Діабетична енцефалопатія

Діабетична енцефалопатія — це дифузна дегенеративна поразка головного мозку, що виникає на тлі цукрового діабету. Характеризується порушенням пам’яті, зниженням інтелектуальної сфери, неврозоподібними змінами, астенією, вегето-судинною дисфункцією, осередковою симптоматикою. Діагностується у діабетиків внаслідок неврологічного огляду, комплексного аналізу даних ЕЕГ, РЕГ, церебральної МРТ. Лікування проводиться на тлі протидіабетичної терапії, включає судинні, метаболічні, вітамінні, антиоксидантні, психотропні, протисклеротичні медикаменти.

Взаємозв’язок між когнітивними порушеннями та цукровим діабетом (ЦД) був описаний у 1922 р. Термін «діабетична енцефалопатія» (ДЕ) введений у 1950 р. Сьогодні ряд авторів пропонує вважати ускладненням діабету тільки енцефалопатію, що розвивається внаслідок дисметаболічних процесів. Церебральну патологію, обумовлену судинними розладами при ЦД, запропоновано відносити до дисциркуляторної енцефалопатії (ДЕП). Однак у вітчизняній неврології поняття ДЕ традиційно включає усі патогенетичні форми енцефалопатії: метаболічні, судинні, змішані. У такому широкому розумінні діабетична енцефалопатія спостерігається у 60-70% діабетиків.

Етіологічний фактор ДЕ – цукровий діабет. Енцефалопатія відноситься до пізніх ускладнень, що розвиваються через 10-15 років від дебюту ЦД. Її безпосередньою причиною є типові для діабету обмінні порушення, що призводять до ураження мозкових тканин та судин. Виникненню ДЕ сприяють:

• Діабетична дисліпідемія. Характерна діабету 2-го типу. Дисметаболізм ліпідів та холестерину призводить до утворення судинних атеросклеротичних бляшок. Прогресуючий системний та церебральний атеросклероз відзначається у діабетиків на 10-15 років раніше, ніж у середньому у популяції.
• Діабетична макроангіопатія. Зміни судинної стінки ускладнюють кровообіг у церебральних судинах, є причиною хронічної ішемії мозку, підвищують ризик інсульту.
• Гострі гіпо-, гіперглікемічні стани. Гіпоглікемія та кетоацидоз негативно впливають на стан нейронів, збільшують ризик ДЕ та деменції. Дослідження показали, що поряд із рівнем глюкози має значення концентрація в крові інсуліну та С-пептиду.
• Артеріальна гіпертензія. Спостерігається у 80% випадків ЦД. Є наслідком діабетичної нефропатії або має есенціальний характер. Негативно відбивається на мозковому кровопостачанні, може бути причиною інсульту.

Діабетична енцефалопатія має багатофакторний механізм розвитку, що включає судинний та метаболічний компоненти. Судинні розлади внаслідок макро- та мікроангіопатії погіршують церебральну гемодинаміку, викликають кисневе голодування мозкових клітин. Патобіохімічні реакції, що реалізуються при гіперглікемії, зумовлюють активацію анаеробного гліколізу замість аеробного, призводять до енергетичного голодування нейронів. Вільні радикали, що з’являються, надають шкідливу дію на церебральні тканини. Утворення глікозильованого гемоглобіну, що менше зв’язує кисень, посилює гіпоксію нейронів, що виникає внаслідок судинних порушень. Гіпоксія та дисметаболізм ведуть до загибелі нейронів з формуванням дифузних або дрібновогнищевих органічних змін церебральної речовини – виникає енцефалопатія. Руйнування міжнейрональних зв’язків спричиняє поступово прогресуюче зниження когнітивних функцій.

Де виникає поступово. У молодому віці її прояви наростають після гіпер- та гіпоглікемічних епізодів, у літніх – у зв’язку з перенесеними ВНМК. Клінічна симптоматика неспецифічна, включає когнітивні розлади, астенію, неврозоподібні симптоми та осередковий неврологічний дефіцит. На початку захворювання пацієнти скаржаться на слабкість, стомлюваність, тривожні відчуття, головний біль, проблеми з концентрацією уваги.

Неврозоподібні стани обумовлені соматичними (погане самопочуття) та психогенними (необхідність постійного лікування, факт розвитку ускладнень) факторами. Типові звуження інтересів, концентрація на захворюванні, напади злісно-тужливого настрою. При первинному обігу депресивний невроз діагностується у 35% хворих, з розвитком ЦД кількість пацієнтів з депресивними порушеннями збільшується до 64%. Можливе виникнення істеричного, тривожно-фобічного, іпохондричного неврозу. В окремих випадках один вид переходить до іншого. Тяжкі психічні відхилення відзначаються рідко.

Астенічний синдром характеризується млявістю, апатією, поєднується з вегето-судинними розладами, синкопальними станами. Порушення когнітивної сфери проявляються зниженням пам’яті, неуважністю, сповільненим мисленням. Серед осередкових симптомів переважають недостатність конвергенції, анізокорію (різний діаметр зіниць), атаксія (запаморочення, хиткість ходьби), пірамідна недостатність (слабкість кінцівок, підвищення тонусу м’язів).

Наростання когнітивних порушень веде до інтелектуального зниження та деменції (недоумство). Остання є причиною значної інвалідизації хворих, що обмежує їх самообслуговування. Ситуацію посилює неможливість самостійного здійснення пацієнтом протидіабетичної терапії. Ускладненнями ДЕ виступають гострі розлади церебральної гемодинаміки: транзиторні ішемічні атаки, ішемічні інсульти, рідше внутрішньочерепні крововиливи. Наслідком ОНМК є стійкі рухові розлади, ураження черепно-мозкових нервів, порушення мови, прогрес когнітивної дисфункції.

Діабетична енцефалопатія діагностується неврологом за результатами обстеження неврологічного статусу у пацієнтів із ЦД. Оцінка ступеня функціональних та органічних змін церебральних структур здійснюється за допомогою інструментальних методів.

• Електроенцефалографія. Відображає дифузний характер змін. Відзначається сплощення ЕЕГ, редукція альфа-ритму, поява патологічних тета- та дельта-хвиль.
• МРТ головного мозку. У початковій стадії відповідає нормі. Надалі виявляє неспецифічні дрібноосередкові дифузні органічні зміни дегенеративно-атрофічного характеру.
• Дослідження церебральної гемодинаміки. Здійснюється за допомогою реоенцефалографії, дуплексного сканування, УЗДГ судин голови, МР-ангіографії.
• Лабораторні аналізи. Дозволяють оцінити метаболічні порушення. Визначається рівень глюкози, ліпідів, холестерину, С-пептиду, інсуліну.

Диференціальна діагностика ДЕ спрямована на виключення інфекційних уражень та пухлин головного мозку. Проводиться за клінічними даними, підтверджується під час магнітно-резонансної томографії.

Терапія ДЕ проводиться неврологом разом із ендокринологом (діабетологом). Необхідна умова лікування – підтримання адекватної концентрації глюкози крові шляхом дотримання відповідної дієти, прийому цукрознижувальних препаратів, за необхідності – інсулінотерапії. Неврологічне лікування спрямоване на покращення мозкової гемодинаміки, підтримання метаболізму нейронів, підвищення їхньої стійкості до гіпоксії. Проводяться регулярні курси комплексної терапії із застосуванням вазоактивних, антиагрегантних, антиоксидантних, ноотропних фармпрепаратів.

Призначаються стимулятори енергетичного обміну, вітаміни групи В, альфа-ліпоєва кислота, вітамін Е. За наявності порушень рухової сфери рекомендовано антихолінестеразні засоби (неостигмін). За показаннями терапія доповнюється гіпотензивними засобами (при стійкій артеріальній гіпертензії) та антисклеротичними препаратами із групи статинів. Фармакотерапія неврозоподібних станів потребує адекватного підбору препаратів, оскільки седативні засоби негативно впливають на когнітивні функції. Застосовуються переважно атипові транквілізатори (мебікар). Рекомендована консультація психотерапевта, іноді психіатра.

Діабетична енцефалопатія – хронічне прогресуюче захворювання. Швидкість посилення симптоматики залежить від тяжкості перебігу ЦД. Систематичне спостереження ендокринолога та невролога, адекватне цукрознижувальне лікування, регулярні курси неврологічної терапії дозволяють призупинити або уповільнити прогресування церебральної симптоматики, запобігти розвитку ускладнень. Профілактика полягає у своєчасному виявленні та коректному лікуванні діабету, корекції гіпертензії, терапії судинних порушень.