Аортальна недостатність

Аортальна недостатність – це неповне змикання стулок клапана аорти під час діастоли, що призводить до зворотного струму крові з аорти в лівий шлуночок. Аортальна недостатність супроводжується запамороченням, непритомністю, болем у грудній клітці, задишкою, частим та неритмічним серцебиттям. Для постановки діагнозу аортальної недостатності проводиться рентгенографія грудної клітини, аортографія, ЕхоКГ, ЕКГ, МРТ і КТ серця, катетеризація серця та ін. при тяжкій симптоматичній течії показана пластика або протезування аортального клапана.

Аортальна недостатність (недостатність аортального клапана) – клапанний порок, при якому під час діастоли напівмісячні стулки аортального клапана повністю не стуляються, внаслідок чого виникає діастолічна регургітація крові з аорти назад у лівий шлуночок. Серед усіх вад серця ізольована аортальна недостатність становить у кардіохірургії близько 4% випадків; у 10% спостережень недостатність клапана аорти поєднується з іншими клапанними ураженнями. У переважної більшості хворих (55-60%) виявляється комбінація недостатності аортального клапана та стенозу гирла аорти. Аортальна недостатність у 3-5 разів частіше спостерігається в осіб чоловічої статі.

Аортальна недостатність – поліетиологічна вада, походження якої може бути обумовлено низкою вроджених або набутих факторів. Вроджена аортальна недостатність розвивається за наявності одно-, двох- або чотиристулкового клапана аорти замість тристулкового. При цьому зазвичай має місце неповне змикання або пролапс аортального клапана. Причинами дефекту аортального клапана можуть бути спадкові захворювання сполучної тканини:

Основними причинами набутої органічної аортальної недостатності є:

Ревматичне ураження призводить до потовщення, деформації та зморщування стулок клапана аорти, внаслідок чого не відбувається повноцінного змикання в період діастоли. Ревматична етіологія зазвичай є основою поєднання аортальної недостатності з мітральним пороком. Інфекційний ендокардит супроводжується деформацією, ерозією чи перфорацією стулок, викликаючи дефект аортального клапана.

Виникнення відносної аортальної недостатності можливе внаслідок розширення фіброзного кільця клапана або просвіту аорти при артеріальній гіпертензії, аневризмі синуса Вальсальви, аневризмі аорти, що розшаровується, анкілозуючим ревматоїдному спондиліті (хвороби Бехтерева) та ін. При цих станах може спостерігатися сепарація (розбіжність) стулок аортального клапана під час діастоли.

Гемодинамічні розлади при аортальній недостатності визначаються об’ємом діастолічної регургітації крові через дефект клапана з аорти назад у лівий шлуночок (ЛШ). При цьому обсяг крові, що повертається в ЛШ, може досягати більше половини від величини серцевого викиду.

Т. о., при аортальній недостатності лівий шлуночок у період діастоли наповнюється як внаслідок надходження крові з лівого передсердя, так і внаслідок аортального рефлюксу, що супроводжується збільшенням діастолічного об’єму та тиску в порожнині ЛШ. Об’єм регургітації може досягати до 75% від ударного об’єму, а кінцевий діастолічний об’єм лівого шлуночка збільшуватиметься до 440 мл (при нормі від 60 до 130 мл).

Розширення порожнини лівого шлуночка сприяє розтягуванню м’язових волокон. Для вигнання підвищеного обсягу крові збільшується сила скорочення шлуночків, що при задовільному стані міокарда призводить до збільшення систолічного викиду та компенсації зміненої внутрішньосерцевої гемодинаміки. Однак тривала робота лівого шлуночка в режимі гіперфункції незмінно супроводжується гіпертрофією, а потім дистрофією кардіоміоцитів: на зміну нетривалому періоду тоногенної дилатації ЛШ зі збільшенням відтоку крові приходить період міогенної дилатації зі збільшенням притоку крові. У кінцевому результаті формується мітралізація пороку – відносна недостатність мітрального клапана, зумовлена ​​дилатацією ЛШ, порушенням функції папілярних м’язів та розширенням кільця фіброзного мітрального клапана.

У разі компенсації аортальної недостатності функція лівого передсердя залишається непорушеною. При розвитку декомпенсації відбувається підвищення діастолічного тиску у лівому передсерді, що призводить до його гіперфункції, а потім – гіпертрофії та дилатації. Застій крові в системі судин малого кола кровообігу супроводжується підвищенням тиску в легеневій артерії з подальшою гіперфункцією та гіпертрофією міокарда правого шлуночка. Цим пояснюється розвиток правошлуночкової недостатності при аортальній ваді.

Для оцінки ступеня вираженості гемодинамічних порушень та компенсаторних можливостей організму використовується клінічна класифікація, що виділяє 5 стадій аортальної недостатності:

• I – Стадія повної компенсації. Початкові (аускультативні) ознаки аортальної недостатності за відсутності суб’єктивних скарг.
• II – Стадія прихованої серцевої недостатності. Характерно помірне зниження толерантності до фізичного навантаження. За даними ЕКГ виявляються ознаки гіпертрофії та об’ємного навантаження лівого шлуночка.
• III – Стадія субкомпенсації аортальної недостатності. Типовими є ангінозні болі, вимушене обмеження фізичної активності. На ЕКГ та рентгенограмах – гіпертрофія лівого шлуночка, ознаки вторинної коронарної недостатності.
• IV – Стадія декомпенсації аортальної недостатності. Виражена задишка та напади серцевої астми виникають при найменшій напрузі, визначається збільшення печінки.
• V – Термінальна стадія аортальної недостатності. Характеризується прогресуючою тотальною серцевою недостатністю, глибокими дистрофічними процесами у всіх життєво важливих органах.

Хворі з недостатністю аортального клапана на стадії компенсації не відзначають суб’єктивних симптомів. Латентний перебіг пороку може бути тривалим – іноді протягом кількох років. Виняток становить гостро розвинена аортальна недостатність, обумовлена ​​аневризмою аорти, що розшаровується, інфекційним ендокардитом та іншими причинами.

Симптоматика зазвичай маніфестує з відчуттів пульсації в судинах голови та шиї, посилення серцевих поштовхів, що пов’язано з високим пульсовим тиском та збільшенням серцевого викиду. Характерна для аортальної недостатності синусова тахікардія суб’єктивно сприймається хворими як прискорене серцебиття.

При вираженому дефекті клапана та великому обсязі регургітації відзначаються мозкові симптоми: запаморочення, головний біль, шум у вухах, порушення зору, короткочасні непритомні стани (особливо при швидкій зміні горизонтального положення тіла на вертикальне).

Надалі приєднується стенокардія, аритмія (екстрасистолія), задишка, підвищене потовиділення. На ранніх стадіях аортальної недостатності ці відчуття турбують головним чином при навантаженні, а надалі виникають і в спокої. Приєднання правошлуночкової недостатності виявляє себе набряками на ногах, тяжкістю та болями у правому підребер’ї.

Аортальна недостатність, що гостро виникла, протікає за типом набряку легень, що поєднується з артеріальною гіпотонією. Вона пов’язана з раптовим об’ємним навантаженням лівого шлуночка, підвищенням кінцевого діастолічного тиску в ЛШ та зменшенням ударного викиду. За відсутності спеціальної кардіохірургічної допомоги летальність при цьому стані вкрай висока.

Фізикальні дані при аортальній недостатності характеризуються рядом типових ознак. При зовнішньому огляді звертає увагу блідість шкірних покривів, на пізніх стадіях – акроціаноз. Іноді виявляються зовнішні ознаки посиленої пульсації артерій – «танець каротид» (видима на око пульсація на сонних артеріях), симптом Мюссе (ритмічне кивання головою в такт пульсу), симптом Ландольфі (пульсація зіниць), «капілярний пульсація ), симптом Мюллера (пульсація язичка та м’якого піднебіння).

Типово візуальне визначення верхівкового поштовху та його зміщення у VI-VII міжребер’ї; пульсація аорти пальпується за мечоподібним відростком. Аускультативні ознаки аортальної недостатності характеризуються діастолічним шумом на аорті, ослабленням I і II тонів серця, «супроводжуючим» функціональним шумом систоли на аорті, судинними феноменами (подвійним тоном Траубе, подвійним шумом Дюрозье). Інструментальна діагностика аортальної недостатності ґрунтується на результатах:

• ЕКГ. Електрокардіографія виявляє ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, при мітралізації вади – дані гіпертрофії лівого передсердя.
• Фонокардіографії. За допомогою фонокардіографії визначаються змінені та патологічні серцеві шуми.
• Рентгенологічні дослідження. На рентгенограмах грудної клітини виявляється розширення лівого шлуночка та тіні аорти, зміщення верхівки серця вліво та вниз, ознаки венозного застою крові у легенях. При висхідній аортографії візуалізується регургітація струму крові через аортальний клапан у лівий шлуночок. Додатковими методами є МРТ, МСКТ.
• ЕхоКГ (ЧПЕхоКГ). Ехокардіографічне дослідження дозволяє виявити ряд характерних симптомів аортальної недостатності – збільшення розмірів лівого шлуночка, анатомічний дефект та функціональну неспроможність клапана аорти.
• Катетеризації серця. Зондування порожнин серця у пацієнтів аортальною недостатністю необхідне визначення величини серцевого викиду, кінцевого діастолічного обсягу в ЛШ та обсягу регургітації, і навіть інших необхідних параметрів.

Легкий ступінь аортальної недостатності з безсимптомним перебігом лікування не потребує. Рекомендується обмеження фізичних навантажень, щорічний огляд лікаря-кардіолога із виконанням ЕхоКГ. При безсимптомній помірній аортальній недостатності призначають діуретики, блокатори кальцієвих каналів, АПФ-інгібітори, блокатори рецепторів ангіотензину. З метою профілактики інфекції під час проведення стоматологічних та хірургічних маніпуляцій призначаються антибіотики.

Оперативне лікування – пластика/протезування аортального клапана показано при тяжкій симптоматичній аортальній недостатності. У разі гострої аортальної недостатності внаслідок розшаровування аневризми або травми аорти проводиться протезування аортального клапана та висхідного відділу аорти. Ознаками неоперабельності є збільшення діастолічного обсягу ЛШ до 300 мл; фракція викиду 50%, кінцевий діастолічний тиск близько 40 мм рт. ст.

Прогноз аортальної недостатності значною мірою визначається етіологією вади та обсягом регургітації. При вираженій аортальній недостатності без явищ декомпенсації середня тривалість життя хворих із встановлення діагнозу становить 5-10 років. У декомпенсованій стадії з явищами коронарної та серцевої недостатності лікарська терапія виявляється малоефективною і хворі гинуть протягом 2-х років. Своєчасна кардіохірургічна операція значно покращує прогноз аортальної недостатності.

Попередження розвитку аортальної недостатності полягає у профілактиці ревматичних захворювань, сифілісу, атеросклерозу, їх своєчасному виявленні та повноцінному лікуванні; диспансеризації пацієнтів групи ризику розвитку аортального пороку.