Аргентинська геморагічна лихоманка

Аргентинська геморагічна лихоманка – Це природно-осередковий зооноз з групи американських геморагічних лихоманок, що викликається РНК – вірусом Хунін. Провідними клінічними проявами виступають геморагічний синдром із кровотечами різної локалізації, виражена інтоксикація. Діагностика будується на виявленні самого збудника та специфічних маркерів у сироватці крові. Етіотропне лікування полягає у введенні імунної плазми. Хороші результати показує призначення рибавірину. З урахуванням порушень, що розвинулися, призначається симптоматична терапія.

Осередком геморагічної лихоманки Хунін є волога екосистема пампасів Аргентини. Спалахи захворюваності відбуваються щорічно з лютого по червень із піком у травні. Найчастіше хворіють чоловіки, інфекція найпоширеніша серед сільського населення. Більшість хворих – люди працездатного віку. Щорічно в середньому уражається до 4000 осіб, під час спалахів кількість заражених може досягати 20000. Близько 10% місцевого населення є серопозитивними без маніфестації інфекції в анамнезі. Через активну імунізацію мешканців цього регіону останнім часом вдається контролювати захворюваність із зменшенням частоти епізодів з тяжким перебігом. Оскільки це щеплення не входить до списку обов’язкових при в’їзді до Аргентини, почастішали випадки зараження туристів.

Збудник інфекції – РНК-вірус Хунін з роду Arenavirus сімейства Arenaviridae. Вірус гине під впливом детергентів, УФО, проте довго зберігається у ліофілізованому стані. Резервуаром, а також джерелом інфекції служать хом’якоподібні гризуни, а також хвора людина. Між гризунами збудник передається трансмісивно із укусами гамазових кліщів. Проникаючи в кров, вірус у хом’яків викликає латентний перебіг захворювання та безсимптомну віремію. Патоген із організму гризунів виділяється із сечею.

В організм людини інфекційний агент надходить повітряно-пиловим шляхом при вдиханні пилу, забрудненого гризунами, а також при реалізації фекально-орального механізму із зараженою їжею та водою, при статевому контакті та через пошкоджену шкіру. При укусі кліща, зараженого вірусом, хвороба людини не розвивається. Щорічно описуються випадки внутрішньолабараторного зараження аспіраційним шляхом із розвитком маніфестних форм або безсимптомної течії. Після перенесеного захворювання формується стійкий імунітет.

Механізм розвитку аргентинської геморагічної лихоманки остаточно не вивчений. Потрапляючи в альвеолярні макрофаги та бронхопульмональні лімфатичні вузли, вірус Хунін гематогенно та лімфогенно поширюється по всьому організму. Патоген фіксується в клітинах ретикулоендотеліальної системи, ушкоджуючи їх, тим самим сприяючи лейко- та тромбоцитопенії. Розвивається лімфаденопатія, у лімфоїдних фолікулах спостерігається атрофія, некроз. Пошкодження стінки капілярів веде до виникнення геморагічного синдрому, гіповолемічного шоку. Ушкодження судин внутрішніх органів сприяє порушенню їхньої функції. Залежно від вірусного навантаження можуть розвиватися безсимптомні форми з наростанням титру антитіл, так і важкі стани.

Інкубаційний період після зараження становить близько 7-14 днів. Захворювання починається поступово, з’являються неспецифічні симптоми: лихоманка, слабкість, нездужання, біль голови, артралгії, міалгії. За короткий проміжок часу температура тіла наростає до фебрильних цифр, виникає енантема на кон’юнктиві, рота слизової. Об’єктивно визначається почервоніння особи, шиї, ін’єкція судин склери, лімфаденопатія, рідко може з’являтися геморагічна висипка. Для першого етапу захворювання характерна брадикардія, що нерідко розвивається міокардит.

Тривалість пропасного періоду становить близько 10 днів. Далі маніфестують симптоми геморагічного синдрому: підвищується кровоточивість ясен, відзначаються носові кровотечі, гематурія, мелена. Артеріальний тиск знижується до 60 мм рт. ст., при масивних кровотечах розвивається геморагічний шок. Можлива поява симптомів ураження ЦНС із наростанням неврологічного дефіциту (збудження, ступор, ознаки енцефаліту). Період реконвалесценції становить від 2-х тижнів за кілька місяців.

Найбільш частим ускладненням є геморагічний шок. При шоці тяжкого ступеня можливий розвиток поліорганних порушень (гостра ниркова, серцева, дихальна недостатність). Крім того, можливі ураження ЦНС різного характеру із приєднанням неврологічних синдромів (енцефалопатія, енцефаліт). У щеплених пацієнтів після перенесеної інфекції іноді з’являється транзиторна алопеція. Досить часто на тлі лейкопенії та пошкодження капілярної стінки виникають бронхопневмонії. Найчастішою причиною смерті є набряк легень. У зв’язку з використанням вакцинопрофілактики важкі форми перебігу захворювання зустрічаються дедалі рідше.

При підозрі на геморагічну лихоманку потрібна консультація інфекціоніста з подальшою госпіталізацією у пацієнта у відділення інтенсивної терапії інфекційної лікарні. Під час фізикального огляду специфічних симптомів для цієї вірусної інфекції немає. Привертає увагу загальноінтоксикаційний синдром, почервоніння, набряк шиї, обличчя, можлива наявність петехіальної висипки, лімфаденопатії. Характерною є поява кон’юнктивіту, енантеми на слизовій оболонці рота. У діагностиці використовуються такі клініко-лабораторні методи:

• Загальне та біохімічне дослідження матеріалу. Зважаючи на пошкодження клітин ретикулоендотеліальної системи в ОАК відзначається наявність тромбоцито- та лейкопенії. За рахунок ураження судинної стінки та есктравазації рідкої частини крові спостерігаються ознаки згущення крові. У загальному аналізі сечі – протеїнурія. Добові втрати білка із сечею можуть досягати 10 г. При появі поліорганної недостатності у крові підвищуються відповідні маркери (АЛАТ, АсАТ, сечовина, креатинін).
• Визначення інфекційних агентів. Для виявлення специфічних антитіл кров беруть за 2 тижні від початку захворювання. Цей метод скоріше є ретроспективним. Використовують реакцію зв’язування комплементу, непряму реакцію імунофлюоресценції, реакцію гальмування гемагглютинації. Для виявлення вірусу досліджують глоткові змиви, сечу; паркан виробляють до 7 діб від початку хвороби. Найчутливішим методом виявлення збудника на ранніх стадіях є ПЛР зі зворотної транскрипцією.

Враховуючи відносну рідкість даної нозології за межами ендемічних районів та неспецифічність початкових симптомів, постановка діагнозу може спричинити значні труднощі. Диференціація проводиться з іншими геморагічні лихоманки, зокрема, з американськими (болівійської, венесуельської, бразильської). У стадії інтоксикації у відсутності вираженого геморагічного синдрому необхідно виключити грип, арбовірусні інфекції, сепсис, а розпал хвороби – геморагічні діатези. З’ясування анамнезу захворювання, а також зіставлення даних клінічної картини з результатами аналізів дозволяє встановити правильний діагноз та призначити відповідне лікування.

Лікування має проводитися в умовах ізоляції хворого під контролем лікаря-інфекціоніста. При приєднанні ускладнень може знадобитися консультація профільних фахівців (невролога, пульмонолога, нефролога, кардіолога). Необхідно дотримання суворого постільного режиму. Основним методом терапії є переливання реконвалесцентів плазми. Найкращі результати цей спосіб дає на початкових етапах захворювання (до 8 діб).

Є відомості про позитивні результати лікування рибавірину. Цей спосіб особливо актуальний у відсутності імунної плазми. За рекомендаціями ВООЗ препарат внутрішньовенно вводять у перший день у дозі 30 мг/кг одноразово, далі 15 мг/кг 4 рази/добу. 4 дні та 7,5 мг/кг/добу. 6 днів. Паралельно проводиться симптоматичне лікування з корекцією порушень, що розвинулися (дезінтоксикаційна терапія, відшкодування об’єму крові, застосування серцево-судинних засобів, жарознижувальних препаратів, корекція порушень системи гемостазу).

При вчасному розпізнаному захворюванні та правильному лікуванні прогноз сприятливий. У разі розвитку важких форм тривалість аргентинської геморагічної лихоманки становить близько 11 діб, а летальність сягає 15%. Заходи неспецифічної профілактики включають боротьбу з гризунами в ендемічних районах шляхом використання отруйних речовин, спеціальних пасток. Крім того, потрібне застосування респіраторів на пилових роботах. Вакцинування місцевих жителів дозволяє контролювати перебіг захворюваності. На сьогоднішній день використовують живу атенуйовану вакцину, ведеться перевірка експериментальних зразків. Використання рибавірину як екстрену профілактику не рекомендується. Виняток становлять вагітні пацієнтки, які контактували з хворим.