Аутоімунний тиреоідит

Аутоімунний тиреоїдит (АІТ) – хронічне запалення тканини щитовидної залози, що має аутоімунний генез і пов’язане з пошкодженням та руйнуванням фолікулів та фолікулярних клітин залози. У типових випадках аутоімунний тиреоїдит має безсимптомний перебіг, лише зрідка супроводжуючись збільшенням щитовидної залози. Діагностика аутоімунного тиреоїдиту проводиться з урахуванням результатів клінічних аналізів, УЗД щитовидної залози, даних гістологічного дослідження матеріалу, отриманого в результаті тонкоголкової біопсії. Лікування аутоімунного тиреоїдиту здійснюють ендокринологи. Воно полягає в корекції гормонопродукуючої функції щитовидної залози та придушенні аутоімунних процесів.

Аутоімунний тиреоїдит (АІТ) – хронічне запалення тканини щитовидної залози, що має аутоімунний генез і пов’язане з пошкодженням та руйнуванням фолікулів та фолікулярних клітин залози. Аутоімунний тиреоїдит становить 20-30% від числа всіх захворювань щитовидної залози. Серед жінок АІТ зустрічається у 15 – 20 разів частіше, ніж серед чоловіків, що пов’язано з порушенням Х – хромосоми та з впливом на лімфоїдну систему естрогенів. Вік пацієнтів з аутоімунним тиреоїдитом зазвичай від 40 до 50 років, хоча останнім часом захворювання зустрічається у молодих людей та дітей.

Навіть при спадковій схильності для розвитку аутоімунного тиреоїдиту необхідні додаткові несприятливі провокуючі фактори:

• перенесені гострі респіраторні вірусні захворювання;
• вогнища хронічної інфекції (на піднебінних мигдаликах, пазухах носа, каріозних зубах);
• екологія, надлишок сполук йоду, хлору та фтору у навколишньому середовищі, їжі та воді (впливає на активність лімфоцитів);
• тривале безконтрольне застосування ліків (йодовмісних препаратів, гормональних засобів);
• радіаційне випромінювання, тривале перебування на сонці;
• психотравмуючі ситуації (хвороба або смерть близьких людей, втрата роботи, образи та розчарування).

Аутоімунний тиреоїдит включає групу захворювань, що мають одну природу.

• Хронічний аутоімунний тиреоїдит (лімфоматозний, лімфоцитарний тиреоїдит, устар.- зоб Хашимото) розвивається в результаті прогресуючої інфільтрації Т-лімфоцитів у паренхіму залози, збільшення кількості антитіл до клітин і призводить до поступової деструкції щитовидної залози. Внаслідок порушення структури та функції щитовидної залози можливий розвиток первинного гіпотиреозу (зниження рівня гормонів щитовидної залози). Хронічний АІТ має генетичну природу, може виявлятися у вигляді сімейних форм, комбінуватись з іншими аутоімунними порушеннями.
• Післяпологовий тиреоїдит зустрічається найчастіше та найбільш вивчений. Його причиною є надмірна реактивація імунної системи організму після її природного пригнічення в період вагітності. При наявній схильності це може призвести до розвитку деструктивного аутоімунного тиреоїдиту.
• Безболісний тиреоїдит є аналогом післяпологового, але його виникнення не пов’язане із вагітністю, причини його невідомі.
• Цитокін-індукований тиреоїдит може виникати в ході лікування препаратами інтерферону пацієнтів із гепатитом С та захворюваннями крові.

Такі варіанти аутоімунного тиреоїдиту, як післяпологовий, безбольовий і цитокін-індукований, схожі на фазність процесів, що відбуваються в щитовидній залозі. На початковому етапі розвивається деструктивний тиреотоксикоз, що в подальшому переходить у транзиторний гіпотиреоз, в більшості випадків закінчується відновленням функцій щитовидної залози.

У всіх аутоімунних тиреоїдитів можна виділити такі фази:

• Еутиреоїдна фаза захворювання (без порушення функції щитовидної залози). Може продовжуватися протягом кількох років, десятиліть чи всього життя.
• Субклінічна фаза. У разі прогресування захворювання, масова агресія Т-лімфоцитів призводить до руйнування клітин щитовидної залози та зниження кількості тиреоїдних гормонів. За рахунок збільшення продукції тиреотропного гормону (ТТГ), який надмірно стимулює щитовидну залозу, організму вдається зберегти в нормі вироблення Т4.
• Тиреотоксична фаза. Внаслідок наростання агресії Т-лімфоцитів та пошкодження клітин щитовидної залози відбувається звільнення в кров наявних тиреоїдних гормонів та розвиток тиреотоксикозу. Крім того, в кров’яне русло потрапляє зруйновані частини внутрішніх структур фолікулярних клітин, які провокують подальше вироблення антитіл до клітин щитовидної залози. Коли при подальшій деструкції щитовидної залози число гормонопродукуючих клітин падає нижче критичного рівня, вміст у крові Т4 різко зменшується, настає фаза явного гіпотиреозу.
• Гіпотиреоїдна фаза. Триває близько року, після чого зазвичай відбувається відновлення функції щитовидної залози. Іноді гіпотиреоз залишається стійким.

Аутоімунний тиреоїдит може мати монофазний характер (мати тільки тиреотоксичну, або лише гіпотиреоїдну фазу).

За клінічними проявами та зміною розмірів щитовидної залози аутоімунні тиреоїдити поділяють на форми:

• Латентну (є лише імунологічні ознаки, клінічні симптоми відсутні). Заліза звичайного розміру або трохи збільшена (1-2 ступені), без ущільнень, функції залози не порушені, іноді можуть спостерігатися помірні симптоми тиреотоксикозу або гіпотиреозу.
• Гіпертрофічна (Супроводжується збільшенням розмірів щитовидної залози (зобом), часті помірні прояви гіпотиреозу або тиреотоксикозу). Може бути рівномірне збільшення щитовидної залози по всьому об’єму (дифузна форма), або спостерігатися утворення вузлів (вузлова форма), іноді поєднання дифузної та вузлової форм. Гіпертрофічна форма аутоімунного тиреоїдиту може супроводжуватися тиреотоксикозом на початковій стадії захворювання, але зазвичай функція щитовидної залози збережена або знижена. Оскільки аутоімунний процес у тканині щитовидної залози прогресує, відбувається погіршення стану, знижується функція щитовидної залози та розвивається гіпотиреоз.
• Атрофічна (Розмір щитовидної залози в нормі або зменшений, за клінічними симптомами – гіпотиреоз). Найчастіше спостерігається у літньому віці, а у молодих – у разі дії радіоактивного опромінення. Найбільш важка форма аутоімунного тиреоїдиту у зв’язку з масовим руйнуванням тироцитів – функція щитовидної залози різко знижена.

Більшість випадків хронічного аутоімунного тиреоїдиту (в еутиреоїдній фазі та фазі субклінічного гіпотиреозу) тривалий час протікає безсимптомно. Щитовидна залоза не збільшена у розмірі, при пальпації безболісна, функція залози гаразд. Дуже рідко може визначатися збільшення розміру щитовидної залози (зоб), хворий скаржиться на неприємні відчуття в ділянці щитовидної залози (відчуття тиску, кома в горлі), легку стомлюваність, слабкість, біль у суглобах.

Клінічна картина тиреотоксикозу при аутоімунному тиреоїдиті зазвичай спостерігається в перші роки розвитку захворювання, має тимчасовий характер і в міру атрофії функціонуючої тканини щитовидної залози переходить на деякий час в еутиреоїдну фазу, а потім гіпотиреоз.

Післяпологовий тиреоїдит, зазвичай, проявляється легким тиреотоксикозом на 14 тижні після пологів. У більшості випадків спостерігається стомлюваність, загальна слабкість, зниження ваги. Іноді тиреотоксикоз значно виражений (тахікардія, відчуття жару, надмірна пітливість, тремор кінцівок, емоційна лабільність, інсомнія). Гіпотиреоїдна фаза аутоімунного тиреоїдиту проявляється на 19-му тижні після пологів. У деяких випадках вона поєднується з післяпологовою депресією.

Безболісний (мовчазний) тиреоїдит виражається легким, часто субклінічним тиреотоксикозом. Цитокін-індукований тиреоїдит також зазвичай не супроводжується тяжким тиреотоксикозом або гіпотиреозом.

До прояву гіпотиреозу діагностувати АІТ досить складно. Діагноз аутоімунного тиреоїдиту ендокринологи встановлюють за клінічною картиною даних лабораторних досліджень. Наявність в інших членів сім’ї аутоімунних порушень підтверджує можливість аутоімунного тиреоїдиту.

Лабораторні дослідження при аутоімунному тиреоїдиті включають:

• загальний аналіз крові – Визначається збільшення кількості лімфоцитів
• імунограму – характерна наявність антитіл до тиреоглобуліну, тиреопероксидази, другого колоїдного антигену, антитіла до тиреоїдних гормонів щитовидної залози.
• визначення Т3 та Т4 (загальних та вільних), рівня ТТГ у сироватці крові. Підвищення рівня ТТГ при вмісті Т4 у нормі свідчить про субклінічний гіпотиреоз, підвищений рівень ТТГ при зниженій концентрації Т4 – про клінічний гіпотиреоз
• УЗД щитовидної залози – показує збільшення чи зменшення розмірів залози, зміна структури. Результати цього дослідження є доповненням до клінічної картини та інших результатів лабораторних досліджень.
• тонкоголкова біопсія щитовидної залози – дозволяє виявити велику кількість лімфоцитів та інші клітини, характерні для аутоімунного тиреоїдиту. Застосовується за наявності даних про можливе злоякісне переродження вузлового утворення щитовидної залози.

Критеріями діагностики аутоімунного тиреоїдиту є:

• підвищення рівня циркулюючих антитіл до щитовидної залози (АТ-ТПО);
• виявлення при УЗД гіпоехогенності щитовидної залози;
• ознаки первинного гіпотиреозу.

За відсутності хоча б одного з цих критеріїв діагноз аутоімунного тиреоїдиту має лише імовірнісний характер. Оскільки підвищення рівня АТ-ТПО, або гіпоехогенність щитовидної залози самі собою ще не доводять аутоімунний тиреоїдит, це не дозволяє встановити точний діагноз. Лікування показано пацієнту тільки в гіпотиреоїдну фазу, тому гострої необхідності у постановці діагнозу в еутиреоїдній фазі, як правило, немає.

Специфічна терапія аутоімунного тиреоїдиту не розроблена. Незважаючи на сучасні досягнення медицини, ендокринологія поки що не має ефективних та безпечних методів корекції аутоімунної патології щитовидної залози, при яких процес не прогресував би до гіпотиреозу.

У разі тиреотоксичної фази аутоімунного тиреоїдиту призначення препаратів, що пригнічують функцію щитовидної залози – тиростатиків (тіамазол, карбімазол, пропілтіоурацил) не рекомендовано, оскільки при цьому відсутня гіперфункція щитовидної залози. При виражених симптомах серцево-судинних порушень застосовують бета-адреноблокатори.

При проявах гіпотиреозу індивідуально призначають замісну терапію тироїдними препаратами гормонів щитовидної залози – лівотироксином (L-тироксином). Вона проводиться під контролем клінічної картини та вмісту ТТГ у сироватці крові.

Глюкокортикоїди (преднізолон) показані тільки при одночасному перебігу аутоімунного тиреоїдиту з підгострим тиреоїдитом, що нерідко спостерігається в осінньо-зимовий період. Для зниження титру аутоантитіл застосовуються нестероїдні протизапальні засоби: індометацин, диклофенак. Використовують препарати для корекції імунітету, вітаміни, адаптогени. При гіпертрофії щитовидної залози та вираженому стисканні нею органів середостіння проводять оперативне лікування.

Прогноз розвитку аутоімунного тиреоїдиту задовільний. При своєчасно розпочатому лікуванні процес деструкції та зниження функції щитовидної залози вдається значно сповільнити та досягти тривалої ремісії захворювання. Задовільне самопочуття та нормальна працездатність хворих у деяких випадках зберігаються більше 15 років, незважаючи на короткочасні загострення АІТ, що виникають.

Аутоімунний тиреоїдит та підвищений титр антитіл до тиреопероксидази (АТ-ТПО) слід розглядати як фактори ризику виникнення у майбутньому гіпотиреозу. У разі післяпологового тиреоїдиту ймовірність його рецидиву після наступної вагітності у жінок становить 70%. Близько 25-30% жінок із післяпологовим тиреоїдитом надалі мають хронічний аутоімунний тиреоїдит із переходом у стійкий гіпотиреоз.

При виявленому аутоімунному тиреоїдиті без порушення функції щитовидної залози необхідне спостереження пацієнта, щоб якомога раніше виявити та своєчасно компенсувати прояви гіпотиреозу.

Жінки – носії АТ-ТПО без зміни функції щитовидної залози знаходяться в групі ризику розвитку гіпотиреозу у разі настання вагітності. Тому необхідно контролювати стан та функцію щитовидної залози як на ранніх термінах вагітності, так і після пологів.