Атрофія підшлункової залози

Атрофія підшлункової залози – це зменшення обсягу органу, що виявляється недостатністю зовнішньосекреторної (продукція травних ферментів, бікарбонату) та внутрішньосекреторної (синтез інсуліну, глюкагону) функції. Найчастішими причинами патології є хронічний панкреатит, цукровий діабет, соматичні захворювання з вираженим виснаженням, і навіть цироз печінки, порушення кровопостачання, здавлення пухлиною. Діагностика заснована на лабораторних даних, що виявляють дефіцит ферментів та низький рівень інсуліну, УЗД підшлункової залози, результати біопсії. Лікування полягає у призначенні замісної терапії: ферментних препаратів, інсуліну; відновлення кишкової флори; корекції дефіциту нутрієнтів.

Атрофія підшлункової залози – стан, що характеризується зменшенням розмірів органу, ущільнення його структури і недостатністю функцій. Даний процес може розвиватися внаслідок фізіологічних вікових змін, а також захворювань, що супроводжуються ушкодженням паренхіми, здавленням, порушенням кровопостачання, при тривалих виснажливих захворюваннях. При цьому вага залози, яка в нормі становить близько 80-90 г, зменшується до 30-40 і нижче.

Атрофія підшлункової залози може бути фізіологічною, що розвивається внаслідок природних процесів старіння організму. Вона супроводжує важкі виснажливі захворювання (кахектична форма). Також атрофія є результатом усіх форм хронічного панкреатиту, при цьому значна частина строми заміщується фіброзною тканиною, що супроводжується прогресуванням ендокринної та екзокринної недостатності.

Своєрідним типом атрофії є ​​ліпоматоз, при якому більшість паренхіми органу заміщена жировою тканиною. Окреме місце займає атрофія панкреасу при цукровому діабеті. До рідкісних випадків захворювання на гастроентерології відноситься атрофія залози при цирозі печінки, системної склеродермії, здавленні пухлиною, перекритті вивідних проток конкрементами.

Дана патологія супроводжується істотним зменшенням розмірів залози – до 20-18 г, консистенція значно ущільнена, поверхня органу горбиста, капсула зрощена з її жировою тканиною, а також сусідніми органами. Змінюється структура підшлункової залози, характерно надмірний розвиток сполучної тканини, яка може проліферувати навколо часточок (перилобулярний склероз) або дифузно (інтралобулярний склероз). На мікроскопічному рівні ураження характеризується дифузним розростанням фіброзної тканини (інтраацинозний склероз), смертю клітин залізистої паренхіми.

При ліпоматозі, незважаючи на те, що цей стан характеризується збереженням або навіть збільшенням розмірів органу (псевдогіпертрофія), його більшість заміщена жировою тканиною, в якій знаходяться окремі залізисті ділянки. За спостереженнями фахівців у галузі клінічної гастроентерології та ендокринології, у більшості випадків при даній патології зберігається острівцевий апарат та ендокринна функція органу.

Клінічна картина атрофії підшлункової залози визначається причиною її розвитку (цукровий діабет, хронічний панкреатит та інші). Однак у будь-якому разі характерними симптомами є екзокринна та ендокринна недостатність. Екзокринна (зовнішньосекреторна) недостатність залози характеризується зниженою продукцією травних ферментів, а також бікарбонатів та інших електролітів, які нейтралізують вміст шлунка, забезпечуючи сприятливе для дії панкреатичних ферментів середовище. Типовими симптомами є послаблення випорожнень, погіршення апетиту, зниження ваги.

Раннім симптомом недостатності зовнішньосекреторної функції є стеаторея (підвищене виведення жирів із калом). Ця ознака розвивається за зниження секреції на 10% від норми. Зниження ваги відбувається внаслідок порушення перетравлення їжі, всмоктування речовин у кишечнику, втрати апетиту. При існуючій патології розвиваються ознаки дефіциту вітамінів.

Ендокринна (внутрішньосекреторна) недостатність проявляється порушеннями вуглеводного обміну, що протікають за типом гіперглікемічного синдрому. При цьому симптоми цукрового діабету розвиваються лише у половини пацієнтів. Це пояснюється тим, що інсулінпродукуючі клітини мають здатність краще зберігатися при патології порівняно з ацинарними. Розвивається дефіцит інсуліну, глюкагону. Пацієнта може турбувати виражена слабкість, запаморочення, спрага.

При обстеженні пацієнта із атрофією підшлункової залози визначається дефіцит маси тіла. Шкірні покриви сухі, що лущиться. При зменшенні розмірів залози пропальпувати її не вдається. Якщо причиною стану став панкреатит, можлива болючість під час промацування. Алгоритм діагностики включає:

• Аналізи. Під час проведення біохімічних аналізів крові визначається зниження активності панкреатичних ферментів. Характерними симптомами є виявлені при проведенні копрограми стеаторея (виявлення в калі більше 9% жирів від добового вживання) та креаторея (великий вміст у калі м’язових волокон). Найчастіше діагностується підвищення рівня глюкози крові, що є приводом для консультації ендокринолога або діабетолога.
• Візуалізуючі методики. При УЗД підшлункової залози визначається зменшення її розмірів, ущільнення структури, підвищення ехогенності, нерівність контурів. Для більш детальної візуалізації органу з’ясування причини атрофії проводиться МРТ підшлункової залози. З метою оцінки стану протокової системи, зміни якої характерні для хронічного панкреатиту, показана РХПГ – ендоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія (контрастне рентгенологічне дослідження). З її допомогою можна виявити звуження головної панкреатичної протоки, нерівність стінок, звивистість. Для виключення новоутворень панкреасу проводиться ангіографія.
• Біопсію. Важливим діагностичним методом є біопсія підшлункової залози. При дослідженні біоптату оцінюється ступінь фіброзу та деструкції паренхіми, ступінь ушкодження залозистих елементів, острівців Лангерганса (інсулінпродукуючі зони). У разі ліпоматозу виявляється жирова дистрофія органу. Проведення біопсії дозволяє оцінити прогноз захворювання.

Консервативні заходи

При атрофії панкреасу обов’язково призначається дієтотерапія. Харчування має бути з мінімальним вмістом жирів. Достатньо уваги слід приділяти білково-енергетичному дефіциту, корекції гіповітамінозів. Обов’язковим заходом є повне припинення куріння, оскільки нікотин порушує продукцію бікарбонатів підшлунковою залозою, внаслідок чого значно підвищується кислотність вмісту дванадцятипалої кишки.

Основним напрямом терапії даної патології є заміщення екзокринної та ендокринної секреції підшлункової залози. Для компенсації порушених процесів порожнинного травлення лікар-гастроентеролог призначає ферментні препарати. Для досягнення клінічного ефекту препарати повинні мати високу активність ліпази, бути стійкими до дії шлункового соку, забезпечувати швидке вивільнення ферментів у тонкій кишці, активно сприяти порожнинному травленню. Даним вимогам відповідають ферменти як мікрогранул.

Оскільки саме ліпаза з усіх ферментів панкреасу найшвидше втрачає активність, корекція проводиться з урахуванням її концентрації у препараті та вираженості стеатореї. Ефективність лікування оцінюється за вмістом еластази в калі та ступенем зменшення стеатореї. Дія ферментних препаратів спрямовано і усунення больового синдрому, зменшення вторинного ентериту, створення умов нормалізації кишкового мікробіоценозу, поліпшення вуглеводного обміну.

Корекція ендокринної недостатності проводиться шляхом інсулінотерапії. При атрофії підшлункової залози частково зберігаються острівці Лангерганса, тому інсулін продукується в організмі, але в малих кількостях. Дозування та режим введення інсуліну визначаються індивідуально залежно від перебігу патології, етіологічного фактора, даних добового моніторування глюкози крові. Призначення ферментних препаратів значно покращує функцію підшлункової залози загалом та вуглеводний обмін у тому числі. Тому режим інсулінотерапії визначається залежно від дозування та ефективності замісної ферментної терапії.

Важливою умовою ефективної корекції функцій травлення є нормалізація мікробіоценозу кишечника, оскільки на тлі прийому ферментів створюються сприятливі умови для заселення патогенної флори. Застосовуються пробіотики, пребіотики. Обов’язково призначається ін’єкційно вітамінотерапія, а також препарати магнію, цинку, міді.

Хірургічне лікування

Хірургічне лікування цієї патології проводиться у спеціалізованих центрах. Здійснюється трансплантація острівців Лангерганса з подальшим видаленням залози та замісною ферментною терапією. Однак, оскільки атрофія найчастіше є наслідком тяжких захворювань із вираженим порушенням загального стану пацієнта, таке лікування проводиться рідко.

Прогноз при атрофії підшлункової залози визначається ступенем ураження екзокринних та ендокринних структур органу. Оскільки острівцевий апарат частково збережено, існує залишковий синтез інсуліну. З огляду на це рідко розвивається кетоацидоз, але часто виникають гіпоглікемічні стани. Визначення етіології захворювання, усунення основної патології, своєчасний початок лікування дозволяють досягти добрих результатів.

Профілактика полягає у своєчасному лікуванні захворювань, які можуть спричинити атрофію панкреас. За наявності хронічного панкреатиту обов’язковим є повна відмова від алкоголю, дотримання дієти, підтримання достатнього рівня ферментативної активності залози.