Діабетична катаракта

Діабетична катаракта – це помутніння кришталика очного яблука, що веде до зорової дисфункції аж до амаврозу. Основні симптоми захворювання: поява плаваючих «мушок» перед очима, диплопія, погіршення зору. Для встановлення діагнозу застосовуються такі дослідження, як візометрія, біомікроскопія, ретиноскопія, офтальмоскопія та УЗД в режимі А-сканування. Консервативне лікування зводиться до призначення препаратів на основі рибофлавіну, цитохрому-С, нікотинової та аскорбінової кислот. Хірургічне втручання полягає в екстракції катаракти та імплантації ІОЛ.

Діабетична катаракта – комплекс патологічних змін кришталика, що розвиваються на тлі порушення вуглеводного обміну у пацієнтів із цукровим діабетом (ЦД). Згідно зі статистичними даними, патологія зустрічається у 16,8% хворих, які страждають на порушення толерантності до глюкози. У осіб віком понад 40 років дисфункцію вдається візуалізувати у 80% випадків. У загальній структурі поширеності катаракти частку діабетичної форми припадає 6%, з кожним роком простежується тенденція до збільшення цього показника. Другий тип ЦД супроводжується ураженням кришталика на 37,8% частіше, ніж перший. У жінок захворювання діагностують у два рази частіше, ніж у чоловіків.

Провідний етіологічний фактор діабетичної катаракти – підвищення рівня глюкози у крові при ЦД 1 та 2 типу. При інсулінозалежному діабеті клінічну картину хвороби виявляють у молодшому віці, це обумовлено хронічною гіперглікемією на тлі абсолютної або відносної недостатності інсуліну. При інсуліннезалежному діабеті порушується взаємодія клітин з гормоном, подібні зміни більш характерні для пацієнтів середньої вікової групи.

Ризик розвитку катаракти залежить від діабетичного «стажу». Чим довше пацієнт страждає на ЦД, тим вище ймовірність формування помутнінь кришталика. Різкий перехід із пероральних таблетованих форм гіпоглікемічних препаратів на інсулін для підшкірного введення може стати тригером, який запускає ланцюг патологічних змін. Слід зазначити, що з своєчасної адекватної компенсації дисфункції вуглеводного обміну подібних розладів вдається уникнути.

Доведено, що при підвищенні концентрації цукру в крові він визначається у структурі водянистої вологи. При декомпенсації діабету порушується фізіологічний гліколітичний шлях засвоєння декстрози. Це призводить до її перетворення на сорбітол. Цей шестиатомний спирт нездатний проникати через клітинні мембрани, що стає причиною осмотичного стресу. Якщо показники глюкози тривалий час перевищують референтні значення, сорбітол накопичується в кришталику, що спричиняє зниження його прозорості.

При надмірному накопиченні в кришталикових масах ацетону та декстрози підвищується чутливість білків до дії світла. Фотохімічні реакції лежать основу локальних помутнінь. Підвищення осмотичного тиску веде до надмірної гідратації та сприяє розвитку набряку. Метаболічний ацидоз стимулює активацію протеолітичних ферментів, що ініціюють денатурацію протеїнів. Важлива роль патогенезі відводиться набряку і дегенерації війкових відростків. При цьому суттєво порушується трофіка кришталика.

За ступенем помутніння діабетичну катаракту прийнято розділяти на початкову, незрілу, зрілу та перезрілу. Перезрілий тип ще позначають як “молочний”. Розрізняють первинну та вторинну (ускладнену) форми. Набуті зміни в кришталиковій капсулі та стромі відносять до обмінних порушень. Виділяють два основні види хвороби:

• Справжня. Розвиток патології обумовлено безпосереднім порушенням вуглеводного обміну. Справжній тип можна спостерігати у молодому віці. Складнощі в диференціальній діагностиці виникають у людей після 60 років з ЦД в анамнезі.
• Сенільна. Структурні зміни кришталика, що виникають у хворих похилого віку, у яких в анамнезі є цукровий діабет. Для захворювання характерний двосторонній перебіг та схильність до швидкого прогресування.

Клінічна симптоматика залежить від стадії захворювання. При початковому діабетичному ураженні зорові функції не порушені. Пацієнти відзначають покращення зору під час роботи на близькій відстані. Це зумовлено міопізацією та є патогномонічною ознакою патології. При збільшенні обсягу помутнінь хворі скаржаться на появу «мушок» або «точок» перед очима, диплопію. Відзначається підвищена чутливість до світла. Виникає відчуття, що предмети, що оточують, розглядаються через жовтий фільтр. При погляді джерело світла з’являються райдужні круги.

При зрілій формі гострота зору різко знижується до світловідчуття. Пацієнти втрачають навіть предметний зір, що ускладнює орієнтацію у просторі. Досить часто родичі відзначають зміну кольору зіниці хворого. Це пояснюється тим, що через просвіт зрачкового отвору видно кришталик, забарвлення якого набуває молочно-білого відтінку. Застосування очкової корекції не дозволяє повністю компенсувати зорову дисфункцію. Уражаються обидва очі, але виразність симптомів праворуч і ліворуч відрізняється.

Негативні наслідки діабетичної катаракти викликані не так патологічними змінами з боку кришталика, як порушенням метаболізму при ЦД. Пацієнти схильні до ризику виникнення діабетичної ретинопатії з макулярним набряком. При зрілих катарактах виконання лазерної факоемульсифікації пов’язане з високою ймовірністю розриву задньої капсули. Часто спостерігається приєднання післяопераційних запальних ускладнень у вигляді кератокон’юнктивіту та ендофтальміту.

Обстеження пацієнта, який страждає на діабетичну катаракту, має бути комплексним. Крім переднього сегмента очей проводять детальний огляд сітківки, оскільки при ЦД простежується високий ризик супутнього ураження внутрішньої оболонки ока. Обов’язкове виконання таких лабораторних досліджень, як аналіз крові на глікований гемоглобін, глюкозотолерантний тест та визначення цукру крові. У більшості випадків консультація офтальмолога включає такі інструментальні діагностичні процедури:

• Дослідження зорової функції. Під час проведення візометрії виявляється зниження гостроти зору вдалину. При виконанні роботи з відривом 30-40 див дискомфорт відсутня. З віком прогресують пресбіопічні зміни, водночас хвороба призводить до короткочасного поліпшення зору поблизу.
• Огляд очей. В ході біомікроскопії візуалізуються точкові та пластів’єподібні помутніння, розташовані в поверхневих відділах передньої та задньої капсули. Рідше в світлі можна виявити невеликі дефекти, які локалізуються глибоко в стромі.
• Ретиноскопія. Прогресування захворювання стає причиною формування міопічного типу клінічної рефракції. Ретиноскопію можна замінити скіаскопією із застосуванням скіаскопічних лінійок. Додатково проводиться комп’ютерна рефрактометрія.
• Огляд очного дна. Офтальмоскопія – це рутинна процедура практичної офтальмології. Дослідження виконується з метою виключення діабетичної ретинопатії та ураження зорового нерва. При тотальній катаракті виконання офтальмоскопії різко утруднене через зниження прозорості оптичних середовищ.
• Ультразвукове дослідження. УЗД ока (А-сканування) дозволяє виміряти переднезадній розмір очного яблука (ПЗР), щоб визначити, чим обумовлена ​​міопізація. При діабетичній катаракті ПЗР відповідає нормі, при виражених помутніннях кришталик збільшений у розмірі.

При виявленні початкових змін метою лікування є досягнення толерантних значень глюкози крові та компенсація ЦД. Нормалізація вуглеводного обміну можлива за дотримання дієти, застосування пероральних антигіперглікемічних препаратів та ін’єкцій інсуліну. Своєчасне призначення консервативної терапії дає можливість позитивно вплинути динаміку розвитку катаракти, забезпечити її часткову чи повну резорбцію. При зрілій стадії нормалізація рівня цукру крові не менш важлива, проте добитися навіть часткового відновлення прозорості кришталика при грубих помутніння неможливо.

Для профілактики прогресування патології призначають інстиляції рибофлавіну, аскорбінової та нікотинової кислот. При незрілій формі використовують препарати на основі цитохрому-С, комбінації неорганічних солей та вітамінів. Доведено ефективність впровадження в офтальмологічну практику лікарських засобів, активним компонентом яких є синтетична речовина, що попереджає окислення сульфгідрильних радикалів розчинних білків, що входять до складу гексагональних клітин.

Хірургічне лікування передбачає видалення кришталика мікрохірургічним шляхом (ультразвукова факоемульсифікація) з подальшою імплантацією інтраокулярної лінзи (ІОЛ) у капсулу. Оперативне втручання виконується при вираженій зорової дисфункції. Катаракту на початковій стадії доцільно видаляти, якщо її наявність ускладнює проведення вітреоретинальної операції або лазерної коагуляції внутрішньої оболонки при діабетичній ретинопатії.

Результат визначається стадією діабетичної катаракти. У разі своєчасного лікування хвороби на етапі початкових помутнінь можлива їхня повна резорбція. При зрілій катаракті відновити втрачені функції можна лише шляхом оперативного втручання. Специфічної профілактики не розроблено. Неспецифічні превентивні заходи зводяться до контролю рівня глюкози крові, дотримання спеціальної дієти, профілактичного огляду у офтальмолога 1 раз на рік з обов’язковим виконанням біомікроскопії та офтальмоскопії.