Бругіоз

Бругіоз – це хронічний біогельмінтоз із групи філяріозів з трансмісивним механізмом передачі. Клінічна картина у гостру фазу захворювання характеризується наявністю ознак десенсибілізації організму, розвитком лімфангітів та лімфаденітів. Багаторазові рецидиви патологічного процесу призводять до формування слоновості кінцівок. Основним методом діагностики є мікроскопія мазка крові із виявленням мікрофілярій. Додатково використовують серологічні методи виявлення паразитарних маркерів. Як етіотропні препарати застосовують діетилкарбамазин та івермектин. Для коригування загального стану пацієнта призначають симптоматичне лікування.

Ендемічними районами бругіозу є країни Південно-Східної Азії: Індія, Китай, Індонезія, Філіппіни, Таїланд, В’єтнам. Сезонність нехарактерна, проте збільшення спорадичної захворюваності відзначається у дощовий період. Сприйнятливість загальна, переважно хворіють чоловіки та населення, що проживає у болотистій місцевості. Ураженість становить до 60%, клінічні прояви формуються у 14% заражених. У гострій фазі бругіоз переносять іммігранти. Місцеве населення частіше страждає стертими формами через повторні зараження та циркуляцію в крові специфічних антитіл.

Збудником є ​​нематоди Brugia malayi та Brugia timori. Довжина самки – 50-60 мм, самця – до 25 мм. Життєвий цикл гельмінта протікає зі зміною господарів. Остаточними господарями є люди, деякі види приматів, ящірки та кішки, проміжним – комарі різних видів. Статевозрілі особини мешкають у структурах лімфатичної системи, а личинки – у кровоносних судинах. Вдень мікрофілярії локалізуються в судинах внутрішніх органів, вночі виходять на периферію.

Джерело інфекції – паразитоносій. У момент укусу комара личинки проникають у тіло комахи. Через 2-3 тижні мікрофілярії перетворюються на інвазивні форми і починають надходити в хоботок членистоногого. Таким чином, із кожним новим укусом інфікується новий організм. У тілі остаточного господаря личинки перетворюються на дорослих особин через 3-18 міс. Тривалість життя статевозрілих нематод становить близько 17 років.

В основі патогенезу бругіозу лежить розвиток запальних та алергічних реакцій та формування незворотної обструкції лімфовідтоку. Проникаючи в організм, личинки надходять у кровоносні судини, а потім у лімфатичні структури. У процесі циркуляції мікрофілярії виділяють продукти обміну. З цим пов’язано виникнення симптомів у вигляді алергічних реакцій приблизно негайного типу. Морфологічні зміни у лімфатичних судинах характеризуються постійною реактивацією запалення в судинній стінці, проліферацією ендотелію та подальшим склерозом.

У зв’язку з обтурацією просвіту порушується відтік лімфи, судини розширюються і розриваються, формуються нориці із закінченням лімфи або в порожнині та тканині організму, або на поверхню тіла. Рецидиви процесу ведуть до формування дерматиту, целюліту підшкірної клітковини уражених кінцівок, розвивається слоновість (елефантіаз). Тіла загиблих гельмінтів розсмоктуються або кальцинуються, покриваючись фіброзною капсулою. Подібні осередки можуть стати місцем приєднання вторинної інфекції.

Інкубаційний період становить близько 3 місяців. Характерна стадійність захворювання. Розрізняють гостру та хронічну фази інфекції. Клінічними проявами гострої стадії бругіозу є місцеві алергічні реакції у вигляді появи уртикарного висипу, загальна інтоксикація, еозинофілія. З іншого боку, відзначаються ознаки активації запального процесу. Формуються болючі лімфангіти верхніх та нижніх кінцівок, збільшуються пахові та пахвові лімфовузли. Перелічені симптоми супроводжуються лихоманкою до 39 ° С, ознобом, рясним потовиділенням.

Такі напади тривають кілька днів, потім гострі явища починають згасати, закінчуючись клінічним одужанням. Частота загострень становить від 1-2 атак на рік до щомісячної реактивації. Тяжкість течії може бути різною. Смертельні випадки, головним чином, пов’язані з приєднанням вторинної інфекції та розвитком ускладнень. Через 5-7 років рецидивуючого перебігу бругіоз перетворюється на хронічну стадію.

Через порушення відтоку лімфи лімфатичні судини варикозно розширюються і часто лопаються, формуються трофічні виразки. Результатом персистуючого запалення стає склероз лімфоструктур. Спостерігається слоновість, виникає целюліт та дерматит ураженої кінцівки. Шкірний покрив покривається бородавчастими розростаннями з безліччю складок. Кінцівка спотворюється, її розміри суттєво збільшуються. При бругіозі найчастіше формується елефантіаз ніг. Поразка статевих органів відбувається рідко.

Окремим варіантом бругіозу є тропічна легенева еозинофілія або синдром «еозинофільної легені». Цей тип хвороби відрізняється локалізацією мікрофілярій у тканинах організму господаря. Характерна еозинофільна реакція з формуванням гранульом та фібром. Зазначається збільшення лімфатичних вузлів, спленомегалія, поява нападів кашлю, нічних бронхоспазмів. На рентгенограмі органів грудної клітки визначають ознаки міліарного ураження. Під час проведення спірометрії виявляють рестриктивний тип порушення вентиляційної спроможності легких.

Найбільш частим ускладненням бругіозу є приєднання бактеріальної інфекції у місці ушкодження лімфатичної судини з розвитком тромбофлебітів, сепсису. Розрив лімфатичних судин нирок та сечового міхура з наявністю хілурії при бругіозі спостерігається рідко. Порушення цілісності лімфоструктур кишківника сприяє виникненню хилезной діареї. Постійне закінчення лімфи стимулює формування вираженої білкової недостатності, кахексії.

Загиблі гельмінти, покриті капсулою, є асептичними абсцесами. Занесення мікробної флори веде до нагноєння цих вогнищ з появою перитоніту, емпієми плеври, гнійних артритів, а в подальшому – фіброзуючих анкілозів. Постійна мацерація спотвореного шкірного покриву провокує підтримку хронічного запалення, яке, своєю чергою, є фактором розвитку атеросклерозу, ревматоїдного артриту та інших захворювань.

При підозрі на бругіоз потрібна консультація паразитолога, інфекціоніста. Під час об’єктивного огляду лікар звертає увагу на появу специфічного висипу на шкірному покриві, відзначається збільшення периферичних лімфовузлів, переважно пахвових та пахових, гіперемія шкіри, болючість у ході уражених лімфатичних судин. Подібні явища характерні для гострої фази бругіозу під час загострення.

У хронічній стадії захворювання виявляється наявність спотворених кінцівок, переважно ніг, величезних розмірів, покритих грубою шкірою з папіломатозними розростаннями, складками, тріщинами та трофічними виразками. Залучення до патологічного процесу статевих органів та молочних залоз у жінок спостерігається рідко. Для діагностики інфекції використовуються такі клініко-лабораторні методи:

• Загальноклінічні дослідження. У загальному аналізі крові визначається гіпереозинофілія, у момент активації запалення – лейкоцитоз, зсув формули вліво. У біохімічному дослідженні спостерігається зниження загального білка. У аналізі сечі при ушкодженні лімфатичних структур нирок виявляється хілурія. Для діагностики «еозинофільної легені» додатково призначають рентгенографію грудної клітки, спірометрію.
• Виявлення збудника. Виготовляють товсті та тонкі мазки крові з їхньою подальшою мікроскопією. Кров для аналізу набирають уночі чи вдень після провокаційного тесту з діетилкарбамізином, що сприяє виходу личинок в периферичні кровоносні судини. Мікрофілярії ідентифікуються в асцитичній рідині, плевральному випоті. Дорослі особини можуть бути виявлені при біопсії лімфатичних вузлів, проте подібна процедура сприяє порушенню лімфодренажу.
• Серологічна діагностика З метою визначення специфічних паразитарних маркерів бругіозу застосовують реакцію непрямої гемаглютинації та імунофлуоресценції, імуноферментний аналіз, метод швидкої імунохроматографії, флоккуляційну пробу з бентонітом. Імунологічні аналізи який завжди дають достовірні результати. У крові пацієнта з тропічною легеневою еозинофілією виявляються високі титри IgE.

Диференціальна діагностика проводиться із ураженнями лімфатичної системи бактеріальної етіології. Легеневу еозинофілію важливо відрізнити від туберкульозу, алергічного аспергільозу та синдрому Леффлера. При розвитку спленомегалії слід виключити лімфолейкоз. Прояви пізньої стадії бругіозу на початкових етапах можуть нагадувати венозну та серцеву недостатність, спадкові форми слоновості.

Консервативна терапія

Важливим етапом консервативного лікування бругіозу є госпіталізація та ізоляція хворого з метою запобігання поширенню зараження. Для етіотропного лікування використовують івермектин та діетилкарбамазин, додатково може призначатися альбендазол та доксициклін. Продукти розпаду гельмінтів після початку прийому медикаментів можуть спричинити алергічні реакції. Для корекції стану застосовують антигістамінні препарати, глюкокортикостероїди.

Симптоматична терапія включає жарознижувальні та знеболювальні препарати, внутрішньовенні інфузії. Подальша тактика лікаря залежить від розвитку ускладнень та стадії захворювання. У гострий період до формування слоновості настає лікування та повне звільнення від збудника. Для покращення лімфовідтоку додатково рекомендовано фізіолікування, ЛФК, масаж та носіння компресійного трикотажу. У хронічну фазу збудник елімінується, проте незворотні зміни кінцівок та лімфатичного апарату зберігаються.

Хірургічне лікування

Оперативне втручання є варіантом паліативної терапії, показано на пізніх стадіях при вираженому лімфостазі. Основними методиками є лімфодренуючі операції, дермоліпофасціектомія (висічення зміненої підшкірно-жирової клітковини, фасції з ураженими лімфатичними структурами), ліпосакція (аспіраційне видалення зміненої клітковини) та їх поєднання. Вибір хірургічного методу корекції залишається за хірургом.

Прогноз найчастіше сприятливий. Призначення консервативної терапії ранніх стадіях сприяє лікуванню. Слоновість веде до стійкої втрати працездатності, зниження якості життя та інвалідності. Смертельні випадки пов’язані з формуванням ускладнень. Неспецифічні заходи щодо профілактики бругіозу включають знищення місць виплоду комарів, використання захисних сіток і репелентів, носіння одягу з довгим рукавом. У країнах, ендемічних по вухерериозу та бругіозу, діетилкарбамазин застосовують як добавку до солі для запобігання розвитку інфекції.