Бензинова пневмонія

Бензинова пневмонія – це захворювання легень, обумовлене дратівливо-токсичною дією парів летких вуглеводневих сполук на альвеолярну тканину. Основними клінічними проявами хвороби є нападоподібний кашель, задишка, лихоманка, які нерідко поєднуються з ознаками гастриту, токсичного гепатиту, осередкового нефриту, ураженням нервової системи. При постановці діагнозу враховується анамнез, дані лабораторних досліджень, рентгенографії та КТ грудної клітки, бронхоскопії та біопсії. Призначається консервативне лікування антибіотиками, виконується бронхоальвеолярний лаваж.

Бензинова (екзогенна ліпоїдна) пневмонія виникає при проковтуванні, аспірації або інгаляції летких вуглеводнів, що входять до складу бензину, гасу, дизельного палива, лакофарбових матеріалів. Зарубіжні автори класифікують цю патологію як гостру екзогенну ліпоїдну пневмонію (вуглеводневий пульмоніт), вітчизняні – як різновид аспіраційної пневмонії. Хвороба трапляється рідко. Захворюваність, за даними медичних досліджень у сфері пульмонології, становить менше ніж 0,01 випадку на 100 000 населення. Серед осіб, які постійно контактують з масляними субстанціями, зустрічальність набагато вища – на цю форму пневмонії перехворює 14-15%.

Етіологічним фактором захворювання є потрапляння рідкого вуглеводневого палива та його випарів у легеневу тканину. Це відбувається при інгаляції високих концентрацій парів бензину або інших нафтопродуктів, заковтуванні, аспірації або всмоктуванні субстанцій через неушкоджену шкіру. Бензинова пневмонія зазвичай виникає у водіїв автотранспорту, працівників автозаправних станцій, нафтопереробних підприємств та інших осіб із груп професійного ризику.

Причиною розвитку патології зазвичай стає випадкова аспірація палива при відсмоктуванні його ротом з бака через шланг. Раніше така пневмонія часто зустрічалася серед вогню, що видихали, факірів (легке факіра – «пожирача вогню»), що широко використовували для своїх уявлень горючі матеріали. Заковтування вуглеводневих сполук може статися помилково або здійснюватися з суїцидальною метою. Такій небезпеці частіше наражаються залишені без нагляду діти дошкільного та молодшого шкільного віку, а також особи з психічними розладами.

Завдяки своїм фізико-хімічним властивостям вуглеводневі сполуки, потрапляючи в дихальні шляхи при інгаляції або аспірації, швидко поширюються трахеобронхіальним деревом і проникають у легеневі альвеоли. Проковтнуте рідке паливо виводиться з організму через легені та нирки. У процесі виділення його пари потрапляють до альвеолярної тканини. Патологічний агент має виражену дратівливу і токсичну дію на легеневу паренхіму та повітроносні шляхи. Розвивається відповідна реакція організму на кшталт асептичного запалення. Одночасно відбувається пригнічення бар’єрних функцій респіраторного тракту, активізується ендогенна та екзогенна мікрофлора. Через приєднання вторинної інфекції асептична пневмонія перетворюється на бактеріальну.

Патоморфологічні зміни залежать від кількості речовини, що потрапила до респіраторних шляхів. Невелика бензинова крапля інкапсулюється і утворює парафіному, оточену фіброзною тканиною та гігантськими клітинами. При масивній аспірації (інгаляції) присутні набряк та інфільтрація легеневої паренхіми, зрідка розвивається деструкція альвеолярної тканини. Як і при аспіраційному пульмоніті іншої етіології, процес зазвичай локалізується в нижній та (або) середній частці правої легені.

Відразу після вдихання або аспірації маслянистої субстанції виникає напад болісного задушливого кашлю, що супроводжується болем у грудях, утрудненням дихання за змішаним типом. Стан зберігається протягом 20-30 хвилин і іноді завершується відділенням невеликої кількості мокротиння з домішкою крові. Потім настає світлий проміжок, що триває 6-8 годин. Зрідка тривалість латентного періоду сягає 2 діб.

На наступному етапі розвитку хвороби з’являються інтенсивні болі, частіше у правій половині грудної клітки. Больовий синдром посилюється при глибокому вдиху, зміні положення тіла. Кашель повертається. Спочатку іржаве або кров’яне мокротиння пізніше стає жовтим або зеленим. Наявність задишки та показники температурної кривої залежать від масивності ураження легень. Тяжка бензинова пневмонія супроводжується утрудненням вдиху та видиху у стані спокою та підвищенням температури тіла до фебрильних та гіпертермічних значень. При обмеженому процесі лихоманка буває субфебрильною, задишка може бути відсутнім.

Нерідко до клінічних проявів легеневого запалення приєднуються ознаки токсичної дії патогенів на головний мозок, органи травлення. Бензинова інтоксикація викликає у потерпілого головний біль, запаморочення, розлади сну. У важких випадках порушується свідомість. Пацієнт відчуває нудоту, блювання, біль у ділянці шлунка. При переході запалення з плеври на діафрагму виникають інтенсивні болі в епігастрії або підребер’ї, що імітують клініку гострого живота.

У розвитку бензинової пневмонії утворюються пневматоцеле. Дуже рідко внаслідок розриву субплеврально розташованих кіст виникає пневмоторакс або пневмомедіастинум. Масивна аспірація та значне зниження імунітету іноді є причиною формування абсцесу легені. Тяжкі випадки хвороби можуть ускладнюватися гострою дихальною недостатністю та легеневою кровотечею. Результатом великих уражень альвеолярної тканини стає поява ділянок пневмофіброзу і з результатом ХДН.

Діагноз встановлюється лікарем-пульмонологом. При опитуванні уточнюється рід професійної діяльності пацієнта, контакт із пально-мастильними матеріалами в анамнезі. Бензинова пневмонія не має патогномонічних симптомів. При огляді виявляються ознаки, характерні для будь-якого запального процесу у легенях. Спостерігається гіперемія шкіри обличчя, відставання половини грудної клітки в акті дихання, тахікардія та тахіпное. Перкуторно виявляється ділянка притуплення легеневого звуку. При аускультації вислуховується ослаблене, рідше – жорстке чи бронхіальне дихання, розсіяні сухі та локальні вологі різнокаліберні хрипи. Підтвердження діагнозу здійснюється за допомогою наступних методів дослідження:

• Променева діагностика. Ознаки екзогенної ліпоїдної пневмонії з’являються на КТ легень через 30 хвилин, на рентгенограмах через 24 години після контакту з патологічним агентом. Рентгенологічно визначаються зливні ділянки інфільтрації легеневої тканини, розташовані в середній та нижній частках правої легені. На КТ виявляються локалізовані в тих самих зонах малоінтенсивні інфільтрати типу «матового скла» або вузликові утворення.
• Ендоскопія бронхів. Бронхоскопія дозволяє оцінити анатомію дихальних шляхів та виключити інші причини виникнення пневмонії. Бронхоальвеолярний лаваж є одночасно діагностичною та лікувальною процедурою. При попаданні в органи дихання летких вуглеводнів змивається каламутна каламутна рідина з маслянистими краплями. Цитологічно у ній виявляються заповнені жиром макрофаги. За допомогою хімічного аналізу, хроматографії та інфрачервоної спектроскопії можна уточнити вид олії, знайденої у дихальних шляхах.
• Біопсії легені. У неясних випадках при затяжному перебігу запального процесу виконується біопсія легені. Маніпуляція зазвичай проводиться малоінвазивним трансбронхіальним доступом. При гістологічному дослідженні патологічного матеріалу у легеневій інтерстиції, альвеолах, альвеолярних макрофагах візуалізуються світлі вакуолі, заповнені жиром.
• лабораторних аналізів. Є допоміжними діагностичними дослідженнями. У периферичній крові визначається лейкоцитоз, прискорення ШОЕ, зсув лейкоцитарної формули вліво. У біохімічному аналізі відзначається підвищення рівня трансаміназ, білірубіну, С-реактивного протеїну. При дослідженні сечі інколи виявляється еритроцитурія.

Лабораторні показники є специфічними маркерами даної патології. Вони відбивають наявність у організмі запального процесу, дозволяють оцінити його динаміку, встановити наявність токсичних ушкоджень інших органів прокуратури та систем. Захворювання слід диференціювати з бактеріальними, грибковими пневмоніями, онкопатологією. За потреби хворого консультують інфекціоністи, онкологи. У процесі діагностики супутнього токсичного ушкодження органів травлення, нирок беруть участь гастроентерологи, нефрологи.

Медична допомога пацієнту з бензиновою пневмонією надається у стаціонарних умовах. Хворий госпіталізується до терапевтичного або пульмонологічного відділення. Етіотропним методом лікування є бронхоальвеолярний лаваж. Процедура виконується одразу після встановлення факту аспірації. При потребі лікувальні бронхоскопії виконуються повторно. Надалі проводиться патогенетична терапія, що включає:

• Антибактеріальні препарати. Для придушення життєдіяльності вторинної бактеріальної мікрофлори призначаються антибіотики широкого спектра дії – цефалоспорини 3-4 покоління, респіраторні фторхінолони, карбапенеми. Їхня ефективність оцінюється через 72 години після початку лікування. За відсутності позитивної динаміки показано заміну неефективних медикаментів антибіотиками іншої групи.
• Глюкокортикоїдні гормони. У медичній літературі описані випадки успішного лікування ушкоджень легень летючими вуглеводнями за допомогою системних кортикостероїдів, проте ефективність цієї групи лікарських засобів вважається недоведеною. Засоби використовуються для усунення бронхоспазму і в комплексному лікуванні важкої респіраторної недостатності.

За необхідності здійснюється киснедотерапія та респіраторна підтримка. Для усунення больового синдрому при залученні плеври в патологічний процес застосовуються нестероїдні протизапальні препарати. Актуально раннє призначення фізіотерапевтичних процедур, масажу грудної клітки, лікувальної фізкультури та дихальної гімнастики.

При ранньому зверненні за медичною допомогою та своєчасно розпочатому лікуванні патологія протікає сприятливо. Зазвичай бензинова пневмонія завершується клінічним одужанням протягом 1-2 тижнів, рентгенологічні зміни повністю дозволяються до кінця 3-4 тижнів. Наявність тяжких ускладнень погіршує прогноз. У занедбаних випадках формується пневмофіброз, порушується екскурсія легені, що згодом призводить до розвитку хронічної дихальної недостатності. Превентивним заходом є суворе дотримання правил техніки безпеки під час використання у роботі пально-мастильних матеріалів.