Безболісний тиреоїдит

Безболісний тиреоїдит – це захворювання щитовидної залози, що характеризується лімфоїдною інфільтрацією та імунодеструктивним процесом у залозистих тканинах. Виявляється симптоматикою транзиторного тиреотоксикозу за відсутності больового синдрому. Пацієнти скаржаться на дратівливість, втому, загальну слабкість, зниження ваги, почастішання серцебиття. Діагностика включає УЗД та сцинтиграфію щитовидної залози, дослідження крові на Т4, ТТГ, анти-ТПО. Лікування медикаментозне, спрямоване на усунення симптомів тиреотоксикозу, відновлення балансу гормонів (глюкокортикоїди, НПЗЗ, β-адреноблокатори, тироксин).

Безболісний тиреоїдит був виділений у 1970-х роках і описувався як окультний підгострий тиреоїдит, який минає гіпертиреоз у пацієнтів з лімфатичним тиреоїдитом. В даний час більшість дослідників вважають його варіантом підгострого тиреоїдиту, рідше – формою тиреоїдиту Хашимото. Синонімічними назвами є мовчазний, безмовний, німий, спорадичний тиреоїдит, гіпертиреоїдит, транзиторний тиреоїдит з гіпертиреозом, безболісний лімфоцитарний тиреоїдит. Іноді до цього різновиду захворювання відносять більш специфічну форму – післяпологовий тиреоїдит. Епідеміологія серед усіх форм тиреотоксикозу сягає 1%. Поширеність у два рази вища серед жінок.

Етіологічні фактори тиреоїдиту, що мовчить, не з’ясовані. Можливі причини та механізми розвитку даного захворювання продовжують вивчатися. Найбільш поширена інфекційна теорія запуску аутоімунних реакцій, що вражають щитовидну залозу. Ключовою причиною хвороби є вірусні інфекції верхніх дихальних шляхів. У відповідь реакція системи імунітету призводить до лімфоцитарної інфільтрації залізистих тканин та активного синтезу аутоантитіл, під дією яких пригнічується виробництво гормонів ЩЗ.

Захворювання розвивається внаслідок провокації активності імунної системи інфекційними агентами. У клінічній ендокринології ця теорія сприймається як найімовірніша. По лімфатичних та кровоносних судинах віруси надходять до тиреоцитів. Усередині клітин вони виробляють атипові білки, які розпізнаються імунною системою як чужорідні. Запускаються процеси запалення, активується синтез аутоантитіл до рецептора-ТТГ та АТ-ТПО. Виникає деструкція фолікулів та фолікулярних клітин ЩЗ.

Течія безболевого тиреоїдиту має фазову структуру. Перша фаза – гіпертиреоїдна. Вона обумовлена ​​деструкцією фолікулів, виходом гормонів у кровотік. Триває 3-4 місяці та змінюється еутиреоїдним станом, що зберігається протягом 1-1,5 місяців. Цей період характеризується покращенням самопочуття хворого, редукцією симптомів хвороби. Після нього настає фаза гіпотиреозу: функції залози знижуються, клітинні запаси гормонів вичерпуються. Тривалість – до 4 місяців. У фазі одужання активність залозистих клітин нормалізується.

Клінічна картина змінюється відповідно до фаз захворювання. На початковому етапі переважають симптоми тиреотоксикозу легкої та середньої тяжкості. Пацієнти дратівливі та емоційно лабільні, погано сплять ночами, вдень неспокійні та тривожні, швидко втомлюються та втомлюються. Хворі часто відчувають припливи спека, погано переносять перебування під сонцем чи задушливих приміщеннях. Серцебиття прискорене, кров’яний тиск підвищений. Через незначну тривалість гіпертиреозу втрата ваги та міопатія спостерігаються рідко.

Друга фаза – безсимптомна. Плазматичний рівень йодовмісних гормонів нормалізується, пацієнти почуваються краще і на цьому етапі нерідко самостійно припиняють лікування, вважаючи, що настало одужання. Через 4-6 тижнів розгортається гіпотиреоз. Першими симптомами стають мерзлякуватість, сонливість, зниження кров’яного тиску. Відзначається повільність рухів, деяка загальмованість емоційних реакцій та розумових процесів. Шкірні покриви бліді та сухі, з’являються набряки на обличчі та кінцівках, виникають головні болі. У період одужання симптоми поступово редукуються, проте можливий перехід транзиторного гіпотиреозу до перманентного.

За відсутності адекватної терапії безболевий тиреоїдит набуває рецидивуючого перебігу. У багатьох хворих після декількох епізодів тиреотоксичних, еутиреотичних і гіпотиреотичних фаз, що чергуються, формується перманентний гіпотиреоз – стійке зниження продукції тиреоїдних гормонів, що вимагає постійної замісної терапії. Можливим ускладненням німого тиреоїдиту на тлі гострого прояву тиреотоксикозу є серцево-судинна недостатність. Описано випадки, коли пацієнти потребували термінової госпіталізації до кардіологічного відділення.

Обстеження хворих з підозрою на безболісний тиреоїдит проводить лікар-ендокринолог. Характер скарг залежить від фази захворювання, найчастіше пацієнти звертаються за медичною допомогою з появою тиреотоксикозу. Вони повідомляють про тахікардію, дискомфортні відчуття в області серця, почуття жару в тілі, дратівливість, неспокійний сон. При огляді розміри ЩЗ звичайні або збільшені, під час пальпації чутливість знижена. Проводиться комплекс специфічних діагностичних процедур:

• Сцинтиграфія. Візуальний аналіз сцинтиграфії щитовидної залози дозволяє оцінити форму та розміри органу, інтенсивність накопичення препарату та особливості його розподілу. Характерний знижений захоплення радіофармпрепарату, щодо рівномірний розподіл холодних зон.
• Сонографія. За даними УЗД щитовидної залози визначається рівномірне зниження ехогенності. При виявленні вузлових утворень виконується УЗД у динаміці, тонкоголкова аспіраційна біопсія з наступним цитологічним дослідженням.
• Аналіз крові. За результатами загального аналізу виявляється підвищена ШОЕ, іноді лімфоцитоз, лейкопенія, легка анемія. Рівень ТТГ злегка знижений, концентрація Т4 дещо вище за норму (у першій фазі тиреоїдиту), титр ТПО-АТ у півтора рази перевищує порогове значення.

Диференціальна діагностика має на увазі розрізнення безболевого тиреоїдиту з післяпологовим тиреоїдитом, хворобою Грейвса, тиреоїдитом Хашимото. При післяпологовому тиреоїдиті патогенетичні механізми та клінічні прояви аналогічні, але вагітність та пологи є пусковим моментом для розвитку аутоімунних процесів. Відмінна риса базедової хвороби – підвищене поглинання радіоізотопів йоду залізою, стійкіші та виражені ознаки гіпертиреозу. При тиреоїдиті Хашимото спостерігається строката картина сканограми (нерівномірне захоплення радіопрепарату), стійкі симптоми гіпотиреозу.

Специфічних методів терапії не розроблено. Пацієнтам призначається симптоматичне лікування, націлене на підтримання нормального рівня гормонів, усунення серцево-судинних порушень, зниження вираженості процесів запалення, пригнічення аутоімунного компонента, корекцію активності імунних реакцій. Застосовуються препарати наступних груп:

• Глюкокортикостероїди. Лікарські засоби знижують титр антитіл, усувають запалення. Тривалість курсу лікування та дозування визначаються індивідуально, залежать від вираженості аутоімунного процесу.
• Бета-адреноблокатори. Використовуються у хворих із яскравими серцево-судинними симптомами. Препарати купірують тахікардію, знижують артеріальний тиск, посилюють реакції переходу активного тироксину на неактивний трийодтиронін.
• НПЗЗ. Нестероїдні протизапальні засоби ефективні при легких та помірних проявах тиреоїдиту. Вони пригнічують запалення залізистої тканини, пригнічують активність імунітету, ніж уповільнюють виробництво аутоантитіл.
• Препарати тироксину. З метою профілактики гіпотиреозу на еутиреоїдній стадії вводиться прийом синтетичного аналога тироксину (L-тироксин). У процесі лікування здійснюється періодичний контроль сироваткового рівня ТТГ. При розвитку стійкого гіпотиреозу терміни гормонозамісної терапії збільшуються.

У більшості пацієнтів тиреоїдит має сприятливий результат, фази тиреотоксикозу та гіпотиреозу мають транзиторний характер, при правильному лікуванні не відновлюються. Частота розвитку перманентного гіпотиреозу становить менше ніж 2% випадків. Заходи профілактики не розроблені, оскільки остаточно не встановлено причин хвороби. Для мінімізації ризику захворювання необхідно своєчасно лікувати інфекції, особливо ГРВІ, за наявності схильності до аутоімунної патології ЩЗ регулярно проходити профілактичні обстеження.