Арахноїдит

Арахноїдит – аутоімунне запальне ураження павутинної оболонки мозку, що призводить до утворення в ній спайок і кіст. Клінічно арахноїдит проявляється лікворно-гіпертензійним, астенічним або неврастенічним синдромами, а також осередковою симптоматикою (ураження черепно-мозкових нервів, пірамідні порушення, мозочкові розлади), що залежить від переважної локалізації процесу. Діагноз арахноїдиту встановлюється на підставі анамнезу, оцінки неврологічного та психічного статусу пацієнта, даних Ехо-ЕГ, ЕЕГ, люмбальної пункції, офтальмологічного та отоларингологічного обстеження, МРТ та КТ головного мозку, КТ-цистернографії. Лікується арахноїдит в основному комплексною медикаментозною терапією, що включає протизапальні, дегідратаційні, протиалергічні, антиепілептичні, розсмоктують та нейропротекторні препарати.

На сьогоднішній день у неврології розрізняють справжній арахноїдит, що має аутоімунний генез, та резидуальні стани, зумовлені фіброзними змінами павутинної оболонки після перенесеної черепно-мозкової травми або нейроінфекції (нейросифіліс, бруцельоз, ботулізм, туберкульоз та ін.). У першому випадку арахноїдит носить дифузний характер і відрізняється прогресуючим або інтермітуючим перебігом, у другому часто має локальний характер і не супроводжується прогредієнтністю течії. Серед органічних уражень ЦНС істинний арахноїдит становить до 5% випадків. Найчастіше арахноїдит спостерігається серед дітей та молодих людей віком до 40 років. Чоловіки хворіють у 2 рази частіше за жінок.

Приблизно у 55-60% хворих арахноїдит пов’язаний із перенесеним раніше інфекційним захворюванням.

Вірусні інфекції:

Хронічні гнійні осередки в області черепа:

У 30% арахноїдит є наслідком перенесеної черепно-мозкової травми, найчастіше субарахноїдального крововиливу або забиття головного мозку, хоча ймовірність виникнення арахноїдиту не залежить від тяжкості отриманих ушкоджень.

У 10-15% випадків арахноїдит не має точно встановленої етіології.

Сприятливими до розвитку арахноїдиту факторами є хронічна перевтома, різні інтоксикації (в т. ч. алкоголізм), важка фізична праця у несприятливих кліматичних умовах, часті ГРВІ, повторні травми незалежно від їхньої локалізації.

Павутинна оболонка розташовується між твердою та м’якою мозковими оболонками. Вона не зрощена з ними, але щільно прилягає до м’якої мозкової оболонки в місцях, де остання покриває опуклу поверхню звивин головного мозку. На відміну від м’якої мозкової оболонки павутинна не заходить у мозкові звивини і під нею в цій галузі утворюються заповнені цереброспінальною рідиною підпаутинні простори. Ці простори повідомляються між собою та з порожниною IV шлуночка. З підпаутинних просторів через грануляції павутинної оболонки, а також по периневральних і периваскулярних щілин відбувається відтік цереброспінальної рідини з порожнини черепа.

Під впливом різних етіофакторів в організмі починають вироблятися антитіла до власної павутинної оболонки, що викликають її аутоімунне запалення – арахноїдит. Арахноїдит супроводжується потовщенням і помутнінням павутинної оболонки, утворенням в ній сполучнотканинних спайок і кістозних розширень. Спайки, утворенням яких характеризується арахноїдит, призводять до облітерації зазначених шляхів відтоку цереброспінальної рідини з розвитком гідроцефалії та лікворно-гіпертензійних кризів, що зумовлюють виникнення загальномозкової симптоматики. Супроводжувальна арахноїдит осередкова симптоматика пов’язана з дратівливим впливом і залученням до спайкового процесу мозкових структур, що підлягають.

У клінічній практиці арахноїдит класифікують за локалізації. Виділяють церебральний та спинальний арахноїдит. Перший у свою чергу підрозділяється на конвекситальний, базилярний і арахноїдит задньої черепної ямки, хоча при дифузному характері процесу не завжди можливий такий поділ. За особливостями патогенезу та морфологічних змін арахноїдит ділять на сліпчивий, сліпчиво-кістозний та кістозний.

Клінічна картина арахноїдиту розгортається через значний проміжок часу від впливу фактора, що його викликав. Цей час зумовлений аутоімунними процесами, що відбуваються, і може відрізнятися в залежності від того, чим саме був спровокований арахноїдит. Так, після перенесеного грипу арахноїдит проявляється через 3-12 місяців, а після черепно-мозкової травми в середньому через 1-2 роки. У типових випадках арахноїдит характеризується поступовим малопомітним початком з появою та наростанням симптомів, характерних для астенії або неврастенії: підвищена стомлюваність, слабкість, порушення сну, дратівливість, підвищена емоційна лабільність. На цьому фоні можлива поява епілептичних нападів. Згодом починають проявлятися загальномозкові та місцеві (вогнищеві) симптоми, що супроводжують арахноїдит.

Загальномозкові симптоми арахноїдиту

Загальмозкова симптоматика викликана порушенням ліквородинаміки і здебільшого проявляється лікворно-гіпертензійним синдромом. У 80% випадків пацієнти, які мають арахноїдит, скаржаться на досить інтенсивний розпираючий головний біль, найбільш виражений в ранковий час і посилюється при кашлі, напруженні, фізичних зусиллях. З підвищенням внутрішньочерепного тиску пов’язані також болючість при русі очних яблук, відчуття тиску на очі, нудота, блювання.

Найчастіше арахноїдит супроводжується шумом у вухах, зниженням слуху та несистемним запамороченням, що потребує виключення у пацієнта захворювань вуха (кохлеарного невриту, хронічного середнього отиту, адгезивного отиту, лабіринтиту). Можливе виникнення надмірної сенсорної збудливості (погана переносимість різких звуків, шуму, яскравого світла), вегетативних розладів та типових для вегето-судинної дистонії вегетативних кризів.

Найчастіше арахноїдит супроводжується різким посиленням ліквородинамічних порушень, що періодично виникає, що клінічно проявляється у вигляді ліквородинамічного кризу — раптового нападу інтенсивного головного болю зі нудотою, запамороченням і блювотою. Подібні напади можуть відбуватися до 1-2 разів на місяць (арахноїдит з рідкими кризами), 3-4 рази на місяць (арахноїдит із кризами середньої частоти) і понад 4 рази на місяць (арахноїдит з частими кризами). Залежно від виразності симптомів ліквородинамічні кризи поділяють на легкі, середньої тяжкості та важкі. Тяжкий ліквородинамічний криз може тривати до 2 діб, супроводжується загальною слабкістю та неодноразовим блюванням.

Вогнищеві симптоми арахноїдиту

Вогнищева симптоматика арахноїдиту може бути різною залежно від його переважної локалізації.

Конвекситальний арахноїдит може виявлятися легкими та середньотяжкими порушеннями рухової активності та чутливості в одній або обох кінцівках з протилежного боку. У 35% арахноїдит цієї локалізації супроводжується епілептичними нападами. Зазвичай має місце поліморфізм епіприступів. Поряд з первинно-і вдруге генералізованими спостерігаються психомоторні прості та складні напади. Після нападу можливе виникнення тимчасового неврологічного дефіциту.

Базилярний арахноїдит може бути поширеним або локалізуватися переважно в оптико-хіазмальній ділянці, передній або середній черепній ямці. Його клініка обумовлена ​​в основному ураженням розташованих на підставі мозку I, III та IV пари черепно-мозкових нервів. Можуть виникати ознаки пірамідної недостатності. Арахноїдит передньої черепної ямки частіше протікає з порушеннями пам’яті та уваги, зниженням розумової працездатності. Оптико-хіазмальний арахноїдит характеризується прогресуючим зниженням гостроти зору та звуженням зорових полів. Зазначені зміни найчастіше мають двосторонній характер. Оптико-хіазмальний арахноїдит може супроводжуватися ураженням розташованого в цій галузі гіпофіза і призводити до появи ендокринно-обмінного синдрому, подібного до проявів аденоми гіпофіза.

Арахноїдит задньої черепної ямки часто має тяжкий перебіг, подібний до пухлин головного мозку цієї локалізації. Арахноїдит мосто-мозочкового кута, як правило, починає проявлятися ураженням слухового нерва. Однак можливий початок з невралгії трійчастого нерва. Потім з’являються симптоми центрального невриту лицевого нерва. При арахноїдиті великої цистерни першому плані виходить виражений ликворно-гипертензионный синдром із тяжкими ликвородинамическими кризами. Характерні мозочкові розлади: порушення координації, ністагм і мозочкова атаксія. Арахноїдит в області великої цистерни може ускладнитися розвитком оклюзійної гідроцефалії та утворенням сирингомієлітичної кісти.

Встановити справжній арахноїдит невролог може лише після комплексного обстеження пацієнта та зіставлення анамнестичних даних, результатів неврологічного огляду та інструментальних досліджень. При збиранні анамнезу звертають увагу на поступовий розвиток симптомів захворювання та їх прогресуючий характер, нещодавно перенесені інфекції або черепно-мозкові травми. Дослідження неврологічного статусу дозволяє виявити порушення з боку черепно-мозкових нервів, визначити осередковий неврологічний дефіцит, психоемоційні та мнестичні розлади.

Рентгенографія черепа у діагностиці арахноїдиту є малоінформативним дослідженням. Вона може виявляти лише ознаки тривалої внутрішньочерепної гіпертензії: пальцеві вдавлення, остеопороз спинки турецького сідла. Про наявність гідроцефалії можна судити за даними Ехо-ЕГ. За допомогою ЕЕГ у хворих з конвекситальним арахноїдитом виявляють осередкову ірритацію та епілептичну активність.

Пацієнти з підозрою на арахноїдит обов’язково повинні бути оглянуті офтальмологом. У половини пацієнтів, які мають арахноїдит задньої черепної ямки, при офтальмоскопії відзначаються застійні явища в ділянці диска зорового нерва. Оптико-хіазмальний арахноїдит характеризується концентричним або бітемпоральним звуженням полів зору, що виявляється при периметрії, а також наявністю центральних худобою.

Порушення слуху та шум у вусі є приводом для консультації отоларинголога. Тип і ступінь приглухуватості встановлюються за допомогою граничної аудіометрії. Для визначення рівня ураження слухового аналізатора проводиться електрокохлеографія, дослідження викликаних слухових потенціалів, акустична імпедансометрія.

КТ та МРТ головного мозку дозволяють виявити морфологічні зміни, що супроводжують арахноїдит (спайковий процес, наявність кіст, атрофічні зміни), визначити характер та ступінь гідроцефалії, виключити об’ємні процеси (гематому, пухлину, абсцес головного мозку). Зміни форми підпаутинних просторів можуть бути виявлені під час КТ-цистернографії.

Люмбальна пункція дозволяє отримати точні відомості про розмір внутрішньочерепного тиску. Дослідження ліквору при активному арахноїдиті зазвичай виявляє збільшення білка до 0,6 г/л та кількості клітин, а також підвищений вміст нейромедіаторів (наприклад, серотоніну). Воно допомагає диференціювати арахноїдит з інших церебральних захворювань.

Терапія арахноїдиту зазвичай проводиться у стаціонарі. Вона залежить від етіології та ступеня активності захворювання. Схема медикаментозного лікування пацієнтів, які мають арахноїдит, може включати:

• протизапальну терапію глюкокортикостероїдними препаратами (метилпреднізолон, преднізолон), розсмоктуючі засоби (гіалуронідазу, йодвісмутат хініну, пірогенал)
• протиепілептичні препарати (карбамазепін, леветирацетам та ін.)
• дегідратаційні препарати (залежно від ступеня підвищення внутрішньочерепного тиску – маніт, ацетазоламід, фуросемід)
• нейропротектори та метаболіти (пірацетам, мельдоній, гінкго білоба, гідролізат головного мозку свині та ін.)
• протиалергічні медикаменти (Клемастин, лоратадин, мебгідролін, хіфенадин)
• психотропи (Антидепресанти, транквілізатори, седативні).

Обов’язковим моментом у лікуванні арахноїдиту є санація наявних осередків гнійної інфекції (отит, синусит тощо).

Тяжкий оптико-хаозмальний арахноїдит або арахноїдит задньої черепної ямки у разі прогресуючого зниження зору або оклюзійної гідроцефалії є показанням для проведення хірургічного лікування. Операція може полягати у відновленні прохідності основних лікворних шляхів, видаленні кіст або роз’єднанні спайок, що призводять до здавлення розташованих поруч мозкових структур. З метою зменшення гідроцефалії при арахноїдиті можливе застосування шунтуючих операцій, спрямованих на створення альтернативних шляхів відтоку цереброспінальної рідини: кістоперитонеальне, вентрикулоперитонеальне або люмбоперитонеальне шунтування.