Артеріосклероз Менкеберга

Артеріосклероз Менкеберга – Це захворювання, яке характеризується відкладенням солей кальцію в середній оболонці артерій. При артеріокальцинозі спостерігається тривалий безсимптомний перебіг. Основні клінічні ознаки патології – кульгавість, що перемежується, порушення статевої функції, трофічні зміни нижніх кінцівок. Для діагностики артеріосклерозу виконується рентгенографія, ультразвукова доплерографія, рентгеноконтрастна артеріографія або КТ-ангіографія. При кальцинозі Менкеберга показано консервативне лікування із застосуванням ангіопротекторів, антиагрегантів та спазмолітиків.

Артеріосклероз Менкеберга у науковій літературі має кілька синонімів – артеріокальциноз, артеріальний медіакальциноз, артеріальний медіасклероз. Хвороба вперше описана 1903 року німецьким патологоанатомом Й. Менкебергом. Поширеність артеріосклерозу знаходиться на одному рівні з атеросклеротичними судинними ураженнями. У віці 45-60 років кальциноз артерій зустрічається у 16% людей, а після 60 років – у 37%. У хворих на цукровий діабет артеріокальциноз Менкеберга виявляється у 3 рази частіше. Чоловіки та жінки хворіють однаково часто.

Артеріосклероз Менкеберга відносять до хвороб із неясною етіологією. Незважаючи на нерідку зустрічність патології, закономірності формування кальцинозу судин не встановлено. У сучасній кардіоангіології існує кілька теорій, які пояснюють етіологічні передумови артеріосклерозу. Вчені сходяться на думці, що для розвитку захворювання найбільш важливі 3 причини:

• Пошкодження ендотелію. При підвищеному вмісті в крові сорбітолу, фруктози, агресивних цитокінів порушується осмотична рівновага в судинній стінці та виникає ангіопатія. Патологічні зміни з артеріальної інтими переходять на середню оболонку (медію), де утворюється сполучна тканина та відкладаються солі кальцію.
• Поразка медії артерії. Інші вчені вважають, що хвороба починається з деструкції еластичних волокон середньої оболонки судини. Потім спостерігаються дегенеративні зміни гладких клітин. У сформованих патологічних осередках починає накопичуватися кальцій.
• Полінейропатія. Виникнення артеріосклерозу також пов’язують із первинним розладом трофіки судинної стінки, зумовленим порушенням симпатичної вегетативної іннервації. Ішемія найбільш виражена в середній артеріальній оболонці, що сприяє появі фіброзу та кальцинозу.

При артеріосклерозі Менкеберга спостерігається накопичення кальцію у м’язовому шарі артеріальної стінки. Артерії перетворюються на ригідні трубки, які не здатні скорочуватися або розтягуватися синхронно із зміною внутрішньосудинного тиску. В результаті порушується кровопостачання органів та тканин у басейні пошкодженої судини. Спочатку виникає хронічна ішемія, а за тривалого перебігу артеріосклерозу — некротичні зміни.

Для кальцинозу Менкеберга характерне поразка дистальних гілок судин, на відміну атеросклерозу, який спочатку вражає великі артерії. При артеріосклерозі типово мозаїчне відкладення кальцієвих солей – чергування уражених та інтактних ділянок артерії. В останні роки виявлено зв’язок між підвищенням рівня остеопротегерину (маркера кістково-мінерального метаболізму) та частотою розвитку хвороби Менкеберга.

Артеріосклероз Менкеберга класифікують з урахуванням локалізації судинної поразки: кальциноз верхніх чи нижніх кінцівок, судин статевих органів, церебральних артерій. Найчастіше кальциноз виявляють в артеріях гомілки. У 1989 році була прийнята рентгенологічна класифікація хвороби Менкеберга гомілки та стопи, що зустрічається при цукровому діабеті. Виділяють 5 ступенів такого артеріосклерозу:

• I ступінь. Потовщення судинної стінки відповідає незначному відкладенню кальцієвих солей. На рентгенівському знімку видно лінійні затемнення невеликої інтенсивності.
• II ступінь. До вищевказаних змін додається кільцеподібна тінь між першою та другою плюсневими кістками стопи. Затемнення свідчить про тотальний кальциноз глибокої підошовної артерії.
• III ступінь. Характерна мозаїчна кальцинація артеріальних стінок гомілки, стопи. При рентгенологічному дослідженні в процесі судин видно множинні тіні довжиною 1-2 див.
• IV ступінь. Спостерігається тотальна поразка великих судинних гілок дистального відділу нижніх кінцівок. Патогномонічна ознака артеріосклерозу Менкеберга – кальциноз у вигляді “струму диму”.
• V ступінь. Найважчий варіант ураження, який розвивається через 20 років і більше від початку артеріосклерозу. Внаслідок повного звапніння основні та колатеральні судини на рентгенограмі набувають вигляду звивистого шнура.

Захворювання тривалий час протікає безсимптомно. Перші прояви артеріосклерозу неспецифічні і незначно виражені, тому багато людей не звертають на них увагу. На початкових етапах кальцинозу спостерігається втома та неприємні відчуття в ногах, які посилюються до вечора. Руки та ноги починають сильніше мерзнути, шкіра постійно прохолодна, навіть при знаходженні в теплому приміщенні. Характерно повільне загоєння подряпин та синців.

У міру прогресування артеріосклерозу Менкеберга з’являється низька кульгавість, що перемежується. Під час ходьби у людини виникає різкий біль у литкових м’язах, який змушує зупинитися. Після відпочинку протягом 3-5 хвилин болючі відчуття зникають. Після проходження певної відстані (загалом 50-250 м) болі відновлюються. Хворих турбує оніміння та парестезії в ногах.

Симптоми ураження інших судинних басейнів спостерігаються набагато рідше. При кальцинозі артерій малого тазу у чоловіків виникає імпотенція, у жінок знижується лібідо. Іноді спостерігаються болі в животі без чіткої локалізації, які з’являються через 30-40 хвилин після їди. При залученні до судин сітківки пацієнти скаржаться на епізоди «затуманювання» зору, головний біль.

При ураженні середньої оболонки судин підвищується ризик розвитку аневризм – обмежених випинань, які порушують нормальний кровотік. Аневризми найчастіше формуються на центральних артеріях, які мають досить великий діаметр. У зоні патологічного судинного розширення найчастіше відбувається тромбоутворення. За несприятливих умов тромби відриваються від інтими, викликаючи тромбоемболічні розлади.

Небезпечним ускладненням є розрив аневризми або аневризма, що розшаровує, які вимагають невідкладної лікарської допомоги. Прогресування кальцинозу в судинах нижніх кінцівок супроводжується виразково-некротичними ураженнями. На пальцях ніг і стопах утворюються гнійні виразки, які дуже погано гояться. При поєднанні артеріосклерозу Менкеберга та цукрового діабету висока ймовірність початку сухої чи вологої гангрени, інвалідизації хворих.

Для встановлення діагнозу артеріосклерозу Менкеберга потрібна консультація досвідченого лікаря-ангіолога або хірурга. При фізикальному обстеженні патогномонічні ознаки захворювання відсутні, тому потрібне диференціювання з іншими судинними патологіями (облітеруючим атеросклерозом, тромбангіїтом). Щоб діагностувати артеріосклероз, застосовуються сучасні інструментальні методи:

• Рентгенографія. На оглядовій рентгенограмі нижніх кінцівок можна простежити перебіг ураженої судини та виявити ділянки кальцинозу. При звапнінні щільність артеріальної стінки дорівнює щільності кістки. При інших локалізаціях артеріосклерозу метод недостатньо інформативний, оскільки на знімках виявляють багато артефактів.
• УЗД артерій. Ультразвукове дослідження – сучасний та інформативний метод візуалізації потовщеної та кальцинованої артеріальної стінки при хворобі Менкеберга. Для оцінки швидкості кровотоку та ступеня розвитку колатералей призначається доплерографія.
• Периферична артеріографія. Інвазивне дослідження з контрастом проводиться для документального підтвердження порушень кровообігу в судинах та візуалізації мережі колатеральних судин. Ангіографія показана на етапі підготовки до хірургічного лікування. Як альтернатива використовується КТ-ангіографія.
• Допоміжні методи. При сфігмографії визначають підвищення швидкості пульсової хвилі кальцинованої артерії і відсутність додаткових хвиль. При реовазографії виявляється спастичний чи спастико-атонічний тип судинної поразки.

Консервативна терапія

Враховуючи незрозумілі причини артеріокальцинозу, його етіотропне лікування не розроблено. Лікувальна тактика спрямована на покращення колатерального кровообігу та мікроциркуляції, нормалізацію реологічних властивостей крові. Захворювання відрізняється неухильним прогресуванням, тому терапія має бути комплексною та довічною. Призначаються такі групи препаратів:

• Дезагреганти. Похідні ацетилсаліцилової кислоти та тієнопіридинів використовуються в невисоких дозах для розрідження крові. Ліки покращують мікроциркуляцію, перешкоджають утворенню тромбів. При недостатній ефективності схему лікування доповнюють антикоагулянтами.
• Ангіопротектори. До цієї категорії відносять різні за фармакологічною дією препарати: вітаміни, нестероїдні протизапальні засоби, рослинні екстракти. Ангіопротектори розширюють судини та зміцнюють артеріальну стінку, активують реакції тканинного метаболізму.
• Спазмолітики. Рекомендовані для збільшення діаметра дистальних артерій та посилення припливу крові до ішемізованих тканин. Спазмолітики нейтралізують негативний вплив нервової системи на судини при полінейропатії.

Хірургічне лікування

Оперативне втручання при неускладнених формах артеріосклерозу Менкеберга не застосовується. У разі формування аневризми проводиться ендоваскулярна операція – емболізація розширеної ділянки або кліпування шийки аневризми. Рідше вдаються до відкритого хірургічного методу – резекції аневризми та заміщення ділянки артерії протезом. На початку виразково-некротичних ускладнень потрібна некректомія з наступною пластикою дефекту тканин.

При ізольованому кальцинозі Менкеберга лікарі дають сприятливий прогноз, оскільки від початку захворювання і до появи тяжких клінічних симптомів минає багато років. Підбір адекватної консервативної терапії дозволяє максимально уповільнити прогрес артеріосклерозу. Основний спосіб профілактики хвороби – ретельна компенсація цукрового діабету та попередження діабетичних ангіопатій.