Асфіксія

Асфіксія (asphyxia; грец. – а – заперечення + sphyxis – пульс; буквально – “відсутність пульсу”) – життєпогрозливий стан, пов’язаний з порушенням газообміну, розвитком гіпоксичного та гіперкапнічного синдромів і що призводить до розладу дихання та кровообігу. В основі асфіксії може бути дисфункція дихального центру, механічна перешкода для надходження повітря в легені, ураження дихальної мускулатури. Усі види та форми асфіксії, незалежно від причин, вимагають проведення невідкладних (а іноді й реанімаційних) заходів, оскільки вже за кілька хвилин після розвитку гострого кисневого голодування може настати смерть. У медицині проблема асфіксії є актуальною для неонатології, пульмонології, травматології, токсикології, реаніматології та інших дисциплін.

Всі причини, що призводять до асфіксічного стану, можна поділити на легеневі та позалегеневі. Перші з них найчастіше пов’язані із зовнішнім стиском дихальних шляхів або їх внутрішньопросвітною непрохідністю (обтурацією). Компресія повітроносних шляхів ззовні спостерігається при задушенні (повішенні, придушенні петлею або руками), здавленні трахеї, травмах шиї і т.п. , блювотних мас, води при потопленні, крові при легеневій кровотечі Гострий стеноз дихальних шляхів може розвиватися при трахеобронхіті, астматичному нападі, алергічному набряку чи опіку гортані, набряку голосових зв’язок. Також до легеневих причин асфіксії відносять порушення газообміну, викликані гострою пневмонією, масивним ексудативним плевритом, тотальним пневмотораксом або гемотораксом, ателектазом або набряком легень, ТЕЛА.

Серед позалегеневих факторів асфіксії лідирують стани, що призводять до ураження дихального центру: інтоксикації, черепно-мозкові травми, інсульти, передозування лікарських та наркотичних засобів (наприклад, морфіну, барбітуратів). Параліч дихальних м’язів, як причина асфіксії, може розвиватися на тлі інфекційних захворювань (ботулізму, поліомієліту, правця), отруєння курареподібними препаратами, хребетно-спинномозкової травми, міастенії та ін. Порушення транспортування кисню в тканині виникає при масивних кровотечах, розладах газом, метгемоглобіноутворювачами.

В основі травматичної асфіксії лежить здавлення або пошкодження грудної клітки, що утруднює дихальні екскурсії. Асфіксія, викликана недостатнім вмістом кисню у повітрі, що вдихається, може розвиватися при тривалому перебування в погано вентильованих шахтах і колодязях, при висотній хворобі, при порушенні подачі кисню в обмежені замкнуті системи (наприклад, у водолазів). До асфіксії новонароджених найчастіше призводять фетоплацентарна недостатність, внутрішньочерепні родові травми, аспірація навколоплідних вод.

Механізм розвитку асфіксії при всіх видах ядухи має загальні патогенетичні риси. Наслідком кисневої недостатності є накопичення в крові продуктів неповного окислення з розвитком метаболічного ацидозу. У клітинах розвиваються тяжкі порушення біохімічних процесів: різко зменшується кількість АТФ, змінюється перебіг окислювально-відновних процесів, знижується рН і т. д. Наслідком протеолітичних процесів є аутоліз клітинних компонентів та загибель клітини. Раніше за все незворотні зміни розвиваються в клітинах головного мозку, а при пошкодженні дихального та судинно-рухового центрів швидко настає смерть. У серцевому м’язі при асфіксії виникають набряк, дистрофія та некроз м’язових волокон. З боку легень відзначається альвеолярна емфізема та набряк. У серозних оболонках (перикарді, плеврі) виявляються дрібноплямисті крововиливи.

Залежно від швидкості розвитку задухи (порушення функції дихання та гемодинаміки) розрізняють гостру та підгостру асфіксію. За механізмом виникнення прийнято розрізняти такі види асфіксії:

• механічну – обмеження або припинення доступу повітря в дихальні шляхи спричинене їх стисненням, обтурацією або звуженням;
• токсичну – ядуха розвивається внаслідок пригнічення дихального центру, паралічу дихальної мускулатури, порушення транспорту кисню кров’ю внаслідок потрапляння в організм хімічних сполук;
• травматичну – Задуха є наслідком закритих ушкоджень грудної клітки.

Інший варіант класифікації пропонує виділяти асфіксію від здавлення (компресійну та странгуляційну – придушення), асфіксію від закриття (аспіраційну, обтураційну, утоплення) та асфіксію в обмеженому замкнутому просторі. Особливим видом ядухи є асфіксія новонароджених, що розглядається в рамках педіатрії.

У клінічному перебігу асфіксії виділяють чотири фази. Перша фаза характеризується компенсаторним збільшенням активності дихального центру за умов нестачі кисню. У цей період у пацієнта виникає переляк, неспокій, збудження; запаморочення, ціаноз шкірних покривів, інспіраторна задишка з форсованим вдихом; тахікардія, підвищення артеріального тиску. При асфіксії, спричиненій здавленням або порушенням прохідності дихальних шляхів, пацієнт сильно кашляє, сипить, робить спроби звільнення від стискаючого фактора; обличчя стає одутлим, багряно-синім.

У другу фазу на тлі виснаження компенсаторних реакцій задишка набуває експіраторного характеру (підсилюється і подовжується видих), наростає синюшне забарвлення шкіри, уріджується частота дихальних рухів та серцевих скорочень, знижується АТ. У третю, претермінальну фазу відбувається короткочасне припинення активності дихального центру: виникають епізоди апное, відбувається падіння артеріального тиску, згасають рефлекси, розвивається втрата свідомості і кома. В останню, четверту фазу асфіксії спостерігається агональне дихання, відзначаються судоми, пульс та артеріальний тиск не визначаються; можливі мимовільні сечовипускання, дефекація та сім’явипорскування.

При асфіксії, що поступово розвивається (протягом декількох годин або доби), постраждалий сидить, нахиливши тулуб і витягнувши вперед шию; широко розкритим ротом жадібно ловить повітря, язик часто висунуто назовні. Шкіра зазвичай бліда, виражений акроціаноз губ та нігтів; на обличчі відображається страх смерті. При декомпенсації асфіксія набуває стадійного перебігу, описаного вище.

Асфіксія ускладнюється фібриляцією шлуночків, набряком легенів та мозку, травматичним шоком, анурією. У вагітних може статися мимовільний викидень. Причиною загибелі пацієнта зазвичай є параліч дихального центру. При гострому розвитку смерть настає вже за 3-7 хвилин. У віддаленому періоді у пацієнтів, які пережили асфіксію, можуть спостерігатися аспіраційна пневмонія, парез голосових зв’язок, різні види амнезії, зміни емоційного статусу (дратівливість, байдужість), порушення інтелекту до недоумства.

У гострих випадках і за відомої причини діагностика асфіксії не становить труднощів. Якщо пацієнт свідомий, може пред’являти скарги на запаморочення, задишку, потемніння у власних очах. Об’єктивні дані залежить від фази асфіксії. Пульсоксиметрія дозволяє визначити величину пульсу та ступінь насичення гемоглобіну киснем. Для виявлення та усунення легеневих причин асфіксії потрібна консультація пульмонолога, іноді – лікаря-ендоскопіста. В інших випадках до діагностики можуть залучатися травматологи, неврологи, інфекціоністи, токсикологи, психіатри, наркологи та ін. фактично неможливо.

Патоморфологічними ознаками, що свідчать про те, що смерть настала від асфіксії, служать ціаноз обличчя, крововиливи в кон’юнктиви, трупні плями синювато-лілового кольору з множинними екхімозами, рідкий стан крові, застій крові у правих відділах серця при порожній лівій половині ін. При задушенні на шиї видно странгуляционная борозна від петлі, що здавлює, визначаються переломи шийних хребців.

Комплекс невідкладних заходів визначається причиною та фазою асфіксії. При механічній ядусі, перш за все, потрібно відновити прохідність повітроносних шляхів: видалити слиз, що скупчився, кров, воду, харчові маси, сторонні тіла за допомогою трахеальної аспірації, бронхоскопії, спеціальних прийомів; послабити шию, що здавлює, петлю, усунути западіння язика і т. д. За відсутності самостійного дихання і серцевої діяльності переходять до проведення серцево-легеневої реанімації – штучного дихання і закритого масажу серця. За наявності показань та технічної можливості може здійснюватися трахеостомія або інтубація трахеї з переведенням хворого на апаратну ШВЛ. Розвиток фібриляції шлуночків є основою електричної дефібриляції.

У деяких випадках першочерговими заходами з ліквідації асфіксії є торакоцентез або дренування плевральної порожнини. З метою зниження венозного тиску виконується кровопускання. Перша допомога при токсичній асфіксії полягає у введенні антидотів. Після відновлення вентиляції легень та серцевої діяльності проводиться медикаментозна корекція водно-електролітного та кислотно-лужного балансу, підтримка функції серцево-судинної та дихальної систем, дегідратаційна терапія (з метою профілактики набряку мозку та легень), переливання крові та кровозаміщувальних розчинів ( . Якщо причиною асфіксії стали інші захворювання (інфекційні, нервові та ін.) необхідно проведення їх патогенетичного лікування.

При гостро прогресуючій асфіксії прогноз надзвичайно серйозний – є високий ризик смерті; при затяжному розвитку – сприятливіший. Однак навіть у тих випадках, коли вдається відновити життєво важливі функції, наслідки асфіксії можуть дати себе знати найближчим або віддаленим часом після виходу хворого з критичного стану. Результат асфіксії багато в чому визначається своєчасністю проведення та обсягом реанімаційних заходів. Профілактикою асфіксії служить недопущення ситуацій, які можуть спричинити ядуху: раннє лікування потенційно небезпечних захворювань, попередження травм грудної клітки, аспірації рідких речовин та сторонніх предметів, суїцидів; виключення контакту з токсичними речовинами (у т. ч. лікування токсикоманії та наркоманії) та ін. Після перенесеної асфіксії хворим нерідко потрібний ретельний догляд та тривале спостереження фахівців.