Аутоімунний тиреоїдит у дитини

Аутоімунний тиреоїдит у дитини – це запальне захворювання щитовидної залози, яке виникає при її пошкодженні аутоантитілами. Патологія формується за наявності генетичної схильності під впливом провокуючих чинників: надлишку йоду, гормональних перебудов, радіації. Аутоімунний тиреодит зазвичай протікає безсимптомно, але може виявлятися зобом, клінічним гіпотиреозом або гіпертиреозом. Діагностика хвороби включає УЗД та пункцію щитовидної залози, аналізи на тиреоїдні гормони та антитіла. Лікування складається із зміни способу життя, ліквідації тригерів, призначення замісних (гормональних) та симптоматичних медикаментів.

Аутоімунний тиреоїдит (АІТ) має синонімічну назву тиреоїдит Хашимото на честь лікаря H. Hashimoto, який у 1912 році вперше виділив симптоми в окрему нозологічну одиницю. Поширеність патології в ранньому дитинстві, дошкільному та молодшому шкільному віці становить 0,17-0,5%. Частота запалення підвищується в період пубертату (до 2% від усіх підлітків), дівчатка хворіють у 4-5 разів частіше за хлопчиків. Частий безсимптомний перебіг та складність своєчасної діагностики хвороби пояснюють високу актуальність аутоімунного тиреоїдиту у педіатричній практиці.

Для розвитку захворювання у дитини має бути генетична схильність. У більшості пацієнтів виявляються мутації антигенів системи HLA у локусах DR3 та DR5, а також у 2-й хромосомі, частина генів якої відповідає за роботу Т-лімфоцитарної ланки імунітету. Імовірність виникнення аутоімунного тиреодиту підвищується при поліморфізм гена тиреоглобуліну, який розташований на 8-й хромосомі.

Фактори ризику

Крім генетичних особливостей, велике значення мають екзогенні фактори ризику та негативні дії, що запускають патологічний процес. У дітей основним чинником називають надмірне споживання йоду, якщо сім’я живе в ендемічному регіоні, або батьки дають їм спеціальні йодовмісні продукти. Інші тригери запалення включають:

Якщо на дитину діють фактори, що провокують, спадкові порушення роботи імунної системи викликають зриви механізмів клітинного і гуморального захисту. В організмі починається синтез антитіл до тиреоглобуліну, рецепторів тиреотропного гормону гіпофіза, мікросомальної фракції щитовидної залози. Роль цих молекул у патогенезі недостатньо ясна, оскільки вони не мають прямої цитотоксичної дії на тиреоїдну тканину.

Встановлено, що аутоімунне запалення супроводжується підвищенням вмісту фактора некрозу пухлин та інших речовин, що запускають каскад біохімічних реакцій, відповідальних за апоптоз тироцитів. Як наслідок, функціональна активність органу знижується, формується гіпотиреоз. Морфологічно в залізистій тканині виявляють інфільтрацію лімфоцитарними та плазматичними клітинами.

За розміром залози розрізняють гіпертрофічну форму (до 95%) та атрофічну форму аутоімунного тиреоїдиту. За течією тиреоїдит буває латентним та клінічним. За нозологічною формою виділяють АІТ як самостійне захворювання або як компонент аутоімунного поліендокринного синдрому. У дитячій ендокринології найбільш важлива систематизація за функціональною активністю органу, згідно з якою розрізняють 3 типи хвороби:

• Гіпотиреоз. Характеризується зниженням продукції тиреоїдних гормонів (Т3 та Т4), внаслідок чого у дитини виникають типові клінічні симптоми. Найчастіше супроводжується зобом.
• Еутіреоз. Основний варіант дитячого аутоімунного тиреодиту, при якому функціональність залізистої тканини не страждає. У такому разі перебіг хвороби є безсимптомним.
• Гіпертиреоз. При одночасному пошкодженні великої кількості тиреоцитів можливий масивний викид гормонів у кров, що спричиняє симптоми тиреотоксикозу. Ця фаза короткочасна, потім змінюється гіпотиреозом.

У багатьох дітей аутоімунне тиреоїдне запалення не супроводжується неприємними проявами та виявляється випадково при гормональному обстеженні за іншими показаннями. Якщо виникає клінічна форма тиреоїдиту, у пацієнтів діагностують збільшення розмірів щитовидної залози (зоб) та/або симптоми порушення її секреторної активності (гіпер- або гіпотиреоз). Хвороба найчастіше маніфестує у підлітків на тлі статевого дозрівання.

На початковій стадії тиреоїдиту у дітей типова тиреотоксична форма (хашитоксикоз). У дитини прискорюється метаболізм, тому вона постійно хоче їсти, проте не набирає або навіть втрачає вагу. Спостерігаються емоційні порушення: підвищена збудливість, примхливість, агресивність чи істеричність. Фізичні симптоми тиреодиту, що протікає з гіпертиреозом, включають тремтіння пальців рук, посилення потовиділення, тахікардію та симптоматичну гіпертензію.

Після гіпертиреозу рівень гормонів швидко знижується, наростають ознаки гіпотиреозу. Шкіра стає сухою, шорсткою і холодною на дотик, з’являються помірні набряки, через порушення метаболізму дитина постійно мерзне. Неврологічні симптоми проявляються почуттям повзання «мурашок» у кінцівках, зниженням м’язового тонусу та сили. Часто пацієнт стає млявим, апатичним, гірше встигає в школі та перестає спілкуватися з однолітками.

При аутоімунному запаленні щитовидна залоза збільшується в розмірах, але на початкових стадіях тиреоїдиту батькам це важко помітити. При масивному зобі стає видно опуклість передньої поверхні шиї дитини. Значне збільшення органу супроводжується легкою хворобливістю, неприємними відчуттями при ковтанні. При обмацуванні шиї батьки відчувають рівномірно щільну гладку освіту.

У дитячому віці при невчасно діагностованому аутоімунному тиреоїдиті рівень тиреоїдних гормонів знижується на 3-5% щорічно. Якщо хвороба тривалий час протікає без симптомів, то у дитини формується стійкий гіпотиреоз, який потребує довічної замісної терапії. Поширеність незворотних порушень роботи залізистої тиреоїдної тканини у хворих на аутоімунний тиреоїдит становить у середньому 1-2 випадки на 1000 хворих дітей.

Дитина з підозрою на аутоімунне ураження ЩЗ проходить обстеження у дитячого ендокринолога. При первинному огляді лікар встановлює розміри та ступінь збільшення органу, виявляє фізичні та психоемоційні симптоми зміни рівня тиреоїдних гормонів. Лікар уточнює сімейний анамнез для оцінки генетичних факторів ризику. Потім ендокринолог призначає план діагностики, куди входять такі методы:

• УЗД щитовидної залози. При ехографічному дослідженні визначають збільшення (частіше) або зменшення (рідше) розмірів органу, порушення його морфологічної структури.
• Тонкоголкова біопсія тиреоїдної тканини. Гістологічне дослідження біоптатів – найбільш інформативний метод для верифікації аутоімунного типу ураження, оцінки ступеня інфільтрації та розвитку сполучної тканини.
• Гормональний профіль. Патогномонічна ознака аутоімунного тиреоїдиту – підвищення в крові рівня антитіл до тиреопероксидази (антиТПО). Також лікар оцінює концентрацію тироксину, трийодтироніну та регуляторних гормонів (ТТГ, тиреоліберину).
• Додаткові дослідження. У гемограмі виявляють збільшення рівня лімфоцитів, у біохімічному аналізі крові можливе підвищення острофазових показників. Імунограма показує зростання рівня специфічних антитіл.

При еутиреоїдній фазі АІТ специфічне лікування не проводиться. Лікар рекомендує змінити спосіб життя дитини: скоротити кількість йоду у щоденному раціоні, по можливості переїхати до регіону зі сприятливою екологічною ситуацією, зменшити кількість стресових факторів. Інфекції виступають як тригер АІТ, тому хворому виконують санацію хронічних вогнищ (карієсу, тонзиліту).

При клінічному або субклінічному гіпотиреозі дитині призначається тривала підтримуюча терапія левотироксином, доза якого розраховується за віком та вагою. Лікування тиреоїдиту сповільнює патологічні зміни в щитовидній залозі та запобігає небажаним симптомам гіпотиреозу. Для зниження рівня аутоантитіл застосовують препарати селену. При тиреотоксичній фазі показано короткий курс мерказолілу.

При виражених суб’єктивних проявах аутоімунного тиреоїдиту необхідне симптоматичне лікування. Щоб зменшити біль та дискомфорт у ділянці залози, використовуються препарати з групи нестероїдних протизапальних засобів, а при активному запаленні рекомендовані короткі курси глюкокортикоїдів. Для ліквідації симптоматики гіпертиреозу ефективні бета-адреноблокатори та седативні медикаменти.

У 25% дітей з аутоімунним тиреоїдитом спостерігається спонтанне відновлення тиреоїдної гормональної функції, а в інших вдається контролювати стан замісної терапії. Найчастіше прогноз сприятливий, але за несвоєчасності звернення до лікаря є ризик розвитку тяжкого гіпотиреозу. Профілактика включає раціональну за вмістом йоду дієту, виключення шкідливих факторів середовища, запобігання вірусним інфекціям у дитини.