Діабетична ретинопатія

Діабетична ретинопатія – специфічна ангіопатія, що вражає судини сітчастої оболонки ока і розвивається на тлі тривалого перебігу цукрового діабету. Діабетична ретинопатія має прогресуючу течію: у початкових стадіях відзначається розмитість зору, пелена та плаваючі плями перед очима; у пізніх – різке зниження чи втрата зору. Діагностика включає проведення консультацій офтальмолога та діабетолога, офтальмоскопії, біомікроскопії, візометрії та периметрії, ангіографії судин сітківки, біохімічного дослідження крові. Лікування діабетичної ретинопатії потребує системного ведення діабету, корекції метаболічних порушень; при ускладненнях – інтравітреального введення препаратів, проведення лазеркоагуляції сітківки чи вітректомії.

Діабетична ретинопатія є високоспецифічним пізнім ускладненням цукрового діабету, як інсулінозалежного, так і інсуліннезалежного типу. В офтальмології діабетична ретинопатія є причиною інвалідності зору у пацієнтів з цукровим діабетом у 80-90% випадків. У осіб, які страждають на діабет, сліпота розвивається в 25 разів частіше, ніж у інших представників загальної популяції. Поряд з діабетичною ретинопатією, люди, які страждають на цукровий діабет, мають підвищений ризик виникнення ІХС, діабетичної нефропатії та полінейропатії, катаракти, глаукоми, оклюзії ЦАС та ЦВС, діабетичної стопи та гангрени кінцівок. Тому питання лікування цукрового діабету потребують мультидисциплінарного підходу, що включає участь фахівців ендокринологів (діабетологів), офтальмологів, кардіологів, подологів.

Механізм розвитку діабетичної ретинопатії пов’язаний із пошкодженням ретинальних судин (кровоносних судин сітківки): їх підвищеною проникністю, оклюзією капілярів, появою новоутворених судин та розвитком проліферативної (рубцевої) тканини.

Більшість пацієнтів із тривалим перебігом цукрового діабету мають ті чи інші ознаки ураження очного дна. При тривалості перебігу діабету до 2-х років діабетична ретинопатія тією чи іншою мірою виявляється у 15% пацієнтів; до 5 років – у 28% хворих; до 10-15 років – у 44-50%; близько 20-30 років – у 90-100%.

Фактори ризику

До основних факторів ризику, що впливають на частоту та швидкість прогресування діабетичної ретинопатії, відносять:

Розвитку та прогресу ретинопатії можуть сприяти пубертатний вік, вагітність, спадкова схильність, куріння.

З урахуванням змін, що розвиваються на очному дні, розрізняють непроліферативну, препроліферативну та проліферативну діабетичну ретинопатію.

Підвищений рівень цукру крові, що погано контролюється, призводить до пошкодження судин різних органів, у т. ч. сітківки. У непроліферативній стадії діабетичної ретинопатії стінки ретинальних судин стають проникними і крихкими, що призводить до точкових крововиливів, утворення мікроаневризм – локального розширення мішків артерій. Через напівпроникні стінки з судин у сітківку просочується рідка фракція крові, що призводить до ретинального набряку. У разі залучення до процесу центральної зони сітківки розвивається макулярний набряк, що може призвести до зниження зору.

У препроліферативній стадії розвивається прогресуюча ішемія сітківки, обумовлена ​​оклюзією артеріол, геморагічні інфаркти, венозні порушення.

Препроліферативна діабетична ретинопатія передує наступній проліферативній стадії, яка діагностується у 5-10% пацієнтів з цукровим діабетом. До факторів розвитку проліферативної діабетичної ретинопатії відносять короткозорість високого ступеня, оклюзію сонних артерій, заднє відшарування склоподібного тіла, атрофію зорового нерва. У цій стадії внаслідок кисневої недостатності, що відчувається сітківкою, у ній підтримки адекватного рівня кисню починають утворюватися нові судини. Процес неоваскуляризації сітківки призводить до повторюваних преретинальних і ретровітреальних крововиливів.

У більшості випадків незначні крововиливи у шари сітківки та склоподібне тіло розсмоктуються самостійно. Однак при масивних крововиливах у порожнину ока (гемофтальмі) виникає незворотна фіброзна проліферація в склоподібному тілі, що характеризується фіброваскулярними зрощеннями та рубцюванням, що в результаті призводить до тракційного відшарування сітківки. При блокуванні шляхів відтоку ВГЗ розвивається вторинна неоваскулярна глаукома.

Захворювання розвивається і прогресує безболісно та малосимптомно – у цьому полягає її головне підступність. У непроліферативній стадії зниження зору суб’єктивно не відчувається. Макулярний набряк може викликати відчуття розмитості видимих ​​предметів, утруднення читання чи виконання роботи близькому відстані.

У проліферативній стадії діабетичної ретинопатії, при виникненні внутрішньоочних крововиливів перед очима з’являються плаваючі темні плями та пелена, які через деякий час зникають самостійно. При масивних крововиливах у склоподібне тіло різко настає зниження чи повна втрата зору.

Пацієнтам з цукровим діабетом необхідний регулярний огляд офтальмолога з метою виявлення початкових змін сітківки та профілактики діабетичної ретинопатії, що проліферує.

З метою скринінгу діабетичної ретинопатії пацієнтам проводиться візометрія, периметрія, біомікроскопія переднього відрізка ока, біомікроскопія ока з лінзою Гольдмана, діафаноскопія структур ока, тонометрія Маклакова, офтальмоскопія під мідріазом.

Найбільше значення визначення стадії діабетичної ретинопатії має офтальмоскопическая картина. У непроліферативній стадії офтальмоскопічно виявляються мікроаневризми, «м’які» та «тверді» ексудати, крововиливи. У проліферативній стадії картина очного дна характеризується інтраретинальними мікросудинними аномаліями (артеріальними шунтами, розширенням та звивистістю вен), преретинальними та ендовітеральними крововиливами, неоваскуляризацією сітківки та ДЗН, фіброзною проліферацією. Для документування змін на сітківці виконується серія фотографій очного дна за допомогою фундус-камери.

При помутнінні кришталика і склоподібного тіла замість офтальмоскопії вдаються до проведення УЗД ока. З метою оцінки безпеки або порушення функцій сітківки та зорового нерва проводяться електрофізіологічні дослідження (електроретинографія, визначення КЧСМ, електроокулографія та ін.). Для виявлення неоваскулярної глаукоми виконується гоніоскопія.

Найважливішим методом візуалізації судин сітківки є флюоресцентна ангіографія, що дозволяє реєструвати кровотік у хореоретинальних судинах. Альтернативою ангіографії може бути оптична когерентна та лазерна скануюча томографія сітківки.

Для визначення факторів ризику прогресування діабетичної ретинопатії проводиться дослідження рівня глюкози крові та сечі, інсуліну, глікозильованого гемоглобіну, ліпідного профілю та ін. показників; УЗДГ ниркових судин, ЕхоКГ, ЕКГ, добове моніторування артеріального тиску.

У процесі скринінгу та діагностики необхідно раніше виявлення змін, що вказують на прогресування ретинопатії та необхідність проведення лікування з метою запобігання зниженню або втраті зору.

Поряд із загальними принципами лікування ретинопатій терапія включає корекцію метаболічних порушень, оптимізацію контролю за рівнем глікемії, артеріального тиску, ліпідного обміну. Тому на цьому етапі основна терапія призначається ендокринологом-діабетологом та кардіологом.

Здійснюється ретельний контроль рівня глікемії та глюкозурії, підбір адекватної інсулінотерапії цукрового діабету; проводиться призначення ангіопротекторів, гіпотензивних засобів, антиагрегантів та ін. З метою лікування макулярного набряку виконуються інтравітреальні ін’єкції стероїдів.

Пацієнтам із прогресуючою діабетичною ретинопатією показано проведення лазерної коагуляції сітківки. Лазеркоагуляція дозволяє придушити процес неоваскуляризації, домогтися облітерації судин з підвищеною ламкістю та проникністю, запобігти ризику відшарування сітківки.

У лазерній хірургії сітківки при діабетичній ретинопатії використовують кілька основних методів. Бар’єрна лазеркоагуляція сітківки передбачає нанесення парамакулярних коагулятів на кшталт «решітки», кілька рядів і показана при непролиферативной формі ретинопатії з макулярним набряком. Фокальна лазерна коагуляція застосовується для припікання мікроаневризм, ексудатів, дрібних геморагій, виявлених під час ангіографії. У процесі панретинальної лазерної коагуляції коагуляти наносяться по всій зоні сітківки, крім макулярної області; цей метод переважно застосовується на препроліферативної стадії попередження її подальшого прогресування.

При помутнінні оптичних середовищ ока альтернативою лазеркоагуляції служить транссклеральна кріоретинопексія, заснована на холодовій деструкції патологічних ділянок сітківки.

У разі важкої проліферативної діабетичної ретинопатії, ускладненої гемофтальмом, тракцією макули або відшаруванням сітківки, вдаються до виконання вітректомії, в ході якої видаляється кров, саме склоподібне тіло, розсікаються сполучнотканинні тяжи, припікаються кровоточиві судини.

Тяжкими ускладненнями діабетичної ретинопатії можуть стати вторинна глаукома, катаракта, відшарування сітківки, гемофтальм, значне зниження зору, повна сліпота. Все це вимагає постійного спостереження пацієнтів із цукровим діабетом ендокринологом та офтальмологом.

Велику роль у запобіганні прогресу діабетичної ретинопатії відіграє правильно організований контроль рівня цукру крові та артеріального тиску, своєчасний прийом цукрознижувальних та гіпотензивних препаратів. Своєчасне проведення профілактичної лазеркоагуляції сітківки сприяє зупиненню та регресу змін на очному дні.