтів із нейродегенеративними захворюваннями доведено викликають тимчасову стабілізацію патологічного процесу.
• Антиоксиданти. Шляхом пригнічення окислювачів і вільних радикалів зменшують ступінь ураження нейронів при запальних, судинних, травматичних ураженнях.
• Інгібітори ацетилхолінестерази. У ході наукових досліджень встановлено, що препарати цієї групи зменшують ступінь мнестичних розладів при деменціях типу альцгеймерівського. Однак ефективність у різних хворих варіює.
• Мемантини. Доведено покращують когнітивні здібності при хворобі Альцгеймера. Здатність проводити процес нейродегенерації не доведена.
• Судинні фармпрепарати. Призначаються за необхідності поліпшення церебральної гемодинаміки.
• Дезінтоксикація. Проводиться при гострій та хронічній інтоксикації шляхом застосування сорбентів, внутрішньовенних введень детоксикаційних розчинів.

Можливість відновлення пам’яті при антероградній амнезії залежить від виду та успішності лікування основної патології. Посттравматичні зміни середньої тяжкості, гострі інтоксикації, нейроінфекції, психогенні форми у молодих пацієнтів мають сприятливий прогноз. Дегенеративні зміни призводять до неухильного прогресування мнестичної дисфункції. Профілактичні заходи включають запобігання впливу етіофакторів: профілактику травматизму, судинної патології (гіпертонії, атеросклерозу), нейроінфекцій. Слід уникати вживання токсичних речовин.