Атопічна бронхіальна астма

Атопічна бронхіальна астма – це хронічна неінфекційно-алергічна ураження дихальних шляхів, що розвивається під впливом зовнішніх алергенів на тлі генетично обумовленої схильності до атопії. Виявляється епізодами раптової нападоподібної ядухи, кашлем зі мізерною в’язкою мокротинням. При діагностиці атопічної бронхіальної астми оцінюється анамнез, дані алергопроб, клінічного та імунологічного дослідження крові та бронхоальвеолярного лаважу. При атопічній бронхіальній астмі призначається дієта, протизапальна, десенсибілізуюча терапія, бронхолітичні та відхаркувальні засоби, специфічна гіпосенсибілізація.

Атопічна бронхіальна астма – алергічна бронхообструктивна патологія з хронічним перебігом та наявністю спадкової схильності до сенсибілізації. В її основі лежить підвищена чутливість бронхів до різних неінфекційних екзоалергенів, що потрапляють в організм з повітрям, що вдихається, і їжею. Атопічна бронхіальна астма відноситься до дуже тяжких проявів алергії, її поширеність становить 4-8% (5% серед дорослого населення та 10-15% серед дітей). В останні роки в практичній пульмонології спостерігається прогресуюче зростання захворюваності на цей варіант астми. Атопічна бронхіальна астма більш ніж у половини хворих маніфестує вже у дитячому віці (до 10 років), ще у третині випадків у період до 40 років. Астма у дітей має переважно атопічний характер, частіше вражає хлопчиків.

Атопічна бронхіальна астма є поліетиологічною патологією, що розвивається при збігу певних внутрішніх та зовнішніх причин. Велике значення відводиться спадковій схильності до алергічних проявів (підвищеного вироблення IgE) та гіперреактивності бронхів. Більш ніж у 40% випадків захворювання фіксується як сімейне, причому схильність до атопії у 5 разів частіше передається по материнській лінії. При атопічній астмі в 3-4 рази вище зустрічальність інших сімейних форм алергії. Присутність у пацієнта гаплотипу А10 В27 та групи крові 0(I) є факторами ризику розвитку атопічної форми астми.

Головними зовнішніми факторами, відповідальними за реалізацію схильності до атопічної бронхіальної астми, виступають неінфекційні екзоалергени (речовини рослинного та тваринного походження, побутові, харчові алергени). Найбільш вираженим сенсибілізуючим потенціалом мають домашній та бібліотечний пил; шерсть та продукти життєдіяльності свійських тварин; перо свійських птахів; корм для риб; пилок рослин; харчові продукти (цитруси, полуниця, шоколад). Залежно від провідної причини виділяють різні типи алергічної бронхіальної астми: пилову (побутову), пилкову (сезонну), епідермальну, грибкову, харчову (нутритивну). У початковій стадії астми має місце один патогенетичний варіант, але надалі можуть приєднатися й інші.

Фактори ризику:

Загострення астми сприяють:

• ГРВІ
• куріння, дим, викиди промислових підприємств,
• різкі хімічні запахи
• значний перепад температур
• прийом медикаментів

Розвиток ранньої сенсибілізації у дитини провокують:

Першою зазвичай виникає харчова сенсибілізація, потім шкірна та дихальна.

У формуванні астматичних реакцій задіяні імунні та неімунні механізми, в яких беруть участь різні клітинні елементи: еозинофільні лейкоцити, огрядні клітини, базофіли, макрофаги, Т-лімфоцити, фібробласти, клітини епітелію та ендотелію та ін. ).

В імунологічну фазу відбувається розвиток сенсибілізації організму до алергену, що вперше надійшов, за рахунок синтезу IgE і IgG4 та їх фіксації на зовнішній мембрані клітин-мішеней. У патохімічну фазу повторний контакт алергену з клітинами-мішенями запускає різкий викид різних медіаторів запалення – гістаміну, цитокінів, хемокінів, лейкотрієнів, фактора активації тромбоцитів та ін. Розвивається рання астматична реакція (у період від 1-2 хв. ) у вигляді бронхообструктивного синдрому з набряком слизової бронхів, спазмом гладкої мускулатури, підвищеною секрецією в’язкого слизу (патофізіологічна фаза). Бронхоспазм призводить до обмеження надходження повітряного потоку в нижні відділи дихального тракту та тимчасового погіршення вентиляції легень.

Пізня астматична реакція супроводжується запальними змінами бронхіальної стінки – еозинофільною інфільтрацією слизової оболонки та підслизового шару, десквамацією клітин миготливого епітелію, гіперплазією бокалоподібних клітин, розростанням та гіалінізацією базальної мембрани. Навіть при стійкій ремісії астми у стінці бронхів підтримується хронічне запалення. При тривалому перебігу атопічної бронхіальної астми формується незворотність змін із склерозуванням бронхіальної стінки. Поза нападом і при неускладненому перебігу зміни в легенях не спостерігаються.

У дітей перші респіраторні прояви алергії, які стосуються передастми, можуть спостерігатися вже на другому-третьому році життя. Типові астматичні симптоми з’являються пізніше, віком 3-5 років. Патогномонічними симптомами атопічної бронхіальної астми є раптові напади обструктивної ядухи, що швидко розвиваються на тлі гарного самопочуття. Астматичного нападу може передувати закладеність і свербіж у носі, чхання, рідкі назальні виділення, садіння в горлі, сухий кашель. Приступ досить швидко обривається спонтанно або після лікарського впливу, завершуючись відходженням убогої в’язкої мокротиння слизового характеру. У період між нападами клінічні прояви захворювання зазвичай мінімальні.

Найбільш поширена – побутова форма атопічної бронхіальної астми яскраво проявляється у опалювальний період у зв’язку з підвищенням запиленості приміщень та характеризується ефектом елімінації – усуненням нападів при виході з дому та поновленням при поверненні. Епідермальна форма астми проявляється при контакті з тваринами, починаючи з алергічного ринокон’юнктивального синдрому. Сезонна астма протікає з загостреннями в період цвітіння трав, чагарників та дерев (весна-літо), грибкова – у період спороутворення грибів (сезонно або цілий рік) з тимчасовим полегшенням після випадання снігу та непереносимістю дріжджовмісних продуктів.

Загострення алергічної бронхіальної астми проявляється нападами різної інтенсивності. При тривалому контакті з великою концентрацією алергену може розвинутися астматичний статус з чергуванням важких нападів ядухи протягом доби і більше, з болісною задишкою, що посилюється при будь-яких рухах. Хворий збуджений, змушений приймати положення сидячи або напівсидячи. Дихання відбувається за рахунок усієї допоміжної мускулатури, відзначаються ціаноз слизових оболонок, акроціаноз. Може спостерігатися резистентність до протиастматичних засобів.

Функціональні зміни, що розвиваються під час тяжких нападів (гіпоксемія, гіперкапнія, гіповолемія, артеріальна гіпотонія, декомпенсований респіраторний ацидоз та ін.) несуть загрозу життю хворого у зв’язку з ризиком виникнення асфіксії, тяжкої аритмії, коми, зупинки дихання та кровообігу. Легеневими ускладненнями атопічної бронхіальної астми можуть стати бактеріальні інфекції дихальних шляхів, емфізема та ателектаз легень, пневмоторакс, дихальна недостатність; позалегеневими – серцева недостатність, легеневе серце.

Діагностика атопічної форми астми включає огляд, оцінку алергологічного анамнезу (сезонність захворювання, характер нападів), результатів діагностичних алергопроб (шкірних скарифікаційних та інгаляційних провокаційних), клінічного та імунологічного досліджень крові, аналізу мокротиння та промивних вод бронхів. У хворих на атопічну бронхіальну астму є спадкова обтяженість по атопії та/або позалегеневі прояви алергії (ексудативний діатез, екзема, алергічний риніт та ін.).

Шкірні проби дозволяють встановити потенційні алергени; інгаляційні тести з гістаміном, метахоліном, ацетилхоліном – нападоподібну гіперреактивність бронхів. Алергічний характер бронхіальної астми підтверджують еозинофілію та високий титр загального та специфічних IgE у сироватці крові. Дані бронхоальвеолярного лаважу визначають зміну клітинного складу мокротиння (еозинофілія, присутність специфічних елементів – спіралей Куршмана, кристалів Шарко-Лейдена).

Діагностика харчової сенсибілізації при атопічній бронхіальній астмі включає ведення харчового щоденника, проведення елімінаційних дієт та диференційно-діагностичного лікувального голодування; провокаційних тестів із продуктами; шкірних проб із харчовими алергенами; визначення специфічних Ig у сироватці крові. Проблеми в уточненні пилової природи алергії пов’язані зі складним антигенним складом пилу. Атопічна бронхіальна астма важливо відрізняти від обструктивного бронхіту, інших варіантів астми.

Ведення хворих з атопічною бронхіальною астмою здійснюється спеціалістом-пульмонологом та алергологом-імунологом. Необхідною умовою лікування служить усунення або обмеження екзоалергенів (відмова від килимів, м’яких меблів і пухо-пір’яних постільних речей, утримання домашніх вихованців, куріння), часте вологе прибирання, дотримання гіпоалергенної дієти і т. д., а також самоконтроль.

Медикаментозна терапія атопічної астми включає десенсибілізуючі та протизапальні препарати (кромолін-натрій, кортикостероїди). Для усунення гострих нападів ядухи застосовуються бронходилататори. При бронхіальній астмі перевага надається інгаляційним формам стероїдів, які застосовують у вигляді дозованих аерозольних інгаляторів або небулайзерної терапії. Для поліпшення прохідності бронхів показані відхаркувальні засоби.

При легкій формі астми достатньо симптоматичного прийому бронхолітиків короткої дії (перорально чи інгаляційно), при тяжкому – показано щоденне застосування протизапальних засобів чи інгаляційних кортикостероїдів; пролонгованих бронходилататорів. При астматичному статусі призначають регідратаційну терапію, корекцію мікроциркуляторних зрушень та ацидозу, оксигенотерапію, при необхідності – ШВЛ, бронхоальвеолярний лаваж, тривалу епідуральну аналгезію. При атопічній бронхіальній астмі можуть використовуватись плазмаферез, гемосорбція; поза загостренням – проводитися специфічна гіпосенсибілізація, імунокорекція, ЛФК, голкорефлексотерапія, фізіопроцедури, спелеотерапія, санаторно-курортне лікування.

Прогноз атопічної астми залежить від тяжкості обструкції та розвитку ускладнень; у важких випадках можливий летальний кінець від зупинки дихання та кровообігу. Профілактика даного варіанту астми полягає в усуненні профшкідливостей, домашніх джерел алергії, просушуванні та фунгіцидній обробці сирих приміщень, дотриманні гіпоалергенної дієти, зміні кліматичної зони в період цвітіння рослин.