Астраханська плямиста лихоманка

Астраханська плямиста лихоманка – це інфекційне захворювання із групи кліщових рикетсіозів, яке викликане збудником Rickettsia conorii. Вона передається людині при укусах кліщів Rhipicephalus pumilio. Хвороба проявляється первинним афектом на шкірі після укусу паразита, фебрильною лихоманкою, плямисто-папульозним висипом, інтоксикаційним синдромом. Для діагностики інфекції потрібні спеціальні лабораторні методи: ПЛР-тест, серологічні реакції, мікроскопія, біологічна проба. Лікування проводять антибіотиками тетрациклінового ряду, додатково застосовують дезінтоксикаційну та симптоматичну терапію.

Перші згадки про новий рикетсіоз на території Астраханської області датовані кінцем 70-х років. ХХ ст. Він отримав назву астраханська плямиста (рикетсіозна) лихоманка. На тлі промислової діяльності та розробки газоконденсатного родовища виникло постійне природно-антропургічне вогнище, активність якого постійно наростає. За перші 20 років XXI століття частота захворюваності зросла втричі – з 13 випадків до 38,9 випадки на 100 тис. населення. Підйом захворюваності реєструється з червня до вересня, що збігається з періодом активності кліщів.

Збудник астраханської лихоманки, Rickettsia conorii var. caspii належить до специфічної групи грамнегативних бактерій, здатних до внутрішньоклітинного паразитування. Хоча мікроорганізми не можуть жити поза клітинами, вони мають власну клітинну стінку та метаболічні ферменти, виявляють чутливість до антибіотиків. Такі ознаки дозволяють віднести рикетсії до категорії справжніх бактерій, незважаючи на їх атипові властивості.

Rickettsia conorii мають велику кількість факторів патогенності. Вони містять фосфоліпазу, яка допомагає вражати мембрани та проникати всередині клітин, та специфічні адгезини, необхідні для взаємодії бактерій з клітинами тіла людини. Збудники мають специфічний полісахаридний ендотоксин, що викликає лихоманку та типові інфекційні прояви. Також вони виробляють гемолізин, що руйнує еритроцити.

Епідеміологія

Шлях передачі астраханської плямистої лихоманки – трансмісивний, через укуси кліщів-переносників виду Rhipicephalus pumilio. Після проникнення в організм членистоногого збудник залишається в ньому на все життя, тому укуси кліщів на ендемічній місцевості становлять серйозну загрозу. Можливий і інший спосіб зараження – потрапляння рідини з тіла розчавленого кліща на слизові оболонки носа чи очей за недотримання гігієни рук.

Кліщі Rhipicephalus мешкають на вовні та шкірному покриві собак, кішок, їжаків. Контакт із цими тваринами підвищує ризик інфікування. Це пояснює високу частоту захворюваності серед дітей молодшого віку, які люблять грати з домашніми та мандрівними тваринами. Понад 95% усіх хворих складають жителі сільських районів, причому вогнище інфекції часто обмежене невеликою територією, наприклад, кількома дворами чи однією вулицею.

Астраханська лихоманка починається з первинного афекту дома укусу кліща, звідки бактерії потрапляють у регіонарну лімфатичну мережу і викликають лімфаденіт. Далі вони долають лімфатичний бар’єр, проникають у кровотік – так розвивається первинна дисемінація. При рикетсемії уражаються судини дрібного калібру, виникає тромбоваскуліт, збільшується проникність судин та з’являються діапедезні крововиливи.

Особливість патогенезу рикетсіозів – прикріплення бактерій до клітин-мішеней та їх проникнення внутрішньо з формуванням фагосом. Потім рикетсії залишають фагосоми і починають активно розмножуватися в клітинній цитоплазмі. За кілька циклів поділу протягом 1-2 діб вони утворюють колонії до 1000 бактерій. Після переповнення клітини патогенами мембрана руйнується, бактерії потрапляють у рідке середовище організму та вражають нові клітини.

При руйнуванні рикетсії вивільняються ендотоксини, які зумовлюють загальноінфекційні прояви плямистої лихоманки. При прогресуванні захворювання патогени проходять через гематотканевые бар’єри і вражають внутрішні органи, зокрема головний мозок. Одночасно з цим відбуваються реактивно-алергічні реакції та імунологічна перебудова організму, що сприяє елімінації бактерій.

Інкубаційний період астраханської плямистої лихоманки триває від 2 до 30 днів після нападу кліща, тому багато пацієнтів не пов’язують нездужання з укусом паразита. За 5-6 днів до появи лихоманки на шкірі в місці укусу виникає яскраво-рожева запальна пляма розміром від 0,5 до 1,5 см. У його центрі з’являється невелика ерозія, яка гоїться через стадію скоринки. Вона вражає тільки свої поверхневі шкіри, тому не залишає рубця або пігментації.

Розгорнута клінічна картина захворювання включає підвищення температури тіла до 39-40 ° С, плямистий висип на шкірі, точкові крововиливи. Багато пацієнтів скаржаться на інтенсивний головний біль, ломоту в тілі, озноб та інші ознаки загальної інтоксикації. Для астраханської лихоманки характерно почервоніння очей, гіперемія зіва, першіння в горлі, збільшення печінки та селезінки. Симптоми продовжуються близько 10-14 днів.

Раніше інфекцію сприймали захворювання з доброякісним перебігом, яке швидко виліковується та не викликає ускладнень. Проте за останні 10 років у практичній інфектології дедалі частіше реєструють тяжкі випадки хвороби. З 2013 року з’явилися повідомлення про поодинокі смерті від астраханської плямистої лихоманки. Показник летальності становить близько 1,5%. Причиною смерті є гостра серцево-судинна недостатність, ураження ЦНС.

Гарячковий синдром і висипання на шкірі – ознаки, які вимагають допомоги лікаря-інфекціоніста. До консультації та з’ясування причини нездужання рекомендується дотримуватись загальних протиепідемічних заходів та обмежити контакти з хворим. Початкову діагностику проводять за даними огляду та епідеміологічного анамнезу, після чого пацієнту призначають комплексне обстеження. Основні складові діагностичної програми:

• Інструментальні методи. Дослідження призначають із урахуванням клінічних проявів у конкретного пацієнта. Для виключення ускладнень з боку серцево-судинної системи проводять ЕКГ та УЗД серця. Сильні головний біль, порушення свідомості та інші неврологічні симптоми вимагають проведення КТ головного мозку.
• ПЛР-тест. Виявлення генетичного матеріалу Rickettsia conorii – основний метод підтвердження діагнозу. Дослідження показує 100% специфічність для діагностики цього виду рикетсіозу. Для аналізу використовують кров, ліквор, змив з первинного афекту, біоптати уражених тканин.
• Серологічні реакції. У програму комплексної діагностики входять реакції зв’язування комплементу (РЗК), пасивної гемаглютинації (РПГА), аглютинації рикетсій (РАР). До сучасних методів обстеження відносять ІФА та імуноблот, за допомогою яких виявляють антитіла до збудника.
• Мікробіологічна діагностика. Для виділення збудника рикетсіозу проводять пробу Музеру-Нейлу з морськими свинками, мікроскопічне дослідження препаратів, пофарбованих за Романівським-Гімзою. Для культивації рикетсій застосовують курячі ембріони, спеціальні клітинні культури.
• Стандартний лабораторний комплекс. За даними гемограми у розпал захворювання визначається підвищення ШОЕ, нормоцитоз чи помірний лейкоцитоз з відносним підвищенням рівня лімфоцитів у крові. У загальному аналізі сечі при гострій фазі астраханської лихоманки виявляють мікрогематурію, незначну альбумінурію.

Диференційна діагностика

Астраханську плямисту лихоманку диференціюють з іншими типами кліщових рикетсіозів: плямистою лихоманкою Скелястих гір, сибірським кліщовим тифом, північноазіатською та марсельською лихоманкою. Обов’язково виключають епідемічний та щурячий висипний тиф. У невакцинованих дітей та дорослих диференціальну діагностику проводять з кіром, краснухою. При інтенсивному геморагічному висипанні необхідно виключити менінгококцемію.

Препарати першої лінії при кліщових плямистих лихоманках – тетрациклінові антибіотики. Ліки мають бактеріостатичну дію, тому вони пригнічують розмноження рикетсій і сприяють повній елімінації інфекції. Антибіотики застосовують в ін’єкційній або пероральній формі, дозування та тривалість лікування підбираються лікарем індивідуально. На додаток до етіотропної терапії використовуються інші напрями лікування:

• Внутрішньовенні інфузії. Для корекції синдрому інтоксикації призначають вливання кристалоїдних та колоїдних розчинів, які сприяють виведенню токсинів, покращують мікроциркуляцію, перешкоджають тромбоутворенню. За показаннями терапію доповнюють препаратами, що нормалізують реологічні властивості крові.
• Жарознижувальна терапія. Фебрильна лихоманка понад 39°С – показання до застосування антипіретиків із групи НПЗЗ. Ліки комбінують із фізичними методами охолодження: прохолодними компресами, обтиранням шкіри мокрою губкою, обдуванням тіла вентилятором.

Більшість пацієнтів прогноз сприятливий, оскільки хвороба завершується повним одужанням без віддалених наслідків. Тривалий та тяжкий перебіг інфекції спостерігається у групі хворих старше 50 років, людей із супутніми хронічними захворюваннями, імуносупресивними станами. Специфічна профілактика астраханської плямистої лихоманки відсутня. Для зниження ризику інфікування людей проводять вилов та обробку бродячих собак від кліщів.