Астма бронхіальна

Епідеміологія

Бронхіальна астма — хронічне запальне захворювання дихальних шляхів, зумовлене значною кількістю клітин і медіаторів запалення. Хронічне запалення призводить до гіперреактивності бронхів, що характеризується рецидивними симптомами дихання зі свистом, ядухою, скутістю в грудях, кашлем, особливо вночі та вранці. Ці епізоди зазвичай пов’язані з поширеною, але варіабельною бронхообструкцією, що є оборотною — спонтанно або під впливом терапії.

Бронхіальна астма — хронічний запальний процес, який потрібно лікувати протизапальними препаратами постійно, а не лише симптоматично за допомогою бронхолітиків.

Бронхіальна астма — досить поширене у світі захворювання, на нього хворіють щонайменше 5—7% населення. В Україні, за даними офіційної статистики, ця цифра наближається до 0,3—1,5% в дорослій популяції і з кожним роком збільшується.

На виникнення і прогресування бронхіальної астми впливають несприятлива епідеміологічна ситуація, пов’язана з дією алергенів, професійними шкідливостями, уживанням ксенобіотиків, нераціональним харчуванням, використанням у побуті хімічних засобів, безсистемним уживанням великої кількості лікарських препаратів, активним і пасивним тютюнопалінням, прискореним темпом життя і стресами. Істотне значення має й обтяжена спадковість щодо атопії бронхіальної астми.

Нині смертність від бронхіальної астми у світі невисока, однак вона значно підвищується в разі невикористання протизапальної терапії, нераціонального застосування бронхолітиків, різкого підвищення експозиції аеро-алергенів, особливо в поєднанні із впливом високої концентрації промислових полютантів, активного й пасивного тютюнопаління.

Етіологія. Потенційні чинники ризику розвитку бронхіальної астми можна поділити на три групи:

1. Провідні — генетична схильність, атопія, гіперреактивність бронхів.

2. Чинники навколишнього середовища, що зумовлюють розвиток бронхіальної астми у схильних до цього захворювання осіб:

— домашні алергени: алергени домашнього пилу, алергени свійських тварин, алергени тарганів, алергени грибів, цвілі, дріжджів;

— зовнішні алергени: пилок рослин, гриби, цвіль, дріжджі;

— професійна сенсибілізація;

— тютюнопаління — активне, пасивне;

— повітряні полютанти: зовнішні, домашні;

— респіраторні інфекції;

— погрішності в дієті;

— уживання деяких лікарських препаратів, зокрема нестероїдних протизапальних, р-блокаторів;

— ожиріння.

3. Чинники розвитку загострень і/або хронізації симптомів бронхіальної астми: домашні і зовнішні алергени, домашні і зовнішні повітряні полютанти, респіраторні інфекції, фізичні вправи і гіпервентиляція, зміна погоди, діоксид сірки, окремі види їжі, харчових добавок, лікарських засобів, надмірні емоції, тютюнопаління (активне й пасивне), іританти в побуті.

Патогенез

Головними клітинними елементами запалення є еозинофіли, лаброцити, Т-лімфоцити, макрофаги. Бронхообструктивний синдром при бронхіальній астмі зумовлений спазмом непосмугованих м’язів бронхів, набряком слизової оболонки бронхів, дискринією. Гіперреактивність — як специфічна, так і неспецифічна — головна універсальна патофізіологічна ознака бронхіальної астми, що ґрунтується на нестабільності дихальних шляхів.

Гострий бронхоспазм можуть спричинити різні стимули, наприклад інгаляції алергенів, фізичне навантаження, холодне повітря, дим, хімічні сполуки, сильні емоції (сміх, плач). Механізм його розвитку поєднує особливі комбінації безпосереднього скорочення непосмугованих м’язів, виділення медіаторів клітинами запалення і стимуляції місцевих і центральних нервових рефлексів.

Обмеження прохідності дихальних шляхів виникає також у разі стовщення стінки бронхів (у тому числі й при набряку) на тлі бронхоконстрикції або без неї. Ущільнення стінки дихальних шляхів і втрата ними еластичного напруження також відіграють деяку роль у розвитку бронхіальної гіперреактивності.

При тяжкій бронхіальній астмі внаслідок хронічної гіперсекреції слизу, ексудації сироваткових протеїнів і накопичення уламків клітин утворюються скупчення, що перекривають просвіт периферійних бронхів.

Патологічна анатомія. Макроскопічно у хворих, померлих від нападу бронхіальної астми, визначають здуття легень, скупчення великої кількості слизу, протеїнів, клітин запалення і фрагментів ушкоджених клітин як у тканині легень, так і в дрібних бронхіолах. Мікроскопічно визначають поширену інфільтрацію базальної пластинки дихальних шляхів та їхніх стінок еозинофілами і лімфоцитами на тлі вазодилатаці’^ макроваскулярного просякання та ушкодження епітелію. Також відзначають трофічні зміни — гіпертрофію непосмугованих м’язів, нові судинні комплекси, збільшення кількості келихоподібних клітин, перерозподіл інтерстиційного колагену. Таким чином, у хворих на бронхіальну астму спостерігають патоморфологічні ознаки як гострого, так і хронічного запалення на всій поверхні дихальних шляхів аж до паренхіми легень.

У разі тяжкого перебігу в ендобронхіальному біоптаті разом з еозинофілами й лімфоцитами трапляються і нейтрофіли. Запалення нейтрофільного характеру переважає при гострих тяжких нападах астми, що їх асоціюють із раптовою смертю.

Клінічна класифікація

Існують різні класифікації бронхіальної астми, однак національними й міжнародними угодами з ведення цієї нозології для практичного застосування рекомендовано класифікацію бронхіальної астми за ступенем тяжкості перебігу (за результатами аналізу комплексу клінічних і функціональних ознак бронхіальної обструкції). Оцінюють частоту, вираженість і тривалість нападів експіраторної задишки, стан хворого в період між нападами, вираженість, варіабельність і оборотність функціональних порушень бронхіальної прохідності, відповідь на лікування). Оцінюють зміни функціональних показників для визначення тяжкості захворювання в стабільний період, поза загостренням. Таку класифікацію запропоновано міжнародною групою експертів в 1993 p. (GINA Report, Global Strategy for Asthma Management and Prevention, остання редакція — у 2006 p.). Українські фахівці підтримали цю класифікацію, що підтверджено законодавчо (наказ МОЗ України № 499 від 28.10.2003. “Про затвердження інструкцій щодо надання допомоги хворим на туберкульоз і неспецифічні захворювання легень”).

Відповідно до цієї класифікації виділяють інтермітивний (епізодичний) перебіг, персистивний (постійний) перебіг: легкий, середньої тяжкості і тяжкий.

Інтермітивна бронхіальна астма. Симптоми (епізоди кашлю, дихання зі свистом, задишка) короткочасні, виникають рідше ніж 1 раз на тиждень протягом не менше ніж 3 міс., трапляються короткочасні загострення (від кількох годин до кількох днів); нічні симптоми виникають не частіше ніж 2 рази на місяць; відсутність симптомів, нормальні значення показників ФЗД між загостреннями. Об’єм форсованого видиху за першу секунду (ОФВ,) або пікова об’ємна швидкість вдиху (ПОШшід) > 80% від належних, добові коливання ПОШ або ОФВ, < 20%.

Персистивна бронхіальна астма, перебіг легкий. Симптоми виникають частіше ніж 1 раз на тиждень, але рідше ніж 1 раз на день упродовж понад З міс., можуть порушувати активність і сон, хронічні симптоми, що потребують симптоматичного лікування, майже щоденно; нічні симптоми виникають частіше ніж 2 рази на місяць; ОФВ, або ПОШвид — 80% належних, добові коливання ПОШ або ОФВ, — 20-30%.

Персистивна бронхіальна астма, перебіг середнього ступеня тяжкості.

Симптоми виникають щоденно, загострення призводять до порушення активності і сну, нічні симптоми астми виникають частіше ніж 1 раз на тиждень. Є потреба щоденно вживати Р2-агоністи короткої дії. ОФВ, або ПОШвид — у межах 60—80% належних, добові коливання ПОШ або ОФВ. > 30%.

Персистивна бронхіальна астма, перебіг тяжкий. Незважаючи на проведене лікування не вдається забезпечити належне контролювання захворювання: постійна наявність тривалих денних симптомів, часті нічні симптоми, часті тяжкі загострення, обмеження фізичної активності, зумовлене бронхіальною астмою. ОФВ, або ПОШвіід < 60% належних, добові коливання ПОШвид або ОФВ, > 30%. Досягнення контролю може бути неможливим.

За наявності у хворого одного або більше клінічних ознак певного ступеня тяжкості перебігу захворювання призначають відповідну схему лікування.

Бронхіальна астма — хронічне захворювання, однак контролювати його перебіг можна у переважної більшості хворих. Виділяють такі види перебігу бронхіальної астми: 1) контрольований перебіг —відсутність симптомів або (<) 2 денні симптоми на тиждень, відсутність нічних симптомів/пробуджень через бронхіальну астму, обмеження фізичної, соціальної активності; потреба у препараті швидкої дії (<) 2 рази на тиждень або її відсутність; нормальні показники ФЗД; відсутність загострень; 2) частковий контроль перебігу (будь-яка ознака бронхіальної астми може відзначатися в будь-який тиждень — денні симптоми понад 2 на тиждень, у будь-який час можуть спостерігатися обмеження активності пацієнта, нічні симптоми, потреба в препараті швидкої дії понад 2 рази на тиждень, функціональні показники (ПОШввд, ОФВ, < 80% належного або найкращого для хворого); (>) 1 загострення на рік; 3) неконтрольований перебіг — (>) 3 ознаки частково контрольованого перебігу бронхіальної астми в будь-який тиждень, загострення може розвинутися в будь-який момент.

Рівень контролю та обсяг лікування, що їх здійснюють у цей час, визначають вибір подальшої тактики лікування. Досягти контролю можна в тому разі, якщо правильно підібрати протизапальну базисну терапію, добре навчити хворого техніки інгаляції, заслужити довіру хворого, запобігти тригерам.

Клінічна картина. Головні клінічні симптоми бронхіальної астми:

• епізодичне зі свистом дихання з утрудненим видихом;

• кашель, що виникає найчастіше вночі та під час фізичного навантаження;

• епізодичні зі свистом хрипи в легенях;

• повторювана скутість грудної клітки.

Прояви симптомів бронхіальної астми переважно посилюються вночі та рано-вранці і будять хворого. Вони також виникають або погіршуються:

• під час фізичного навантаження;

• у разі вірусної інфекції;

• у разі впливу алергенів (харчових, свійських тварин, домашнього пилу, пилку рослин);

• у разі тютюнопаління;

• під час перепадів температур повітря;

• при сильних емоціях (плач, сміх);

• під впливом хімічних аерозолів;

• у разі вживання деяких ліків (нестероїдні протизапальні препарати, (3-блокатори).

Ускладнення бронхіальної астми

Інфекції дихальних шляхів — часте ускладнення бронхіальної астми. Вони можуть виникнути як під час загострення, так і під час ремісії захворювання і нерідко провокують напади бронхіальної астми. Сухі хрипи, що їх чутно на відстані, під час гострого респіраторного захворювання можуть бути першим проявом бронхіальної астми в дітей.

Найбільше поширені інфекції, спричинені респіраторним синцитіаль- ним вірусом, вірусами парагрипу і грипу, рино- й аденовірусами.

Бактеріальні інфекції рідко провокують напади бронхіальної астми. Виняток становлять хронічні синусити й мікоплазмова інфекція.

Пневмонія зазвичай розвивається вторинно, після тривалих або частих нападів бронхіальної астми, коли в бронхах накопичується велика кількість слизу. У дітей віком до 5 років найчастіше виникають вірусні інфекції, в осіб віком 5—30 років — мікоплазмові, понад 30 років — пневмококові та інші бактеріальні пневмонії.

Ателектази — часткові, сегментарні і субсегментарні — можуть виникнути як у період загострення, так і під час ремісії. Найчастіше їхня поява пов’язана із закупорюванням бронхів слизовими пробками. Ателектаз характеризують посилений кашель, постійні хрипи, задишка, гарячка, ослаблене везикулярне дихання і притуплення перкуторного звуку в зоні ателектазу. Найчастіше спостерігають ателектази середньої частки правої легені. Нерідко їх не діагностують. За підозри на ателектаз показана рентгенографія грудної клітки.

Пневмоторакс і пневмомедіастинум. Пневмоторакс — рідкісне ускладнення бронхіальної астми, що більше характерне для кісти, уродженої часткової емфіземи та інших захворювань легень. Пневмоторакс може виникнути під час сильного кашлю і ШВЛ. Це ускладнення варто запідозрити в разі з’яви раптового болю в боці, що посилюється під час дихання й супроводжується задишкою, тахіпное, іноді — кашлем. Діагноз підтверджується рентгенографією грудної клітки. У разі невеликого пневмотораксу (менше ніж 25% об’єму плевральної порожнини) за відсутності сильної задишки й болю показані ліжковий режим і спостерігання. Повітря в плевральній порожнині розсмоктується самостійно. В інших випадках плевральна порожнина потребує дренування.

Пневмомедіастинум і підшкірну емфізему спостерігають частіше, ніж пневмоторакс. Хворі, як правило, скарг не мають, тому ці ускладнення випадково виявляють під час рентгенографії грудної клітки, огляду і пальпації шиї та грудей. Характерна ознака пневмомедіастинуму — симптом Хаммана (крепітаційний шум під час аускультації серця). Пневмомедіастинум і підшкірна емфізема зазвичай виникають під час сильного кашлю і ШВЛ. Лікування здебільшого не потрібне, у тяжких випадках дренують середостіння.

Бронхоектазії — рідкісне ускладнення бронхіальної астми. Вони виникають переважно в разі поєднання бронхіальної астми з хронічним бронхітом, тривалим ателектазом або алергійним бронхолегеневим аспергільозом. При бронхоектазах спостерігають тривалий кашель, гнійне мокротиння, кровохаркання, симптом барабанних паличок. У разі неускладненої бронхіальної астми остання ознака відсутня. Іноді діагноз можна встановити на підставі рентгенографії грудної клітки, однак здебільшого потрібна рентгенівська томографія або КТ. Інколи здійснюють бронхографію.

Алергійний бронхолегеневий аспергільоз. Його збудник — Aspergillus fumigatus. У патогенезі захворювання відіграють роль алергійні реакції, спричинені збудником. Спостерігають переважно у дорослих хворих на бронхіальну астму.

Серцево-судинні ускладнення при бронхіальній астмі найчастіше проявляються аритміями — від рідких шлуночкових екстрасистол до фібриляції шлуночків. Тяжкість аритмій зростає при гіпоксемії і зловживанні р-адреностимуляторами. Під час нападу бронхіальної астми може виникнути перевантаження правих відділів серця. Правошлуночкова недостатність розвивається вкрай рідко — лише в разі тривалої тяжкої гіпоксемії і перевантаження об’ємом. Під час нападу бронхіальної астми нерідко спостерігають легеневу гіпертензію, однак легеневе серце виникає лише при поєднанні бронхіальної астми з ХОЗЛ. Для зменшення гіпоксемії призначають інгаляції кисню. Обмежують застосування p-адреностимуляторів (як інгаляційних, так і системних) і теофіліну. У разі тяжких аритмій і правошлуночкової недостатності призначають серцеві глікозиди (якщо аритмію не спричинено цими препаратами) та інші антиаритмічні засоби. Водночас обов’язково враховують, чи не зумовлюють вони бронхоспазм.

Астматичний статус і дихальна недостатність. Астматичний статус — це тяжкий напад бронхіальної астми, коли не дають ефекту інгаляційні Р2- агоністи, адреналін підшкірно, амінофілін внутрішньовенно і кортикостероїди. Нині, відповідно до міжнародних і вітчизняних рекомендацій (GINA, Наказ МОЗ), термін “астматичний статус” не застосовують. Зараз цей термін уособлює тяжке загострення бронхіальної астми. Тяжке загострення бронхіальної астми в 1—3% випадків призводить до смерті, тому потребує надання невідкладної допомоги. Провокаційні чинники ті самі, що й у разі звичайного нападу бронхіальної астми — контакт з алергенами, дія подразнювальних речовин, вірусна інфекція дихальних шляхів, зміна температури й вологості повітря, емоційне напруження, аспірація шлункового вмісту. Ризик астматичного статусу підвищується в разі недотримання хворим рекомендацій лікаря або недоступності медичної допомоги.

Тяжке загострення бронхіальної астми необхідно лікувати j> відділенні реанімації та інтенсивної терапії!

Діагностичні критерії, специфічні для бронхіальної астми

• Наявність ознак бронхіальної обструкції — значення ПОШвид і ОФВ, < 80% належних (при бронхіальній астмі можуть визначатися нормальні показники ФЗД — при інтермітивній і персистивній бронхіальній астмі легкого ступеня), при персистивній (середньої тяжкості і тяжкого перебігу) — ОФВ, < 80% належного.

• Висока оборотність бронхіальної обструкції — підвищення рівня ПОШвид і ОФВ, > 15% або > 200 мл за результатами фармакологічної проби з Р2-агоністом короткої дії. Однак бувають ситуації, коли оборотність низька або не визначається. У таких випадках рекомендують провести тест зі стероїдами (30—40 мг преднізолону перорально 1 раз на добу вранці протягом 2 тиж. або 500 мкг беклометазону дипропіонату (250 мкг флютиказону пропіонату) 2 рази на добу протягом 6 тиж.). Після закінчення цього терміну — повторити дослідження ФЗД.

Збільшення ОФВ, > 20 % (близько 250 мл) після 10—14 діб лікування преднізолоном свідчить про наявність бронхіальної астми.

• Значна спонтанна варіабельність показників ФЗД (добова варіабельність ПОШвид й ОФВ, > 20 %).

У спірних діагностичних випадках у разі нормальних показників бронхіальної прохідності для виявлення гіперреактивності застосовують бронхопровокаційні тести з метахоліном, ацетилхоліном, гістаміном.

Крім провокаційних тестів з фармакологічними агентами проводять провокаційну пробу з фізичним навантаженням. Тест із фізичним навантаженням виконують у хворих на бронхіальну астму з характерними скаргами у відповідь на фізичне навантаження при нормальній функції зовнішнього дихання.

Для встановлення діагнозу велике значення має вивчення алергологічного статусу. Збирають алергологічний анамнез, проводять шкірні проби з алергенами — скарифікаційні, внутрішньошкірні тести та прик-тести, проводять дослідження специфічних IgE-антитіл у сироватці крові.

Диференціальна діагностика. Найчастішими захворюваннями, з якими доводиться проводити диференціальну діагностику, є хронічне обструктивне захворювання легень (X03JI) і емфізема в стадіях розвитку дихальної недостатності, крім того, є більша група захворювань, які можна об’єднати на основі хронічного кашлю. Також диференціальну діагностику бронхіальної астми необхідно проводити з пухлинами і сторонніми тілами бронхів, серцевою астмою, гострим інфарктом міокарда, уремією, медіастинальним синдромом, істерично-невротичними станами.

Хронічний кашель — це універсальний симптом, який характерний для великої групи захворювань. Його також можуть провокувати вживання певних лікарських засобів: інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту (АПФ), інгібіторів ацетилхолінестерази, блокаторів (3-адренергічних рецепторів та ін. Найчастіше причинами, з якими пов’язують виникнення кашлю, є тютюнокуріння, вірусні інфекційні захворювання дихальних шляхів і скупчення носового секрету та його затікання в нижні відділи дихальних шляхів (post-nasal drip syndrome), гастроезофагальний рефлюкс.

Виділяють навіть “кашльовий варіант астми”, єдиним симптомом якого є кашель, що лікується так само, як і бронхіальна астма з легким перебігом.

Обструктивний синдром, що проявляється задишкою, нападами утрудненого дихання, спостерігають у разі пухлин і сторонніх тіл бронхів, однак аускультативна симптоматика виражена на одному боці з відсутністю будь-яких ознак алергії. Діагноз уточнюють після рентгеноскопії (рентгенографії) органів грудної клітки і бронхоскопії. Іноді астматичний синдром трапляється у разі вузликового періартериту, він може передувати основним симптомам хвороби.

При серцевій астмі утруднений не тільки видих, а й вдих; мокротиння рідке, нерідко з домішкою крові; аускультативно відзначають переважання вологих хрипів у нижніх відділах легень.

При гострому інфаркті міокарда задишка також змішаного типу, AT знижується, відзначають “холодний” акроціаноз, аритмії і блокади серця.

Задишка при уремії не дасть такої чіткої картини нападу, якщо немає набряку легень; характерний зовнішній вигляд хворого (набряки), запах від нього, симптоми захворювання нирок.

При медіастинальному синдромі, тобто збільшенні лімфатичних вузлів середостіння при пухлинних або запальних процесах (лімфогранульоматоз, туберкульозний бронхаденіт та ін.), крім періодичної ядухи спостерігають ознаки здавлення верхньої порожнистої вени — набрякання шийних вен, ціаноз лиця, розширені підшкірні вени на плечах.

Напади задишки — дуже частий симптом при істерично-невротичних станах, зокрема на тлі клімаксу. Однак така “істерична астма” перебігає без ортопное (хворі можуть лежати) і взагалі без істотного порушення загального стану. У легенях не вислухуються хрипи, видих не подовжений. Характерна скарга таких хворих — невдоволеність вдихом. Майже завжди такий напад розгортається “при свідках” і спонтанно закінчується, якщо хворий залишається один.

Гіпервентиляційний синдром проявляється розвитком низки вегетативних ознак, серед яких найдраматичніше сприймаються такі, як запаморочення і відчуття наближення знепритомнення; хворобливе відчуття серцебиття і страху смерті; утруднене дихання і страх ядухи. Клінічна картина гіпервенти- ляційного синдрому завжди перебігає з яскраво вираженим емоційним забарвленням. Діагностичного значення набуває встановлення факту, що він може бути відтворений або розгорнутою клінічною картиною, або ж частково під час проведення довільного тесту на гіпервентштяцію. Головним критерієм у встановленні діагнозу є встановлення самого факту гіпервентиляції, що може бути здійснено під час дослідження ФСД. Інша класична ознака гіпервентиляційного синдрому — зниження концентрації діоксиду вуглецю в крові, тобто гіперкапнія. У практичній діяльності слід ураховувати роль і клінічне значення гіпервентиляційного синдрому, тому що це впливає на тактику проведеної антиастматичної терапії — безконтрольне призначення бронхолітиків може впливати на перебіг гіпервентиляційних розладів і гостроту їхніх клінічних проявів.

Синдром дисфункції голосових зв’язок — розлад дихання в цієї категорії хворих — характеризується гострим виникненням епізодів порушення дихання. Часом вони перебігають за типом ядухи, що нагадує ядуху при бронхіальній астмі. Відмітними рисами цих проявів є відсутність розсіяних сухих хрипів у базальних відділах легень, характерних для бронхіальної астми і не характерних для хворих із синдромом дисфункції голосових зв’язок. Дистанційно відчутні хрипи, які характерніші для стридору, що виникає при великій групі захворювань, переважно гострих вірусних захворюваннях у дітей. Диференціально-діагностичне значення має співвідношення тривалості фаз вдиху і видиху. При бронхіальній астмі фаза видиху подовжена, при синдромі дисфункції голосових зв’язок, навпаки, фаза вдиху тривала, а фаза видиху коротка за часом. Вдих супроводжується появою грубого дихального шуму, а видих вільний від спастичних шумів. Під час фізичного огляду хворих у період кризового погіршення варто звернути увагу на западання в ділянці яремної ямки, що з’являється на висоті вдиху. Ця ознака характерна лише для хворих з дисфункцією голосових зв’язок. Бронхорозширювальні лікарські засоби малоефективні при лікуванні цієї категорії хворих, що також істотно відрізняє їх від хворих на бронхіальну астму.

Синдром Чеґа—Стросса — системний легеневий васкуліт з переважним ураженням судин малого кола кровообігу. Діагностичними критеріями цього синдрому є алергійний риніт, бронхіальна астма й гіпереозинофілія. У перебігу хвороби виділяють три фази. Початок хвороби зазвичай проявляється алергійним ринітом і бронхіальною астмою. Ця фаза хвороби триває кілька років, але поступово тяжкість клінічних проявів наростає, під час обстеження виявляють стійку гіпереозинофілію. Симптоми хвороби бурхливо наростають, з’являються ознаки ураження інших органів: серця, нирок, шкірних покривів, центральної нервової системи, можливі й інші форми патологічного процесу. У клінічній картині переважають симптоми системного алергійного васкуліту з переважним ураженням судин малого кола кровообігу. У діагностиці синдрому Чеґа—Стросса велике значення має виявлення антитіл до цитоплазми нейтрофілів.

Диференціальна діагностика бронхіальної астми і X03J1 становить певні труднощі. Для цієї патології провідною ознакою також є наростання розладу дихання за обструктивним типом, що може лише частково відновлюватися під впливом проведеного лікування. Під час проведення діагностичної проби з бронхолітиком на оборотність бронхообструкції у хворих на X03JI приріст ОФВ, не перевищує 12% і часто перебуває в межах відтворюваності. Іншою клінічною особливістю цієї групи хворих є низька ефективність від проведеної терапії ГКС. Рекомендують проводити повне клінічне обстеження подібної категорії хворих, включаючи дослідження маркерів алергійного запалення. Найчутливішими тестами у встановленні діагнозу бронхіальної астми є підвищений рівень IgE, а також зростання концентрації оксиду азоту у видихуваному повітрі. Еозинофіли не є саме тим лабораторним тестом, за допомогою якого можна вирішити цю клінічну проблему, оскільки кількість їх може збільшуватися і у хворих на X03JI. І все ж вирішальне значення має дослідження функціональних параметрів вентиляційної функції легень, зміни яких констатують під час динамічного спостерігання хворих на ХОЗЛ.

Лікування

Мета лікування бронхіальної астми — досягти якомога вищого рівня контролювання перебігу захворювання.

Головний метод лікування бронхіальної астми — медикаментозний. Медикаментозну терапію хворим на бронхіальну астму призначають із застосуванням різних шляхів уведення препаратів — інгаляційного, перорального й парентерального. Переважати має інгаляційний шлях, що забезпечує виражену місцеву дію лікувальних засобів у легенях, значно знижує їх небажану системну дію, виключає елементи лікарських взаємодій, дає змогу досягти позитивного ефекту і підтримувати лікування, застосовуючи менші дози препаратів.

Препарати для лікування бронхіальної астми поділяють на дві основні групи: контрольні (базисні) препарати і препарати для надання невідкладної допомоги.

Контрольні (базисні) препарати застосовують щоденно, базисно, на тривалій основі, для досягнення і підтримання контролю персистивної бронхіальної астми.

До них належать інгаляційні глюкокортикостероіди, системні глюкокортикостероіди, кромони, модифікатори лейкотрієнів, бронхолітики пролонгованої дії (інгаляційні (32-агоністи пролонгованої дії, оральні (32-агоністи пролонгованої дії, теофіліни пролонгованої дії, холінолітики пролонгованої дії) і системна стерощ-спаринг терапія.

Інгаляційні глюкокортикостероіди — основні протизапальні контрольні засоби для хворих на персистивну бронхіальну астму, починаючи з другого ступеня тяжкості (легкої персистивної). Вони пригнічують запалення дихальних шляхів, знижують підвищену бронхіальну гіперреактивність, поліпшують легеневу функцію, запобігають симптомам, контролюють їх, зменшують частоту й тяжкість загострень, поліпшують якість життя хворих на бронхіальну астму.

Якщо завдяки призначенню адекватно до ступеня тяжкості захворювання доз інгаляційних глюкокортикостероїдів не вдається досягти контролю захворювання, у такому разі доповнення базисної терапії іншими контрольними засобами має переваги перед збільшенням дози глюкокортикостероїдів.

Глюкокортикостероїди системної дії (перорально) можна призначати як базисну контрольну терапію деяким хворим на бронхіальну астму тяжкого ступеня, однак їх використання обмежувати слід через ризик розвитку значних побічних ефектів такої терапії.

Якщо оральні глюкокортикостероїди застосовують тривалий час, слід пильно стежити за своєчасним виявленням і мінімізацією системних побічних ефектів: не рекомендується застосовувати депо препаратів системної дії, кращим вибором є поєднання пероральних глюкокортикостероїдів системної дії з інгаляційними глюкокортикостероїдами, що дає змогу знизити ефективну дозу препаратів системної дії.

Кромони (натрію кромоглікат, натрію недокроміл) можна застосовувати як контрольну терапію в разі персистивної бронхіальної астми легкого ступеня для зменшення симптомів і поліпшення функції легень; вони зменшують неспецифічну гіперреактивність бронхів, хоча їхня ефективність значно менша за повнотою і силою позитивного впливу, ніж у разі застосування інгаляційних глюкокортикостероїдів.

Р2-Агоністи пролонгованої дії (сальметерол, формотерол) дають тривалий (протягом 12 год і більше) бронхолітичний ефект і чинять деяку протизапальну дію (поліпшують мукоциліарний кліренс, зменшують судинну проникність, модулюють медіаторну відповідь лаброцитів і базофілів) у разі довготривалого призначення.

Препарати цієї групи призначають додатково, коли проведеної попередньо базисної терапії стандартними дозами інгаляційних глюкокортикостероїдів відповідно до ступеня тяжкості захворювання недостатньо для досягнення контролю над захворюванням.

Доведено, що додаткове призначення Р2-агоністів пролонгованої дії як до низьких, так і до високих доз інгаляційних глюкокортикостероїдів дає змогу поліпшити контролювання бронхіальної астми, не збільшуючи дози інгаляційних глюкокортикостероїдів.

Холінолітики пролонгованої дії (тіотропіуму бромід). Особливістю тіо- тропіуму броміду є тривала (протягом 24 год і довше) бронхолітична дія шляхом інгібувального впливу на МЗ-рецептори, що призводить до розслаблення непосмугованих м’язів бронхів і, як наслідок, — до пригнічення активності блукаючого нерва. Ефект від застосування тіотропіуму броміду проявляється зменшенням задишки внаслідок збільшення легеневого об’єму; зниженням частоти загострень; збільшенням толерантності до фізичного навантаження; значним поліпшенням якості життя хворих.

Метилксантини дають відносно низький бронхолітичний ефект, їм притаманний ризик розвитку побічної дії при застосуванні у високих дозах і незначна протизапальна дія в разі призначення низьких доз у тривалій терапії бронхіальної астми. Пролонговані теофіліни в низьких дозах, що їх додають до низьких доз інгаляційних глюкокортикостеро’їдів (при персистивній бронхіальній астмі середнього ступеня тяжкості) або до високих доз інгаляційних глюкокортикостеро’їдів (при персистивній бронхіальній астмі тяжкого ступеня) можуть поліпшувати контроль захворювання, однак як додаткова терапія до інгаляційних глюкокортикостероїдів вони менш ефективні, ніж інгаляційні Р2-агоністи пролонгованої дії.

Антагоністи лейкотрієнових рецепторів — антагоністи рецепторів до цистеїнових лейкотрієнів і препарати, що інгібують синтез лейкотрієнів. Експериментальними дослідженнями доведено, що антагоністи рецепторів лейкотрієнів перешкоджають розвитку бронхоспазму, знижують кількість запальних клітин (лімфоцитів та еозинофілів) у бронхоальвеолярній рідині, запобігають розвитку симптомів бронхіальної астми, поліпшують функцію легень. Усі інгібітори рецепторів лейкотрієнів з різним ступенем активності запобігають ЬТ04-індукованій бронхоконстрикції. Вони блокують ранню і пізню відповідь на вплив антигену, ефекти на вплив холоду й аспірину, збільшують ОФВ, у хворих на астму легкого і помірного ступеня тяжкості, знижують застосування р-агоністів, посилюють дію антигістамінних препаратів.

Препарати для надання невідкладної допомоги. $2-Агоністи короткої дії (сальбутамол, фенотерол) розслаблюють непосмуговані м’язи бронхів, посилюють мукоциліарний кліренс, знижують судинну проникність. Це найефективніші бронхолітичні засоби для зняття симптомів бронхіальної астми і профілактики астми фізичного навантаження; їх застосовують як препарат швидкої допомоги в плановій терапії, інгаляційно при нападах ядухи, бажано не більше ніж 4 рази (8 вдихів) на добу; з профілактичною метою перед можливим контактом з алергеном, фізичним навантаженням, контактом з холодним повітрям. При загостренні бронхіальної астми їх застосовують інгаляційно (аерозольний дозований інгалятор, бажано зі спейсером, через небулай- зер), внутрішньом’язово, підшкірно, внутрішньовенно. Також їх застосовують у фармакологічних пробах для визначення оборотності бронхообструкції; після проведення провокаційних проб для усуненя явищ штучно спричиненого бронхоспазму. Наявність у хворого потреби в щоденному вживанні р – агоністів є показанням до призначення протизапальної терапії.

Антихолінергічні препарати короткої дії (іпратропіуму бромід) — менш потужні бронходилататори, ніж Р2-агоністи, і, як правило, починають діяти пізніше. Шлях уведення — інгаляційний, у вигляді дозованих аерозолів або розчинів через небулайзер. Препарати цієї групи не рекомендують застосовувати як препарати першого ряду для лікування бронхіальної астми, за винятком випадків толерантності до дії Р2-агоністів.

За потреби проведення планової бронхолітичної терапії холінолітиком і р2-агоністом ліпше застосувати комбіновані бронхолітики короткої дії: іпратропіуму бромід + сальбутамол або іпратропіуму бромід + фенотерол. Комбіновані бронхолітики короткої дії одночасно впливають на два механізми бронходилатації (антихолінергічний і симпатоміметичний); дають змогу досягти бронходилатації в разі недостатнього ефекту холінолітика чи Р2-агоніс- та в монотерапії; дають синергічний (потенційний) клінічний ефект, збільшують тривалість бронхолітичної дії за рахунок різночасового бронхолітич- ного ефекту холінолітиків і Р2-агоністів; зменшують імовірність тахіфілаксії і резистентності рецепторів у разі тривалого лікування порівняно з монотера- пією Р2-агоністами; поліпшують профіль безпеки, дають змогу застосовувати Р2-агоніст, що входить у комбінацію, у половинній дозі.

Теофіліни короткої дії (еуфілін, амінофілін) — бронходилататори, які загалом не такі ефективні, як інгаляційні Р2-агоністи. Вони дають значні побічні ефекти, яких можна уникнути, правильно дозуючи препарати і проводячи моніторинг. Ці препарати не можна застосовувати без визначення концентрації теофілінів у плазмі крові, якщо хворий отримує препарати з повільним періодом виведення теофіліну.

Системні глюкокортикостероїди (преднізолон, метилпреднізолон, тріамсинолон, дексаметазон, бетаметазон) як засіб для надання екстреної допомоги призначають при тяжких загостреннях, астматичному статусі. Спосіб уведення цих препаратів переважно парентеральний, рідше — пероральний.

При лікуванні бронхіальної астми інгаляційний шлях доставляння бронхолітиків і протизапальних препаратів фізіологічніший, ефективніший і безпечніший, ніж призначення цих лікарських засобів перорально чи парентерально. Ефективність терапії значною мірою залежить від зручності для хворого застосувати той чи той пристрій доставляння, що пов’язано з точністю дозування та оптимізацією клінічного ефекту. Для поліпшення доставляння препаратів у дихальні шляхи, зниження місцевих небажаних проявів рекомендують застосовувати спейсери, для тривалого введення більших доз препаратів (особливо в умовах стаціонару) — небулайзери.

При лікуванні бронхіальної астми необхідно дотримуватися ступеневого підходу до призначення лікарських засобів — збільшувати кількість і частоту вживання лікарських засобів зі збільшенням тяжкості перебігу бронхіальної астми.

Ступеневий підхід до лікування бронхіальної астми передбачає оцінювання симптомів і функціональних проявів бронхіальної астми в клінічно стабільний період, поза загостренням, призначення відповідного до даного конкретного ступеня тяжкості комплексу лікувальних заходів, корекцію лікування за умови тривалого моніторингу з урахуванням поліпшення або погіршення стану хворого (крок униз із посиленням арсеналу терапії — у разі погіршення, крок угору зі зменшенням лікарського навантаження — у разі поліпшення).

Ступінь № 1 — Інтермітивна бронхіальна астма

Інгаляційні Р2-агоністи короткої дії в разі потреби (за наявності симптомів) — перший вибір, профілактичне вживання інгаляційних Р2-агоністів короткої дії перед фізичним навантаженням або перед імовірним впливом алергену. Інші бронхолітики — інгаляційні холінолітики, оральні Р2-агоністи короткої дії, теофіліни короткої дії — мають повільніший початок дії і/або більший ризик розвитку небажаних проявів.

Якщо є потреба у бронхолітиках понад 1 раз на тиждень протягом більше ніж 3 міс. або якщо ФЗД у періоди між загостреннями не нормалізується, необхідно переглянути ступінь тяжкості; можливо, у пацієнта персистивна бронхіальна астма легкого ступеня.

Ступінь №2 — Персистивна бронхіальна астма легкого ступеня

Щоденне тривале лікування протизапальними засобами для контролювання симптомів бронхіальної астми. Пріоритет надають інгаляційним глю- кокортикостероїдам у низьких дозах. Альтернативні контрольні лікарські засоби (кромони, модифікатори лейкотрієнів, пролонгований теофілін) менш ефективні.

Симптоматична терапія — інгаляційні Р2-агоністи короткої дії за потреби (якщо є симптоми) — перший вибір, інші бронхолітики — інгаляційні холі- нолітики, пероральні Р2-агоністи короткої дії, теофіліни короткої дії — мають повільніший початок дії і/або більший ризик розвитку небажаних проявів.

Застосування симптоматичних ліків понад 4 рази на добу означає, що астма не повністю контролюється на цьому рівні і пацієнта слід перевести на рівень із більшою тяжкістю захворювання.

Ступінь № 3 — Персистивна бронхіальна астма середнього ступеня тяжкості

Щоденне тривале лікування протизапальними засобами для контролювання симптомів бронхіальної астми: вживання інгаляційних глюкокортикостероїдів у низьких дозах, поєднане з інгаляційними Р2-агоністами пролонгованої дії. Альтернативою інгаляційним Р2-агоністам пролонгованої дії можуть бути теофіліни пролонгованої дії (з контролем концентрації препарату в сироватці крові), Р2-агоністи для перорального вживання, модифікатори лейкотрієнів. Однак ці препарати менш ефективні, ніж інгаляційні Р2-агоніс- ти пролонгованої дії, і мають більший ризик розвитку побічних ефектів.

Інший вибір — призначення середніх або високих доз інгаляційних глюкокортикостероїдів.

Симптоматична терапія — інгаляційні Р2-агоністи короткої дії за потреби (якщо є симптоми) — перший вибір, інші бронхолітики — інгаляційні холінолітики, пероральні Р2-агоністи короткої дії, теофіліни короткої дії — мають повільніший початок дії і/або більший ризик розвитку небажаних проявів.

Ступінь ЛІ 4 — Персистивна бронхіальна астма тяжкого ступеня

Мета лікування при персистивній бронхіальній астмі тяжкого ступеня — досягти якомога кращих результатів з мінімальними симптомами, мінімальними потребами в Р2-агоністах короткої дії, найвищою ПОШвид, мінімальною циркадною (день—ніч) варіабельністю, мінімальними побічними ефектами терапії.

Призначають середні або високі дози інгаляційних глюкокортикостероїдів у поєднанні з інгаляційними Р2-агоністами пролонгованої дії, можливо, у фіксованій комбінації в одній лікарській формі. У разі недостатньої ефективності цієї комбінації додатково призначають теофілін пролонгованої дії, модифікатори лейкотрієнів, антиоксиданти, пероральні Р2-агоністи пролонгованої дії для поліпшення контролювання захворювання. За потреби при неконтрольованій бронхіальній астмі тяжкого ступеня зі щоденним обмеженням активності і частими загостреннями на тривалий час призначають пероральні глюкокортикостероїди в мінімально можливих для досягнення ефекту дозах. Якщо пацієнтів переводять із вживання перооральних глюкокортикостроїдів на високі дози інгаляційних глюкокортикостероїдів, потрібно ретельно моніторувати ознаки недостатності надниркових залоз. Симптоматична терапія — інгаляційні Р2-агоністи короткої дії за потреби (якщо є симптоми) — перший вибір, інші бронхолітики — інгаляційні холінолітики, пероральні Р2-агоністи короткої дії, теофіліни короткої дії — мають повільніший початок дії і/або більший ризик розвитку небажаних проявів.

У разі низького клініко-функціонального ефекту пероральних глюкокортикостероїдів, виражених системних побічних ефектів від їхнього застосування, відсутності ефекту від інших препаратів призначають спаринг-терапію з імуносупресантами (метотрексат, циклоспорин А, препарати золота). При цьому оцінюють їхню ефективність у пробному курсі. Однак це лікування малоефективне, а побічні ефекти можуть бути тяжчими, ніж при застосуванні стероїдів. Стеро’ід-спаринг-терапію можна застосовувати лише в тому разі, якщо чітко доведено її корисність у лікуванні бронхіальної астми, про співвідношення ризику й користі необхідно інформувати пацієнта, а лікування проводити в центрах під спостеріганням фахівців, що мають досвід і можливості контролю під час проведення такої терапії, та за умови ретельного моніторингу загального стану хворого під спостеріганням лікаря-фахівця спеціалізованої медичної допомоги.

Слід пам’ятати, що важка для лікування персистивна бронхіальна астма може бути передвісником недіагностованих загрозливих для життя захворювань (синдром Чеґа—Стросса, інші форми системних васкулітів), що потребують відповідних схем лікування.

Численні лікарські засоби, які щодня застосовують у режимі лікування персистивної бронхіальної астми тяжкого ступеня, призводять до зменшення комплаєнтності хворих, що утруднює досягнення ефективності лікування. При цьому є потреба в інтенсивному навчанні з контролюванням навичок і постійною підтримкою хворих.

Бронхіальна астма нерідко поєднується з іншими захворюваннями. Часто вона розвивається у хворих з алергійним ринітом. Природа захворювань у таких випадках однотипна, лікування спрямоване на майже ті самі механізми, тобто йдеться про достатню протизапальну терапію обох захворювань з урахуванням певних особливостей їхнього перебігу.

X03JI часто розвивається у хворих на бронхіальну астму, що значною мірою утруднює лікування, погіршуючи прогноз. У лікувальному алгоритмі таких хворих переважає комплексне лікування і застосування базисної терапії — інгаляційні глюкокортикостероіди у високих дозах + Р2-агоністи пролонгованої дії + холінолітик пролонгованої дії ± теофілін пролонгованої дії. Рекомендується препарат з антиоксидантною активністю (N-ацетил- цистеїн).

Загострення бронхіальної астми — це епізоди прогресивного утруднення і вкорочення дихання, кашлю, дихання зі свистом, скутості грудної клітки або комбінація цих симптомів. Загострення характеризуються зменшенням потоку повітря на видиху (кількісно визначається при вимірюванні ОФВ, і ПОШвид). Ці показники вимірювання ФЗД — більш надійний індикатор ступеня обмеження дихальних шляхів, ніж клінічні симптоми. Однак вираженість симптомів може бути більше чутливим показником початку загострення, оскільки збільшення симптомів зазвичай передує погіршенню ПОШвид. У деяких пацієнтів відзначають значне порушення функціональних показників за відсутності посутнього погіршення клінічних симптомів, що характерно для хворих із близькою до фатальної бронхіальною астмою в анамнезі, найчастіше це чоловіки.

Ступінь тяжкості загострення бронхіальної астми оцінюють за результатами аналізу анамнестичних даних, тяжкістю проявів клінічних симптомів та ознак і функціональними порушеннями дихання та кровообігу, визначають місце й обсяг лікування. Виділяють 4 ступеня тяжкості загострень: легкий, середньої тяжкості, тяжкий і загроза зупинення дихання. Показники, які характеризують тяжкість стану хворого (ПОШвид, ЧСС, ЧД, Sa02), потрібно моніторувати упродовж лікування.

Мета лікування загострень — якомога швидше зменшити обструкцію дихальних шляхів і гіпоксемію та розробити план запобігання повторному загостренню.

Лікування загострень можливе як в амбулаторних умовах (у разі легкого загострення), так і в стаціонарі (більш тяжкі загострення).

Після вихідного оцінювання тяжкості загострення (за даними анамнезу, об’єктивного обстеження — аускультації, загального огляду, вимірювання ЧСС, ЧД, ПОШвид, за змогою ОФВ,, при тяжкому загостренні — пульсокси- метрії, вимірювання газів артеріальної крові, інші дослідження за показаннями) проводять початкову терапію: інгаляційні Р2-агоністи 2—4 вдихи кожні 20 хв протягом першої години, потім дозу переглядають залежно від ступеня тяжкості загострення і реакції на лікування. У разі доброго ефекту від терапії, легкого загострення, якщо ПОШвид > 80% належного або найкращого для хворого, відповідь на Р2-агоністи зберігається протягом 4 год — продовжувати вживати Р2-агоністи 2—4 вдихи кожні 3—4 год протягом 24—48 год і неодмінно звернутися до лікаря для отримання подальших інструкцій. У разі неповного ефекту від початкової терапії, якщо загострення середнього ступеня тяжкості, ПОШвид 60—80% належного або найкращого для пацієнта, продовжити вживати інгаляційні Р2-агоністи 6—10 вдихів кожні 1—2 год, додати пероральні глюкокортикостероіди (0,5—1 мг на 1 кг маси тіла преднізолону або еквівалентні дози інших глюкокортикостероїдів) упродовж 24 год, додати інгаляційні холінолітики або застосувати комбінацію інгаляційних |32-агоністів і холінолітиків; терміново звернутися до лікаря для отримання подальших інструкцій. У разі поганої відповіді на початкову терапію, якщо загострення тяжке, ПОШвид < 60% належного або найкращого для хворого, продовжувати вживати інгаляційні р2-агоністи до 10 вдихів (краще через спейсер) або повну дозу через небулайзер з інтервалами менше ніж 1 год, додати інгаляційні холінолітики, комбінацію інгаляційних Р2-агоністів і холінолітиків, пероральні глюкокортикостероїди, викликати швидку допомогу і/або звернутися у відділення невідкладної допомоги.

Тяжкі загострення потенційно загрожують життю хворого, їхнє лікування потрібно ретельно моніторувати. Більшість пацієнтів з тяжким загостренням мають лікуватися в умовах стаціонару.

Початкова терапія в стаціонарі включає кисневу терапію до досягнення насичення крові киснем не менше ніж 90%, інгаляційні Р2-агоністи швидкої дії постійно протягом 1 год (рекомендується через небулайзер), системні глюкокортикостероїди (за відсутності негайної відповіді на лікування або якщо пацієнт недавно вживав пероральні глюкокортикостероїди, або в разі тяжкого нападу). Категорично протипоказані седативні препарати! Через 1 год проводять повторне оцінювання (об’єктивний огляд, вимірювання ПОШвид, інші дослідження за показаннями).

У разі загострення середньої тяжкості (ПОШвид 60—80% належного або найкращого для хворого, симптоми помірні, можлива участь в акті дихання допоміжних м’язів) — киснева терапія, інгаляційні Р2-агоністи + холінолітики щогодини, пероральні глюкокортикостероїди; лікування продовжувати протягом 1 —3 год до поліпшення стану.

У разі тяжкого загострення (якщо в анамнезі є чинники ризику близької до фатальної астми, ПОШвид < 60%, виражені симптоми в стані спокою, ретракція грудної клітки, немає клінічного поліпшення після початкової терапії) — киснева терапія, інгаляційні Р2-агоністи + холінолітики, системні глюкокортикостероїди.

Через 1—2 год проводять повторне оцінювання тяжкості стану хворого.

Якщо добрий ефект зберігається протягом 1—2 год після закінчення останньої лікарської маніпуляції з нормальними об’єктивними даними, ПОШвпгі > 70%, SaO, > 90%, стан стабільний при застосуванні пероральних/інгаляцій- них препаратів — пацієнта можна виписувати зі стаціонару й продовжувати лікування в амбулаторних умовах: вживання інгаляційних Р2-агоністів, здебільшого рекомендують пероральні глюкокортикостероїди (40 мг на добу метилпреднізолону або еквівалента як мінімум 7 діб, альтернативою можуть бути високі дози інгаляційних глюкокортикостероїдів), комбіновані препарати; потрібно навчити пацієнта правильно вживати препарати, переглянути індивідуальний план лікування, вести активне медичне спостерігання).

У разі неповної відповіді на початкову терапію протягом 1—2 год (якщо є чинники ризику близької до фатальної бронхіальної астми з помірними або середньої тяжкості симптомами, ПОШв]ід < 60 %, Sa02 не підвищується — хворого необхідно госпіталізувати. Лікування: киснева терапія, інгаляційні Р2-агоністи + холінолітики, системні глюкокортикостероіди; рекомендують метилксантини внутрішньовенно; моніторування ПОШвид, Sa02, ЧСС. У разі поганої відповіді на початкову терапію, якщо є чинники ризику близької до фатальної бронхіальної астми, симптоми тяжкі, сплутаність свідомості, ПОШвид < 30 %, РаС02 > 45 мм рт. ст., Ра02 < 60 мм рт. ст. — пацієнта необхідно перевести у відділення інтенсивної терапії. Лікування: киснева терапія, інгаляційні Р2-агоністи + холінолітики, глюкокортикостероіди внутрішньовенно; р2-агоністи підшкірно, внутрішньом’язово, внутрішньовенно, метилксантини внутрішньовенно, можливі інтубація і ШВЛ.

Після повторного оцінювання, якщо відзначають поліпшення — виписати зі стаціонару для продовження лікування в амбулаторних умовах (див. вище). У разі поганої відповіді продовжувати лікувати у відділенні інтенсивної терапії до поліпшення стану.

Пацієнти з високим ризиком смертності від бронхіальної астми також потребують постійного догляду. Для них типові такі характеристики:

• наявність в анамнезі епізодів близької до фатальної бронхіальної астми, інтубації і механічної вентиляції;

• госпіталізація або звертання за невідкладною допомогою з приводу бронхіальної астми протягом останнього року;

• уживання нині або донедавна пероральних глюкокортикостероїдів;

• незастосування нині інгаляційних глюкокортикостероїдів;

• підвищена залежність від інгаляційних Р2-агоністів короткої дії — застосування понад 1 балончика сальбутамолу (або еквівалента) щомісяця;

• анамнез психіатричних захворювань, психосоціальних проблем, зокрема і застосування седативних препаратів;

• небажання лікуватися (відсутність комплаєнсу) і недотримання плану лікування бронхіальної астми.

Хворі цієї категорії повинні за перших ознак загострення бронхіальної астми якнайшвидше звернутися до лікаря.

Прогноз. За умови диспансерного спостерігання (не рідше ніж 2 рази на рік), раціонально підібраного лікування для хворих на бронхіальну астму прогноз переважно сприятливий. Летальний наслідок може бути пов’язаний з тяжкими інфекційними ускладненнями, несвоєчасною і нераціональною терапією, прогресивною легенево-серцевою недостатністю у хворих із легеневим серцем.

Терміном “одужання” при бронхіальній астмі варто оперувати дуже обережно, оскільки так зване одужання є, власне кажучи, лише тривалою ремісією, що може порушитися під впливом різних чинників. Розпочавшись у дитинстві, астма найчастіше (у 60—80% випадків) залишається з людиною і в зрілі роки.

Наскільки сприятливим виявиться прогноз, залежить від багатьох чинників, головний з яких — тяжкість захворювання. У хворих з легким перебігом бронхіальної астми можливе повне звільнення від нападів утрудненого дихання, У разі бронхіальної астми середньої тяжкості і тяжкої здебільшого вдається домогтися поліпшення, однак повне зникнення нападів з віком спостерігають рідко.

Окрім ступеня тяжкості на наслідки хвороби впливає наявність у хворого інших алергійних проявів (харчової і лікарської алергії, полінозу, алергійного риніту). Під час лікування астми дуже важливо адекватно і систематично призначати процедури, своєчасно встановити діагноз, рано виявляти та усувати алергени. Усе це дає змогу домогтися поліпшення стану хворих, однак їм слід пам’ятати, що бронхіальна астма — це хронічне захворювання і вони потребують постійного спостерігання і лікування.

Профілактика

Це і запобігання виникненню захворювання (первинна профілактика), і запобігання загостренню у тих, хто вже хворіє на астму (вторинна профілактика). Первинна профілактика полягає в запобіганні виникненню астми, вона спрямована на зменшення впливу побутових алергенів, боротьбу з активним і пасивним тютюнопалінням, зниження рівня полютан- тів у навколишньому середовищі, запобігання вірусним інфекціям.

Вторинна профілактика полягає в запобіганні нападам астми у тих, хто вже хворіє, запобіганні погіршенню стану хворих і смерті від астми. Вона покликана зменшити частоту і вираженість загострень, запобігти прогресуванню захворювання і смертності від бронхіальної астми; передбачає як фармакологічні, так і нефармакологічні втручання. Завдяки усуненню тригерів можна запобігти загостренню і знизити потребу в ліках, а також зменшити запалення бронхів і гіперреактивність їх у віддалений період. Бажано зменшити вплив повітряних полютантів як усередині житла, так і в навколишньому середовищі.

Рекомендується уникати впливу пилу, фарби, випарів хімічних речовин, диму, підвищених фізичних навантажень, залишатися в приміщеннях у разі несприятливих погодних умов з низькою температурою повітря і вологістю. У разі високого ступеня забруднення атмосферного повітря сенсибілізаторами, наприклад під час цвітіння амброзії та інших бур’янів, пацієнту слід тимчасово виїхати із зони забруднення. Варто уникати також контакту з хворими на вірусні інфекції, не перебувати в приміщеннях, де палять.

Щоб уникнути контакту з професійними чинниками ризику, потрібно ідентифікувати професійні сенсибілізатори і припинити подальші контакти сенсибілізованих хворих з алергенами.

Якщо доведено зв’язок бронхіальної астми з харчовою алергією, варто дотримуватися гіпоалергенної дієти, уникати консервованих продуктів, які містять сульфіти, а також таких харчових добавок, як жовтий тартразин і бензоат.

У хворих зі спотвореною реакцією на аспірин виключають вживання нестероїдних протизапальних засобів. Хворим на бронхіальну астму протипоказано застосовувати (3-блокатори.

Для визначення стратегії профілактики бронхіальної астми потрібні подальші дослідження.

Подальша інформація

Завжди консультуйтеся зі своїм лікарем, щоб переконатися, що інформація, яка відображається на цій сторінці, може бути застосована до ваших особистих обставин. Інформація призначена тільки для медичних фахівців.