Брадикардія

Брадикардія – вид аритмії, із частотою серцевих скорочень менше 60 ударів за хвилину. Зустрічається як варіант норми у тренованих спортсменів, але найчастіше супроводжує різну серцеву патологію. Виявляється слабкістю, напівнепритомними станами та короткочасною втратою свідомості, холодним потом, болями в ділянці серця, запамороченням, нестабільністю АТ. При вираженій брадикардії (чс менше 40 ударів на хвилину), що веде до розвитку серцевої недостатності, може знадобитися операція імплантації електрокардіостимулятора.

Брадикардія – вид аритмії, із частотою серцевих скорочень менше 60 ударів за хвилину. Зустрічається як варіант норми у тренованих спортсменів, але найчастіше супроводжує різну серцеву патологію. Виявляється слабкістю, напівнепритомними станами та короткочасною втратою свідомості, холодним потом, болями в ділянці серця, запамороченням, нестабільністю АТ. При вираженій брадикардії (чс менше 40 ударів на хвилину), що веде до розвитку серцевої недостатності, може знадобитися операція імплантації електрокардіостимулятора.

Незалежно від причини, в основі брадикардії лежить порушення здатності синусового вузла виробляти електричні імпульси з частотою понад 60 за хвилину або неадекватне їх поширення провідними шляхами. Помірна ступінь брадикардії може викликати розлади гемодинаміки. Рідкісний серцевий ритм при брадикардії призводить до нестачі кровопостачання та кисневого голодування органів і тканин, порушуючи їхнє повноцінне функціонування.

У фізично тренованих людей зустрічається фізіологічна брадикардія, що розглядається як варіант норми: у чверті молодих здорових чоловіків ЧСС становить 50-60 за хвилину; під час сну під впливом фізіологічних коливань вегетативної регуляції відбувається ушкодження серцевого ритму на 30%. Однак частіше брадикардія розвивається на тлі вже наявних патологічних процесів.

По локалізації виявлених порушень розрізняють синусову брадикардію, пов’язану з порушеннями автоматизму в синусовому вузлі, і брадикардію при блокадах серця (синоатріальної або атріовентрикулярної), при яких порушується проведення імпульсів між синусовим вузлом і передсердями або передсердями і шлуночками. Частота серцевих скорочень може зменшуватися за фізіологічних умов (у спортсменів, у сні, у спокої) – це функціональна чи фізіологічна брадикардія; патологічна брадикардія супроводжує перебіг різних захворювань.

Патологічна брадикардія може протікати в гострій формі (при інфаркті міокарда, міокардитах, інтоксикаціях і т. д.) і зникати після лікування захворювання, що викликало її, або хронічній формі (при вікових склеротичних захворюваннях серця). З причин розвитку синусової брадикардії виділяють такі форми: екстракардіальну (нейрогенну), органічну (при ураженнях серця), лікарську, токсичну та синусову брадикардію спортсменів. Іноді з етіології брадикардію поділяють на токсичну, центральну, дегенеративну та ідіопатичну.

Екстракардіальна форма брадикардії може розвиватися при нейроциркуляторній дистонії, неврозах з вегетативною дисфункцією, тиску на каротидний синус (при носінні тугого коміра або краватки), натисканні на очні яблука (рефлекс Ашнера), підвищеному внутрішньочерепному тиску, еке або пухлини мозку), виразкової хвороби шлунка та 12-палої кишки. Брадикардія, що розвивається при мікседемі, пропорційна до вираженості гіпотиреозу.

Причинами органічної форми брадикардії можуть бути інфаркт міокарда, міокардіодистрофії, міокардит, кардіосклероз. Ці захворювання призводять до дегенеративних та фіброзних змін у синусовому вузлі або порушень провідності в міокарді, супроводжуючись розвитком брадикардії.

При органічному ураженні водія ритму розвивається синдром слабкості синусового вузла, і частота генерації імпульсів у ньому різко знижується. Цей стан супроводжується синусовою брадикардією – ритмічними, але дуже рідкісними скороченнями серця; зміною бради- та тахікардії або чергуванням спонтанних водіїв ритму. Крайній ступінь поразки синусового вузла проявляється відмовою функції автоматизму, у результаті їм перестають вироблятися електричні імпульси серця.

При поразці провідних шляхів міокарда розвивається блокада проведення імпульсів, у результаті частина сигналів, генерованих синусовим вузлом, блокується і може досягти шлуночків – розвивається брадикардия. Розвитку лікарської форми брадикардії може сприяти прийом серцевих глікозидів, хінідину, β-адреноблокаторів, симпатолітичних препаратів (наприклад, резерпіну), блокаторів кальцієвих каналів (наприклад, верапамілу, ніфедипіну), морфіну.

Токсична форма брадикардії розвивається при виражених інтоксикаціях, викликаних сепсисом, гепатитом, уремією, черевним тифом, отруєнням фосфорорганічними сполуками, і уповільнюють процеси автоматизму та проведення серцевого м’яза. До цієї групи іноді також відносять брадикардію, спричинену гіперкальціємію або виражену гіперкаліємію.

Так звана брадикардія спортсменів характеризується ЧСС до 35-40 за хвилину навіть у денний час. Її причиною є особливості вегетативної регуляції серцевого ритму у людей, які професійно займаються спортом. Також до брадикардії можуть спричиняти природні процеси старіння в організмі; іноді причини брадикардії так і залишаються нез’ясованими – у цих випадках говорять про її ідіопатичну форму.

Помірно виражена брадикардія зазвичай не супроводжується порушеннями кровообігу та не веде до розвитку клінічної симптоматики. Виникнення запаморочення, слабкості, напівнепритомних та непритомних станів спостерігається при брадикардії з ЧСС менше 40 ударів на хвилину, а також на тлі органічних уражень серця. Також при брадикардії з’являються втома, утруднене дихання, біль у грудях, коливання артеріального тиску, порушення концентрації уваги та пам’яті, короткочасні розлади зору, епізоди сплутаного мислення.

Загалом прояви брадикардії відповідають тяжкості порушень гемодинаміки, що розвиваються на її тлі.

На ослаблення скорочувальної функції міокарда та уповільнення кровообігу першим реагує головний мозок, випробовуючи гіпоксію. Тому брадикардія нерідко призводить до нападів втрати свідомості, судом (напади або продроми Морганьї-Адемса-Стокса), які можуть тривати від кількох секунд до 1 хвилини. Це найнебезпечніший стан при брадикардії, що вимагає надання невідкладних медичних заходів, тому що при тривалому нападі може наступити зупинка дихальної діяльності.

Характерні для брадикардії ознаки виявляються при зборі скарг пацієнта та об’єктивному обстеженні. При огляді визначається рідкісний пульс, що при синусової брадикардії має правильний ритм, вислуховуються серцеві тони звичайної звучності, нерідко виявляється дихальна аритмія. Пацієнтам із виявленою брадикардією рекомендовано консультацію кардіолога.

Електрокардіографічне дослідження при брадикардії дозволяє зафіксувати рідкісну ЧСС, наявність синоатріальної або атріовентриуклярної блокади. Якщо момент реєстрації ЕКГ епізоди брадикардії не виявляються, вдаються до проведення добового моніторування ЕКГ.

При органічній формі брадикардії проводять УЗД серця. Методом ультразвукової ЕхоКГ визначається зниження фракції викиду менше 45%, збільшення розмірів серця, склеротичні та дегенеративні зміни міокарда. За допомогою проведення навантажувальної велоергометрії оцінюється приріст ЧСС у зв’язку із заданим фізичним навантаженням.

При неможливості виявлення минущих блокад методами ЕКГ і холтерівського моніторування проводиться чреспищеводное електрофізіологічне дослідження провідних шляхів серця. З допомогою проведення ЧПЭФИ можна визначити органічний чи функціональний характер брадикардии.

Функціональна та помірна брадикардія, що не супроводжується клінічними проявами, не потребують терапії. При органічній, екстракардіальній, токсичній формах брадикардії проводиться лікування основного захворювання. При лікарській брадикардії потрібна корекція дозування або відміна препаратів, що уповільнюють серцевий ритм.

При проявах гемодинамічних порушень (слабкості, запамороченнях) проводиться призначення препаратів беладони, кореня женьшеню, екстракту елеутерококу, ізопреналіну, ефедрину, кофеїну та інших в індивідуально підібраних дозах. Показаннями до активного лікування брадикардії є розвиток стенокардії, артеріальної гіпотонії, непритомності, серцевої недостатності, шлуночкової аритмії.

Виникнення нападу Морганьї-Адамса-Стокса вимагає консультації кардіохірурга та вирішення питання про імплантацію електрокардіостимулятора – штучного водія ритму, що виробляє електричні імпульси з фізіологічною частотою. Адекватний та постійний заданий серцевий ритм сприяє відновленню нормальної гемодинаміки.

Несприятливо впливає прогноз течії брадикардії наявність органічних уражень серця. Значно обтяжує можливі наслідки брадикардії виникнення нападів Морганьї-Адамса-Стокса без вирішення питання проведення електростимуляції. Поєднання брадикардії з гетеротопними тахіаритміями підвищує ймовірність тромбоемболічних ускладнень. На тлі стійкого зниження ритму можливий розвиток інвалідизації пацієнта. При фізіологічній формі брадикардії чи її помірному характері прогноз задовільний.

Своєчасне усунення екстракардіальних причин, органічних уражень серця, токсичних впливів на міокард, правильний добір дозувань лікарських засобів дозволять запобігти розвитку брадикардії.