Атеросклероз грудної аорти

Атеросклероз грудної аорти – Це хронічне системне захворювання, яке характеризується відкладенням ліпідних бляшок на ділянці аорти, розташованому в грудній порожнині. Патологія клінічно проявляється болями в грудній клітці некоронарного походження, парестезіями верхніх кінцівок, запамороченнями і непритомністю. Для діагностики застосовують рентгенографію ОГП, КТ грудної аорти, УЗД, селективну ангіографію. Лікування передбачає модифікацію способу життя, призначення гіполіпідемічних та антиагрегантних препаратів. При прогресуючому атеросклерозі рекомендовано екстракорпоральні або оперативні методи лікування.

Атеросклероз — найпоширеніше кардіологічне захворювання, частку якого припадає близько 90% смертей від серцево-судинних причин. Ураження грудної частини аорти і артерій, що відходять від нього, зустрічається у 40% пацієнтів з атеросклерозом. В останні роки намітилася тенденція до «омолодження» хвороби: перші клінічні та морфологічні порушення найчастіше виникають у віці 45-50 років. Патологія найчастіше вражає чоловіків, у жінок рівень захворюваності підвищується після настання менопаузи.

Атеросклеротичні зміни грудної аорти, як та інші форми атеросклерозу, мають поліетиологічне походження. Розвитку хвороби сприяє низка незалежних причин, при поєднанні кількох із них ризик атеросклерозу зростає у 2-4 рази. У сучасній кардіології існує різні теорії, що пояснюють процес формування ліпідних бляшок:

• Рецепторна теорія. В основі обмінних порушень лежить дисліпідемія, що характеризується підвищенням ЛПНГ та холестерину. Вона сприяє накопиченню ліпідів у цитоплазмі клітин внутрішньої оболонки артерій – утворюються «пінисті» клітини. Дисліпідемія найчастіше виникає і натомість ожиріння.
• Тромбогенна теорія. Атеросклеротична бляшка набагато швидше формується в ділянці судини, де розташований пристінковий або інтрамуральний тромб. Тромбоутворення спостерігається як реакція на локальне запалення артерій, так і в результаті системних зрушень у здатності згортання крові.
• Гемодинамічна теорія. Артеріальна гіпертензія – основна причина раннього початку атеросклеротичних змін грудної аорти. Ризик появи атеросклерозу збільшується при тривалому гіпертонічному анамнезі та відсутності медикаментозного контролю артеріального тиску.
• Нервово-метаболічна теорія. Часті стресові та конфліктні ситуації викликають порушення нейроендокринної регуляції, які негативно впливають на жировий обмін. Ситуація посилюється при розладах вегетативної іннервації судин.

Чинник ризику

Імовірність захворюваності на атеросклероз зростає за наявності факторів ризику. До незворотних факторів відносять:

• літній вік;
• чоловіча стать;
• наявність у сімейному анамнезі випадків раннього початку захворювання.

Негативно впливає куріння: нікотин провокує судинні спазми та знижує еластичність артерій. Ризик атеросклеротичних змін в аорті у хворих на цукровий діабет у 3-4 рази вище, ніж у популяції. Появі атеросклерозу сприяє гіпотиреоз.

Атеросклеротична бляшка проходить 3 стадії формування. На першій стадії атеросклерозу з’являються ліпідні смужки та плями, які не виступають у просвіт аорти та не викликають клінічних симптомів. Під впливом чинників ризику хвороба перетворюється на другу стадію — освіту фіброзної бляшки. У ділянках скупчення ліпідів розростається сполучна тканина, і бляшка перекриває частину судинного просвіту.

Найбільш небезпечною є третя стадія атеросклерозу, коли формується ускладнена (нестабільна) бляшка. Відбувається різке збільшення вмісту ліпідів, покришка та фіброзна капсула утворення стоншуються. Зберігається високий ризик емболії дрібніших судин детритом, що вийшли з бляшки в аортальний просвіт. Пошкоджена поверхня атероматозної виразки стає основою тромбообразования. На віддалених етапах хвороби настає кальциноз грудної аорти.

Основним проявом аортального атеросклерозу є аорталгія – біль за грудиною, що давить або пекучий. Болючі відчуття виникають без видимої причини, не пов’язані з фізичним навантаженням. Біль триває від кількох годин за кілька днів, періодично посилюється чи слабшає, але з зникає повністю. Типова іррадіація больового синдрому в шию, спину чи верхні відділи живота.

У 5-10% хворих спостерігається атиповий больовий синдром, коли неприємні відчуття спочатку локалізовані в спині або з боків грудної клітки. Часто турбують парестезію шкіри рук – відчуття повзання мурашок, поколювання або невеликого печіння. При тривалому перебігу атеросклерозу грудного відділу аорти відзначається захриплість голосу, турбують труднощі при ковтанні твердої їжі.

При ураженні атеросклерозом початкових відділів аорти бувають напади запаморочення та непритомність. Самопочуття погіршується при різких поворотах та нахилах голови. Характерні прояви дисліпідемії – ксантоми та ксантелазми. Вони виглядають як невеликі блідо-жовті утворення, що розташовуються переважно на верхньому столітті. Літні пацієнти помічають сірку смужку по краю райдужної оболонки ока (корнеальна дуга).

Довго нелікований атеросклероз призводить до дегенеративних змін у грудній аорті. У 25% хворих з часом формується аневризм аорти — патологічне розширення судини більш, ніж на ½ від норми. При цьому порушується роботи інших органів грудної порожнини, які здавлюються розширеною та ущільненою судиною. Грізне ускладнення — аневризму, що розшаровує, аорти, яка в 80% випадків закінчується летально.

Атеросклероз аорти поступово поширюється на артеріальні судини, що відходять від неї. Типово ураження підключичних та сонних артерій. Знижується кровопостачання голови, шиї та верхніх кінцівок. Через хронічну гіпоксію головного мозку виникає енцефалопатія. При пошкодженні або розриву атероматозної бляшки є ймовірність емболії коронарних судин із розвитком інфаркту.

Обстеженням пацієнта з підозрою на атеросклероз аорти займається терапевт-кардіолог, щоб уникнути інших причин торакального болю можуть залучати судинного хірурга або пульмонолога. Типові фізикальні дані: розширення зони притуплення перкуторного звуку над проекцією аорти, зміна сили та характеристики серцевих тонів, поява патологічних шумів. Для встановлення діагнозу необхідні лабораторні та інструментальні методи:

• Рентгенологічні дослідження. На стандартній рентгенограмі ОГК виявляють розширення діаметра грудної аорти, ділянки відкладення солей кальцію. При рентгеноскопії видно посилену пульсацію. КТ дозволяє виявити морфологічні зміни аорти.
• УЗД. Двовимірне ультразвукове дослідження грудної аорти показує потовщення та ущільнення її стінок, області кальцинозу. При детальному огляді помітні нерівності внутрішнього контуру та наявність атеросклеротичних бляшок.
• Аортографія. Селективна ангіографія – найбільш інформативний метод для розпізнавання атеросклеротичного процесу в аорті. Дослідження з контрастом допомагає виявити навіть незначні зміни судинної стінки. Інвазивна діагностика переважно застосовується на етапі підготовки до хірургічної операції.
• лабораторні аналізи. Для верифікації діагнозу атеросклерозу призначають ліпідний профіль. Характерно підвищення у сироватці крові загального холестерину та атерогенних ліпідів ЛПНГ. Вимірюється рівень гомоцистеїну як незалежного фактора ризику серцево-судинних уражень.

Консервативна терапія

До початку медикаментозної терапії всім хворим рекомендують антиатеросклеротичну дієту, яка передбачає скорочення тваринних жирів у раціоні та обмеження споживання солі. Показано дозовані фізичні навантаження та нормалізацію маси тіла. Для уповільнення прогресування атеросклерозу застосовують кілька груп лікарських препаратів:

• Статини. Є основними у лікуванні атеросклерозу. Мають потужну доказову базу, знижують ймовірність смерті хвороб серця і судин на 40%. Статини не впливають інші види обміну, тому можуть прийматися при супутньому цукровому діабеті.
• Фібрати. Цей клас гіполіпідемічних препаратів ефективно знижує рівень ЛПНЩ, збільшує кількість антиатерогенних ЛПВЩ. Ліки також мають антитромботичним, антиоксидантним та протизапальним ефектом.
• Інші гіполіпідемічні засоби. Для посилення фармакологічної дії фібратів та статинів у терапії атеросклерозу використовують секвестранти жовчних кислот та інгібітори абсорбції холестерину у кишечнику. Сучасна група медикаментів – препарати омега-3 кислот, які нормалізують ліпідний обмін.
• Антиагреганти. Похідні ацетилсаліцилової кислоти та тієнопіридини призначаються на тривалий термін або довічно для профілактики тромбозу та інших грізних ускладнень атеросклерозу. Препарати нормалізують реологічні властивості крові.

При недостатній ефективності консервативного лікування вдаються до екстракорпоральних методів. У більшості клінік проводять процедуру ЛНП-аферезу, який допомагає очистити кров від надмірної кількості атерогенних фракцій ліпідів. Інноваційний варіант терапії атеросклерозу – імуносорбція ліпопротеїнів, яка знижує ризик смерті від серцево-судинної патології.

Хірургічне лікування

При локальних ураженнях аортальної стінки доцільно виконати ендартеректомію. Методика передбачає видалення ліпідної бляшки разом із зміненою інтимою судини для відновлення гемодинаміки. Для розширення просвіту грудної аорти також застосовують ендоваскулярні втручання – постановку стенту або черезшкірну транслюмінальну ангіопластику.

При ранньому виявленні атеросклерозу та правильному підборі комплексної гіполіпідемічної терапії прогноз сприятливий. Прогресування захворювання сповільнюється, клінічні прояви зникають. При використанні сучасних екстракорпоральних та хірургічних методик поліпшення спостерігається навіть у хворих із занедбаними ураженнями грудної аорти. Первинна профілактика спрямовано послаблення чи усунення чинників ризику.