Атрофія шкіри

Атрофія шкіри – різнорідна група хронічних захворювань, основним симптомом яких є витончення складових шкіри: епідермісу, дерми та підшкірно-жирової клітковини. В основі процесу лежить повне або часткове руйнування колагенових та еластичних волокон – одного з головних компонентів сполучної тканини дерми. Страждає еластичність шкірного покриву, звідси друга назва атрофії шкіри – еластоз. Етіологія та патогенез індивідуальні для кожного типу атрофії, здебільшого не вивчені до кінця. Клінічна різноманітність проявів захворювання, способи лікування, діагностика, профілактика, прогноз пропорційні кількості патологій, що входять до групи.

Атрофія шкіри – це патологічний процес в результаті вікових, обмінних, запальних, трофічних змін у всіх шарах дерми та епідермісу, що призводять до дегенерації сполучної тканини у вигляді зменшення об’єму колагенових та еластичних волокон з результатом стоншення шкіри. Таку структурну перебудову шкірного покриву називають ще еластозом (колоїдною дистрофією внаслідок старіння дерми).

Різні форми атрофії шкіри вперше були описані незалежними вченими як симптом соматичної патології. Наприклад, щодо прогерії – спадкового захворювання дорослих – атрофія шкіри було описано німецьким лікарем О. Вернером в 1904 року, а в дітей віком явище передчасного старіння, що супроводжується атрофією шкіри, першим описав Дж. Гетчинсон ще 1886 року. Причини виникнення та розвитку багатьох форм атрофії шкіри не зрозумілі і сьогодні. Клінічний діагноз ставиться виходячи з патоморфологічної картини захворювання. Актуальність проблеми пов’язана не лише з естетичними моментами, але й із здатністю деяких форм атрофії шкіри перероджуватись у рак.

Прийнято розрізняти два шляхи виникнення та розвитку атрофії шкіри: фізіологічний та патологічний. До фізіологічного відносять старіння та вагітність, решта випадків є наслідком патології. Старіння шкіри починається з пошкодження клітинних мембран вільними радикалами – молекулами з незайнятим електроном, які беруть активну участь у різних хімічних реакціях. Вільні радикали – результат природних біохімічних процесів усередині організму людини, однак вони здатні утворюватися під впливом токсичних речовин (вихлопних газів, сигаретного диму, забруднених продуктів).

Регулює «поведінка» цих активних елементів антиоксидантна система організму – сукупність ферментних та неферментних механізмів гальмування аутоокислення клітин. У нормі вільні радикали допомагають людині справлятися з інфекціями, покращують згортання крові, насичують клітини киснем. Однак з віком кількість вільних радикалів критично збільшується, вони перестають відігравати позитивну роль і починають руйнувати клітини. Це призводить до внутрішньодермального клітинного дисбалансу, дегенеративних процесів у шкірі з розвитком ділянок атрофії. Дерматологи вважають, що посилює цей процес вікове порушення ліпідного бар’єру шкіри (зумовлене зниженням рівня естрогенів, клімаксом), що веде до деструкції рогового шару епідермісу, руйнування структур, здатних утримувати вологу, що сприяє розвитку атрофії.

Інший механізм утворення атрофічних рубців – стрій – при вагітності. Однією з найсуттєвіших причин їх виникнення вважають зниження здатності клітин шкіри (фібробластів) синтезувати колаген та еластин за збереження синтезу ферментів, які цей колаген та еластин руйнують. Шкіра втрачає свою міцність, колагенові та еластичні волокна дерми рвуться, не витримуючи постійного переростання шкіри плодом, що зростає, епідерміс же при цьому зберігає свою цілісність. Утворюється дефект – ділянка, куди стікаються активні фібробласти, щоб заповнити його колагеном та еластином. Починається стадія активного рубцювання. Пізніше активність вироблення колагену та еластину знижується, сполучна тканина в місці «провалу» ущільнюється, стискаючи просвіт кровоносних і лімфатичних судин усередині рубця, що намічається. Харчування та обмін речовин цієї ділянки дерми порушуються, запалення змінюється дистрофією. Так утворюється незворотний дефект шкіри – розтяжка або атрофічний рубець.

Атрофія шкіри внаслідок патологічних процесів залежить від особливостей захворювання, симптомом якого вона є. Однак у всіх видів атрофії шкіри, що виникла внаслідок патології, є спільні риси. Суть у разі полягає у зменшенні обсягу тканин, у тому числі складається шкіра. Частина клітин шкірного покриву з тих чи інших причин руйнується і перестає виконувати свої звичні функції: захисту (водно-жирова «мантія» шкіри), терморегуляції та дихання (пори), участі в обмінних процесах (синтез вітаміну D в епідермісі), нейрорегуляції (рецептори ).

В результаті відбувається збій у кровопостачанні, іннервації, харчуванні шкіри, виникають осередки запалення з порушенням трофіки, змінюється її структура: зменшується кількість колагенових та еластичних волокон у сполучній тканині дерми, клітин базального шару епідермісу. Шкіра зневоднюється. Все це призводить до витончення її шарів, зменшення їх обсягів, тобто до утворення вогнищ атрофії. Слід зазначити, що у ряді випадків атрофія шкіри може мати поширений характер.

У дерматології є багато підходів до класифікації атрофії шкіри. На наш погляд, найбільш раціональним є поділ патології на вроджену та набуту:

1. Природжена атрофія шкіри – Дисплазія ектодерми (джерела епітеліальних клітин шкіри), що вражає не тільки саму шкіру, але і її придатки (волосся, сальні та потові залози, іноді нігті, зуби).

• Атрофічний невус – родима пляма у формі обмеженої бляшки, що локалізується в епідермісі та дермі, без зацікавленості підшкірно-жирової клітковини
• Атрофічна аплазія – відсутність шкірного покриву на обмежених ділянках волосистої частини шкіри голови
• Геміатрофія шкіри обличчя – асиметричне стоншування шкіри, що вражає всі шари дерми, із залученням до процесу підлягає м’язовій тканині.

2. Набута атрофія шкіри – Наслідок соматичної патології, впливу фізичних або інших факторів.

• Первинна – виникає на тлі повного благополуччя, етіологія неясна
• Інволютивна – зморшки різної локалізації
• Вторинна – наслідок на шкіру радіації, рентгенівських, сонячних променів; симптом хронічних захворювань.

Симптоми атрофії шкіри будь-якої етіології та локалізації ідентичні: в осередку атрофії шкіра витончена, суха, м’яка, безболісна, без волосся, сальних і потових залоз, з судинами, що просвічують крізь неї. Вона легко збирається в складку, немов цигарковий папір, при погладжуванні нагадує мокру замшу; відзначається дисхромія (від усіх відтінків червоного – до білястого). Можливе паралельне формування ділянок ущільнення за рахунок розростання сполучної тканини, що збільшує шанси переродження атрофії шкіри на рак.

Атрофія шкіри багатолика. У період статевого дозрівання, вагітності, ожиріння формуються осередки смугоподібної атрофії, переважно гормонального генезу з обмінними порушеннями (синдром Іценко-Кушинга). Вони розташовуються на животі, молочних залозах у вигляді смуг рожево-білого кольору, здатні виразкуватись. Описана локалізація вогнищ на спині – подібна атрофія спровокована підйомом тяжкості. Плямиста та біла атрофії шкіри мають судинний генез. Ідіопатична прогресуюча атрофія шкіри – ілюстрація бореліозу. Червоподібну атрофію шкіри спостерігають у пубертатному періоді. Вогнища атрофії маленькі, симетричні, локалізуються на щоках, мають вкраплення як фолікулярних рогових пробок, запалення (на відміну вугрової висипки) відсутня.

Атрофія шкіри є симптомом багатьох захворювань: пігментної ксеродерми, актинічного кератозу (еластозу), червоного вовчаку, піодермії, туберкульозу, сифілісу, порфіринової хвороби, пойкілодермії, червоного плоского лишаю, прогресуючої геміатрофії обличчя, прогресуючої геміатрофії обличчя.

Особливим різновидом атрофії шкіри є кортикостероїдна атрофія, що виникає як відповідь на судинозвужувальну дію гормонів. Вони гальмують синтез волокон дерми, посилюючи їхнє руйнування. Зовнішні мазі залишають поверхневі локальні осередки атрофії; кортикостероїдні ін’єкції викликають деструкцію глибоких шарів дерми та тканин, що підлягають. Найсерйозніший негативний ефект створюють таблетовані кортикостероїди. Вони провокують універсальну атрофію шкіри з тотальним стоншенням шкірного покриву, з множинними телеангіоектазії та травматичними псевдорубцевими змінами на тилі кистей – зірчастою атрофією шкіри.

Діагноз атрофії шкіри не викликає труднощів, у складних випадках допомагає гістологічне дослідження. Атрофія шкіри необоротна, порушує якість життя. Показано препарати, що покращують трофіку (ксантинолу нікотинат), функціонування нервової системи (В6+магній), вітамінотерапія (А та D). Доцільними є вуглекислі ванни, парафінові аплікації, натуральні креми. При кортикостероїдних атрофіях коригують прийом препаратів, аж до повного скасування. Бореліоз лікують антибіотиками, а естетичні проблеми вирішують за участю косметолога та пластичного хірурга.

Профілактика полягає у лікуванні основної патології. Кортикостероїдна терапія повинна проводитись увечері, коли проліферація клітин шкіри мінімальна. Прогноз для життя є сприятливим. Показано регулярне спостереження лікаря-дерматолога з метою не пропустити можливу трансформацію атрофії шкіри в рак.