Асцит

Асцит або черевна водянка може супроводжувати перебіг найширшого кола захворювань у гастроентерології, гінекології, онкології, урології, кардіології, ендокринології, ревматології, лімфології. Накопичення перитонеальної рідини при асциті супроводжується підвищенням внутрішньочеревного тиску, відтиском купола діафрагми в грудну порожнину. При цьому значно обмежується дихальна екскурсія легень, порушується серцева діяльність, кровообіг та функціонування органів черевної порожнини. Масивний асцит може супроводжуватися значною втратою білка та електролітними порушеннями. Таким чином, при асциті може розвиватися дихальна та серцева недостатність, виражені обмінні порушення, що погіршує прогноз основного захворювання.

Асцит у новонароджених часто трапляється при гемолітичній хворобі плода; у дітей раннього віку – при гіпотрофії, ексудативних ентеропатіях, уродженому нефротичному синдромі. Розвиток асциту може супроводжувати різні ураження очеревини: розлитий перитоніт неспецифічної, туберкульозної, грибкової, паразитарної етіології; мезотеліому очеревини, псевдоміксом, перитонеальний карциноз внаслідок раку шлунка, товстого кишечника, молочної залози, яєчників, ендометрію.

Асцит може бути проявом полісерозиту (одночасного перикардиту, плевриту та водянки черевної порожнини), який зустрічається при ревматизмі, системному червоному вовчаку, ревматоїдному артриті, уремії, а також синдрому Мейгса (включає фіброму яєчника, асцит і гідро.

Частими причинами асциту виступають захворювання, що протікають із портальною гіпертензією – підвищенням тиску в портальній системі печінки (воротній вені та її притоках). Портальна гіпертензія та асцит можуть розвиватися внаслідок цирозу печінки, саркоїдозу, гепатозу, алкогольного гепатиту; тромбозу печінкових вен, викликаного раком печінки, гіпернефромою, захворюваннями крові, поширеним тромбофлебітом тощо; стенозу (тромбозу) ворітної або нижньої порожнистої вени; венозного застою при правошлуночковій недостатності.

До розвитку асциту привертає білкова недостатність, захворювання нирок (нефротичний синдром, хронічний гломерулонефрит), серцева недостатність, мікседема, хвороби шлунково-кишкового тракту (панкреатит, хвороба Крона, хронічна діарея), лімфостаз, пов’язаний зі здавленням грудного лімфолі мфовідтікання з черевної порожнини .

У нормі серозний покрив черевної порожнини – очеревина продукує незначну кількість рідини, необхідну вільного руху петель кишечника і попередження склеювання органів. Цей ексудат всмоктується назад самою очеревиною. При низці захворювань секреторна, резорбтивна та бар’єрна функції очеревини порушуються, що призводить до виникнення асциту.

Таким чином, в основі патогенезу асциту може лежати складний комплекс запальних, гемодинамічних, гідростатичних, водно-електролітних, метаболічних порушень, внаслідок чого відбувається пропотівання інтерстиціальної рідини та її скупчення в черевній порожнині.

Залежно від причин, патологія може розвиватися раптово або поступово, наростаючи протягом декількох місяців. Зазвичай пацієнт звертає увагу зміну розміру одягу і неможливість застебнути пояс, збільшення ваги. Клінічні прояви асциту характеризуються відчуттями розпирання у животі, тяжкістю, абдомінальними болями, метеоризмом, печією та відрижкою, нудотою.

У міру наростання кількості рідини живіт збільшується в обсязі, пупок випинається. При цьому в положенні стоячи живіт виглядає відвислим, а в положенні лежачи стає розпластаним, що вибухає в бічних відділах (жаб’ячий живіт). При великому обсязі перитонеального випоту з’являється задишка, набряки на ногах, утруднюються рухи, особливо повороти та нахили тулуба. Значне підвищення внутрішньочеревного тиску при асциті може призводити до розвитку пупкової або стегнової гриж, варикоцеле, геморою, випадання прямої кишки.

Асцит при туберкульозному перитоніті спричинений вторинним інфікуванням очеревини внаслідок генітального туберкульозу або туберкульозу кишечнику. Для асциту туберкульозної етіології також характерні схуднення, пропасниця, явища загальної інтоксикації. У черевній порожнині, крім асцитичної рідини, визначаються збільшені лімфовузли вздовж брижі кишечника. Ексудат, отриманий при туберкульозному асциті, має щільність >1016, вміст білка 40-60 г/л, позитивну реакцію Рівальта, осад, що складається з лімфоцитів, еритроцитів, ендотеліальних клітин містить мікобактерії туберкульозу.

Асцит, що супроводжує перитонеальний карциноз, протікає з множинними збільшеними лімфовузлами, що пальпуються через передню черевну стінку. Провідні скарги за даної форми асциту визначаються локалізацією первинної пухлини. Перитонеальний випіт практично завжди має геморагічний характер, іноді в осаді виявляються атипові клітини.

При синдромі Мейгса у пацієнток виявляється фіброма яєчника (іноді злоякісні пухлини яєчника), асцит та гідроторакс. Характерні біль у животі, виражена задишка. Правошлуночкова серцева недостатність, що протікає з асцитом, проявляється акроціанозом, набряками гомілок і стоп, гепатомегалією, хворобливістю у правому підребер’ї, гідротораксом. При нирковій недостатності асцит поєднується з дифузним набряком шкіри та підшкірної клітковини – анасаркою.

Асцит, що розвивається на тлі тромбозу ворітної вени, має завзятий характер, супроводжується вираженим больовим синдромом, спленомегалією, незначною гепатомегалією. Внаслідок розвитку колатерального кровообігу нерідко виникають потужні кровотечі з гемороїдальних вузлів або варикозно збільшених вен стравоходу. У периферичній крові виявляється анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія.

Асцит, що супроводжує внутрішньопечінкову портальну гіпертензію, протікає з м’язовою дистрофією, помірною гепатомегалією. На шкірі живота при цьому добре помітне розширення венозної сітки у вигляді «голови медузи». При постпечінковій портальній гіпертензії стійкий асцит поєднується з жовтяницею, вираженою гепатомегалією, нудотою та блюванням.

Асцит при білковій недостатності, як правило, невеликий; відзначаються периферичні набряки, плевральний випіт. Полісерозити при ревматичних захворюваннях проявляються специфічними шкірними симптомами, асцитом, наявністю рідини в порожнині перикарда та плеври, гломерулопатією, артралгіями. При порушеннях лімфовідтоку (хілезному асциті) живіт швидко збільшується у розмірах. Асцитична рідина має молочний колір, пастоподібну консистенцію; при лабораторному дослідженні у ній виявляються жири та ліпоїди. Кількість рідини в очеревинній порожнині при асциті може досягати 5-10, а іноді 20 літрів.

Під час огляду гастроентеролога виключаються інші можливі причини збільшення об’єму живота – ожиріння, кіста яєчника, вагітність, пухлини черевної порожнини тощо. черевної порожнини, сцинтиграфія печінки, діагностична лапароскопія, дослідження асцитичної рідини.

Перкусія живота при асциті характеризується притупленням звуку, зміщенням межі тупості за змін положення тіла. Прикладання долоні до бічної поверхні живота дозволяє відчути поштовхи (симптом флюктуації) при постукуванні пальцями по протилежній стінці живота. Оглядова рентгенографія черевної порожнини дозволяє ідентифікувати асцит при об’ємі вільної рідини понад 0,5 л.

З лабораторних тестів при асциті проводиться дослідження коагулограми, біохімічних проб печінки, рівнів IgA, IgM, IgG, загального аналізу сечі. У пацієнтів із портальною гіпертензією показано виконання ЕГДС з метою виявлення варикозно змінених вен стравоходу чи шлунка. При рентгеноскопії грудної клітки може виявлятись рідина в плевральних порожнинах, високе стояння дна діафрагми, обмеження дихальної екскурсії легень.

У ході УЗД органів черевної порожнини при асциті вивчаються розміри, стан тканин печінки та селезінки, виключаються пухлинні процеси та ураження очеревини. Доплерографія дозволяє оцінити кровотік у судинах портальної системи. Гепатосцинтиграфія проводиться для визначення поглинально-екскреторної функції печінки, її розмірів та структури, оцінки виразності циротичних змін. З метою оцінки стану спленопортального русла проводиться селективна ангіографія – портографія (спленопортографія).

Усім пацієнтам з асцитом, виявленим вперше, виконується діагностичний лапароцентез для забору та дослідження характеру асцитичної рідини: визначення густини, клітинного складу, кількості білка та бактеріологічного посіву. При складно диференційованих випадках асциту показано проведення діагностичної лапароскопії або лапаротомії з прицільною очеревиною біопсією.

Патогенетичне лікування вимагає усунення причини накопичення рідини, тобто первинної патології. Для зменшення проявів асциту призначаються безсольова дієта, обмеження прийому рідини, сечогінні препарати (спіронолактон, фуросемід під прикриттям препаратів калію), корекція порушень водно-електролітного обміну та зниження портальної гіпертензії за допомогою антагоністів рецепторів ангіотензину II та інгібіт. Одночасно показано застосування гепатопротекторів, внутрішньовенне введення білкових препаратів (нативної плазми, розчину альбуміну).

При асциті, резистентному до медикаментозної терапії, вдаються до абдомінального парацентезу (лапароцентезу) – пункційного видалення рідини з черевної порожнини. За одну пункцію рекомендується евакуювати трохи більше 4-6 л асцитичної рідини через небезпеку розвитку колапсу. Часті повторні пункції створюють умови для запалення очеревини, утворення спайок та підвищують ймовірність ускладнень наступних сеансів лапароцентезу. Тому при масивних асцитах для тривалої евакуації рідини роблять установку постійного перитонеального катетера.

До втручань, що забезпечують умови для шляхів прямого відтоку перитонеальної рідини, відносяться перитонеовенозний шунт та часткова деперитонізація стінок черевної порожнини. До непрямих втручань при асциті відносяться операції, що знижують тиск у портальній системі. До них входять втручання з накладенням різних портокавальних анастомозів (портокавальне шунтування, транс’югулярне внутрішньопечінкове портосистемне шунтування, редукція селезінкового кровотоку), лімфовенозне співустя. У деяких випадках при рефрактерному асциті проводиться спленектомія. При резистентному асциті може бути показано трансплантацію печінки.

Наявність асциту суттєво ускладнює перебіг основного захворювання та погіршує його прогноз. Ускладненнями асциту можуть стати спонтанний бактеріальний перитоніт (СБП), печінкова енцефалопатія, гепаторенальний синдром, кровотечі. До несприятливих прогностичних факторів у пацієнтів з асцитом відносять вік старше 60 років, гіпотонію (нижче 80 мм рт. ст), ниркову недостатність, гепатоцелюлярну карциному, цукровий діабет, цироз печінки, печінковоклітинну недостатність та ін. За даними фахівців у сфері клінічної гастро виживання при асциті становить близько 50%.