Астматичний статус

Астматичний статус – це важкий напад бронхіальної астми, який протікає набагато інтенсивніше та триваліше, ніж зазвичай, і не усувається підвищеними дозуваннями бронходилататорів, які приймає пацієнт. Проявляється затяжною задухою, ціанозом шкіри та слизових, тахікардією, збільшенням частоти дихання. При декомпенсації може розвинутись ацидотична кома. Діагностується виходячи з клінічних даних, дослідження газів крові. Основу усунення астматичного статусу становить бронходилатируюча терапія, гормонотерапія. Додатково проводиться оксигенобаротерапія, за показаннями – ШВЛ.

Астматичний статус (status asthmaticus) – життєзагрозний стан у клінічній пульмонології. Є ускладненням бронхіальної астми, летальність від якого серед молодого та працездатного населення досягає 17%, при цьому жоден із хворих на бронхіальну астму не застрахований від астматичного статусу – за різними даними, ускладнення наступають у 17-79% випадків. Будучи як медичною, так і соціальною проблемою, астматичний статус потребує раціональних методів профілактики, яка має бути спрямована на лікування та попередження астматичних, бронхолегеневих та алергічних захворювань.

У групу ризику потрапляють хворі на бронхіальну астму, які постійно взаємодіють з алергенами в побуті, вдома або на роботі. Нерідко астматичний статус розвивається і натомість ГРВІ, гострого бронхіту, стресу. Тригером виникнення затяжного нападу може бути неправильна терапія бронхіальної астми: різка відміна глюкокортикоїдів, неадекватний підбір дозування бронходилататорів, прийом аспірину та бета-блокаторів при супутній патології. Фізичні навантаження та сильні емоційні переживання також нерідко провокують астматичний статус. Але іноді астма дебютує саме астматичним статусом, тоді крім тяжкості симптоматики приєднується паніка та страх смерті.

Під час астматичного нападу відбувається яскраво-виражене порушення прохідності бронхів через набряк слизової оболонки, спазмів мускулатури бронхів та обструкції слизом. Це веде до утруднення вдиху та до активного подовженого видиху. За час короткого та нетривалого вдиху в легені надходить більше повітря, ніж виходить під час видиху через закупорку та зменшення просвіту дихальних шляхів, це веде до гіперповітряності та роздування легень. Через форсований видих і напруження дрібні бронхи стають ще більш спазмованими. В результаті всіх цих процесів повітря в легенях застоюється, а в артеріальній крові збільшується кількість вуглекислоти і знижується кількість кисню. Як при нормальних за тяжкістю нападах, так і при астматичному статусі, розвивається синдром стомлюваності дихальної мускулатури. Постійні та малоефективні навантаження дихальних м’язів ведуть до гіпертрофії та формування характерної для астматиків форми грудної клітини. Збільшені в обсязі легкі та гіпертрофовані м’язи надають їй подібності до бочки.

Астматичний статус відрізняється за механізмом виникнення, ступенем тяжкості та іншими параметрами. За патогенезу диференціюють три форми:

• метаболічну – астматичний статус, що повільно розвивається, може наростати протягом декількох днів і тижнів.
• анафілактичну – Астматичний статус, що негайно розвивається.
• анафілактоїдну – астматичний статус, що розвивається протягом 1-2 годин, не пов’язаний з імунологічними механізмами (викликається вдиханням подразнюючих речовин, холодного повітря тощо).

У розвитку астматичний статус проходить такі стадії:

• Стадія відносної компенсації – характеризується помірно вираженими бронхообтураційним та респіраторним синдромами.
• Стадія декомпенсації – їй відповідають початкові ознаки асфіксії, до бронхообтураційного та респіраторного синдрому приєднується гемодинамічні порушення.
• Кома – стадія глибокої асфіксії та гіпоксії.

Симптоматика безпосередньо залежить від стадії астматичного статусу і, якщо його не вдається усунути, перша стадія поступово може перейти в шоковий стан, а потім і в кому.

• I стадія – Відносної компенсації. Пацієнт у свідомості, доступний спілкування, поводиться адекватно і намагається зайняти становище, у якому йому найлегше дихати. Зазвичай сидячи, рідше стоячи, трохи нахиливши корпус вперед і шукаючи точку опори для рук. Напад ядухи більш інтенсивний, ніж зазвичай, звичними препаратами не купірується. Задишка та яскраво виражений ціаноз носогубного трикутника, іноді відзначається пітливість. Відсутність мокротиння є тривожним симптомом і свідчить про те, що стан пацієнта може ще більше погіршитися.
• ІІ стадія – Декомпенсації, або стадія німої легені. Якщо напад не вдається вчасно усунути, то кількість непродуктивного повітря в легенях збільшується, а бронхи ще більше спазмуються, внаслідок чого рух повітря в легенях майже відсутній. Гіпоксемія та гіперкапнія в крові наростають, метаболічні процеси змінюються, через нестачу кисню обмін речовин йде з утворенням продуктів недорозпаду, що закінчується ацидозом (закисленням) крові. Пацієнт перебуває у свідомості, але його реакції загальмовані, відзначається різкий ціаноз пальців, западання над- та підключичних западин, грудна клітка роздута, і її екскурсія практично не помітна. Відзначаються і порушення з боку серцево-судинної системи – тиск знижений, пульс частий, слабкий, аритмічний, часом переходить у ниткоподібний.
• ІІІ стадія – стадія гіпоксемічної, гіперкапнічної коми. Стан пацієнта вкрай тяжкий, свідомість сплутана, адекватна реакція на те, що відбувається, відсутня. Дихання поверхневе, рідкісне, наростає симптоматика церебральних та неврологічних розладів, пульс ниткоподібний, відбувається падіння артеріального тиску, що переходить у колапс.

Смерть в результаті астматичного статусу настає через стійке порушення прохідності повітря в дихальних шляхах, через приєднання гострої серцево-судинної недостатності або внаслідок зупинки серця. Описано випадки, коли астматичний статус закінчувався пневмотораксом через розрив грудної клітки.

Діагноз ставиться на підставі клінічних симптомів та анамнестичних даних. Найчастіше діагностичні заходи проводять лікарі швидкої допомоги або терапевти в стаціонарі (якщо напад стався при проходженні лікування в умовах лікарні). Після надання першої допомоги пацієнт підлягає екстреній госпіталізації до палати інтенсивної терапії або до реанімаційного відділення, де одночасно проводять терапію та якнайшвидше обстежують хворого. Загальний аналіз крові, сечі, біохімічний аналіз крові, стан газового складу крові та коефіцієнт кислотно-лужної рівноваги змінені, так само як і при нападі бронхіальної астми, тільки рівень змін більш виражений. На ЕКГ у 12 відведеннях видно ознаки навантаження правих камер серця, відхилення ЕОС вправо. Астматичний статус диференціюють з ТЕЛА, стороннім тілом бронхів, істеричним розладом.

У стадії відносної компенсації хворому подається зволожений кисень через маску. Оскільки звичайна фармакотерапія не має належного ефекту, необхідно відразу приступати до внутрішньовенного введення глюкокортикостероїдів. Проводяться крапельні інфузії, здійснюється внутрішньовенне та інгаляційне введення бронхорозширювальних препаратів. Одним із способів лікування є оксигенобаротерапія – висока концентрація кисню дозволяє швидко усунути симптоми наростаючого ацидозу.

Медикаментозна терапія в більшості випадків має позитивний ефект. Якщо пацієнта вчасно доставляють у стаціонар, то вдається усунути напад, але тяжкість і стрімкість проявів не завжди це дозволяє. ШВЛ проводиться за показаннями, коли медикаментозна терапія неефективна, пацієнт втрачає свідомість, діяльність серцево-судинної системи серйозно порушена, а також при неадекватності пацієнтів та втомі дихальної мускулатури. При цьому штучна вентиляція легень дозволяє скоригувати та вибрати найбільш ефективний метод усунення нападу.

Навіть якщо астматичний статус вдається успішно усунути, прогноз вкрай несприятливий, оскільки це є підставою для підтвердження погіршення перебігу бронхіальної астми. Профілактика астматичного статусу полягає у постійних та регулярних оглядах пацієнтів з бронхіальною астмою. Таким пацієнтам варто уникати нервових та фізичних перенапруг, прагнути до зниження мінімальної ефективної дози бронходилататора. Здоровий спосіб життя, десенсибілізація до алергенів також допомагає уникнути ускладнень.