Діабетичний кетоацидоз

Діабетичний кетоацидоз – декомпенсована форма цукрового діабету, що протікає з підвищенням рівня глюкози та кетонових тіл у крові. Характеризується спрагою, посиленим сечовипусканням, сухістю шкіри, ацетоновим запахом із рота, болями в животі. З боку ЦНС відзначається поява головного болю, загальмованість, дратівливість, сонливість, млявість. Кетоацидоз діагностується за даними біохімічного дослідження крові та сечі (глюкоза, електроліти, кетонові тіла, КОС). Основою лікування є інсулінотерапія, регідратаційні заходи та корекція патологічних змін в електролітному обміні.

Діабетичний кетоацидоз (ДКА) – гострий зрив механізмів регуляції обміну речовин у хворих на цукровий діабет, що супроводжується гіперглікемією та кетонемією. Є одним із найпоширеніших в ендокринології ускладнень цукрового діабету (ЦД). Реєструється приблизно в 5-8 випадках на 1000 пацієнтів із ЦД 1 типу на рік, безпосередньо пов’язаний з якістю надання медичної допомоги хворим на цукровий діабет. Смертність від кетоацидотичної коми коливається не більше 0,5-5% і від сучасності госпіталізації пацієнта в стаціонар. В основному це ускладнення зустрічається у людей до 30 років.

Причиною розвитку гострої декомпенсації є абсолютна (при цукровому діабеті 1 типу) або виражена відносна (при цукровому діабеті 2 типу) інсулінова недостатність. Кетоацидоз може бути одним з варіантів маніфестації ЦД 1 типу у пацієнтів, які не знають про свій діагноз і не отримують терапію. Якщо хворий вже отримує лікування щодо ЦД, причинами для розвитку кетоацидозу можуть стати:

• Неадекватна терапія. Включає випадки неправильного підбору оптимального дозування інсуліну, несвоєчасного переведення пацієнта з таблетованих цукрознижувальних препаратів на ін’єкції гормону, несправність інсулінової помпи або шприц-ручки.
• Недотримання рекомендацій лікаря. Діабетичний кетоацидоз може виникати, якщо пацієнт неправильно коригує дозу інсуліну в залежності від рівня глікемії. Патологія розвивається при використанні прострочених препаратів, що втратили свої лікувальні властивості, самостійне зниження дозування, самовільну заміну ін’єкцій таблетками або повну відмову від цукрознижувальної терапії.
• Різке зростання потреби в інсуліні. Зазвичай супроводжує такі стани, як вагітність, стрес (особливо у підлітків), травми, інфекційні та запальні захворювання, інфаркти та інсульти, супутні патології ендокринного походження (акромегалія, синдром Кушинга та ін.), Хірургічні втручання. Причиною кетоацидозу може бути використання деяких медикаментів, через які зростає рівень глюкози у крові (наприклад, глюкокортикостероїдів).

У чверті випадків достовірно встановити причину неможливо. Розвиток ускладнення не вдається пов’язати з жодним з факторів, що провокують.

Основна роль патогенезі діабетичного кетоацидозу відводиться недоліку інсуліну. Без нього глюкоза не може утилізуватися, внаслідок чого виникає ситуація, яка називається «голодом серед достатку». Тобто глюкози в організмі достатньо, але її використання неможливе. Паралельно відбувається викид у кров таких гормонів, як адреналін, кортизол, СТГ, глюкагон, АКТГ, які лише посилюють глюконеогенез, ще більше підвищуючи концентрацію вуглеводів у крові. Як тільки відбувається перевищення ниркового порогу, глюкоза надходить у сечу і починає виводитися з організму, а разом з нею виводиться значна частина рідини та електролітів.

Через згущення крові розвивається тканинна гіпоксія. Вона провокує активацію гліколізу анаеробним шляхом, через що зростає вміст лактату в крові. Через неможливість його утилізації формується лактатацидоз. Контринсулярні гормони запускають процес ліполізу. У печінку надходить велика кількість жирних кислот, що виступають як альтернативне енергетичне джерело. З них утворюються кетонові тіла. При дисоціації кетонових тіл розвивається ацидоз метаболічного типу.

За тяжкістю перебігу діабетичний кетоацидоз поділяють на три ступені. Критеріями оцінки є лабораторні показники та наявність або відсутність свідомості у пацієнта.

• Легкий ступінь. Глюкоза плазми 13-15 ммоль/л, рН артеріальної крові в межах від 7,25 до 7,3. Сироватковий бікарбонат від 15 до 18 мекв/л. Наявність кетонових тіл при аналізі сечі та сироватки крові+. Аніонна різниця вище 10. Порушень свідомості немає.
• Середній ступінь. Глюкоза плазми не більше 16-19 ммоль/л. Діапазон кислотності артеріальної крові становить від 7,0 до 7,24. Сироватковий бікарбонат – 10-15 мекв/л. Кетонові тіла у сечі, сироватці крові ++. Порушення свідомості відсутні або відзначається сонливість. Аніонна різниця понад 12.
• Тяжкий ступінь. Глюкоза плазми вище 20 ммоль/л. Показник кислотності артеріальної крові менш як 7,0. Сироватковий бікарбонат менше 10 мекв/л. Кетонові тіла в сечі та сироватці крові +++. Аніонна різниця перевищує 14. Є порушення свідомості у вигляді сопора чи коми.

Для ДКА не характерний раптовий розвиток. Симптоми патології зазвичай формуються протягом кількох діб, у виняткових випадках можливий їх розвиток у період до 24 годин. Кетоацидоз при діабеті проходить стадії прекоми, кетоацидотичної коми, що починається, і повної кетоацидотичної коми.

Першими скаргами пацієнта, що свідчать про стан прекоми, є невгамовна спрага, часте сечовипускання. Хворого турбує сухість шкірних покривів, їхнє лущення, неприємне відчуття стягнутості шкіри. При пересиханні слизових оболонок з’являються скарги на печіння та свербіж у носі. Якщо кетоацидоз формується протягом багато часу, можлива сильна втрата ваги. Слабкість, втома, втрата працездатності та апетиту є характерними скаргами для пацієнтів, які перебувають у стані прекоми.

Кетоацидотична кома, що починається, супроводжується нудотою і нападами блювоти, які не приносять полегшення. Можлива поява болю у животі (псевдоперитоніт). Головний біль, дратівливість, сонливість, загальмованість свідчать про залучення до патологічного процесу ЦНС. Огляд пацієнта дозволяє встановити наявність ацетонового запаху з порожнини рота і специфічного дихального ритму (дихання Куссмауля). Відзначаються тахікардія та артеріальна гіпотензія. Повна кетоацидотична кома супроводжується втратою свідомості, зниженням або повною відсутністю рефлексів, вираженою дегідратацією.

Діабетичний кетоацидоз може призвести до розвитку набряку легень (переважно внаслідок неправильно підібраної інфузійної терапії). Можливі артеріальні тромбози різної локалізації внаслідок надмірної втрати рідини та підвищення в’язкості крові. У окремих випадках розвивається набряк мозку (переважно зустрічається в дітей віком, часто закінчується летально). Через зниження об’єму циркулюючої крові формуються шокові реакції (розвитку сприяє ацидоз, що супроводжує інфаркт міокарда). При тривалому знаходженні комі не можна виключати приєднання вторинної інфекції, найчастіше як пневмонії.

Діагностика кетоацидозу при ЦД може бути складною. Пацієнти з симптомами перитоніту, нудотою та блюванням часто потрапляють не в ендокринологічні, а в хірургічні відділення. Щоб уникнути непрофільної госпіталізації пацієнта, проводяться такі діагностичні заходи:

• Консультація ендокринолога чи діабетолога. На прийомі фахівець оцінює загальний стан пацієнта, якщо свідомість збережена, уточнює скарги. Первинний огляд дає інформацію про дегідратацію шкірних покривів та видимих ​​слизових оболонок, зниження тургору м’яких тканин, наявність абдомінального синдрому. При огляді виявляється гіпотонія, ознаки порушення свідомості (сонливість, загальмованість, скарги на головний біль), запах ацетону, дихання Куссмауля.
• Лабораторні дослідження. При кетоацидозі концентрація глюкози в плазмі крові вище 13 ммоль/л. У сечі пацієнта визначається наявність кетонових тіл та глюкозурія (діагностика проводиться з використанням спеціальних тестових смужок). При дослідженні крові виявляється зниження кислотного показника (менше 7,25), гіпонатріємія (менше 135 ммоль/л) та гіпокаліємія (менше 3,5 ммоль/л), гіперхолестеринемія (більше 5,2 ммоль/л), підвищення осмолярності плазми (більше 300 мосм/кг), підвищення аніонної різниці.

ЕКГ важлива для виключення інфаркту міокарда, якого можуть призводити електролітні порушення. Рентгенографія грудної клітки необхідна для виключення вторинного інфекційного ураження дихальних шляхів. Диференціальну діагностику діабетичної кетоацидотичної коми проводять із молочнокислою комою, гіпоглікемічною комою, уремією. Дифдіагностика з гіперосмолярною комою рідко має клінічне значення, оскільки принципи лікування пацієнтів подібні. Якщо швидке встановлення причини втрати свідомості у хворих на цукровий діабет неможливе, рекомендується введення глюкози, щоб усунути гіпоглікемію, яка зустрічається набагато частіше. Швидке поліпшення чи погіршення стану людини на фоні введення глюкози дозволяє встановити причину втрати свідомості.

Лікування кетоацидотичного стану проводиться лише в умовах стаціонару, при розвитку коми – в умовах палати інтенсивної терапії. Рекомендований постільний режим. Терапія складається з таких складових:

• Інсулінотерапія. Обов’язковою є корекція дози гормону або підбір оптимального дозування при первинно виявленому цукровому діабеті. Лікування має супроводжуватися постійним контролем рівня глікемії та кетонемії.
• Інфузійна терапія. Проводиться за трьома основними напрямками: регідратація, корекція КОС та електролітних порушень. Використовують внутрішньовенне введення натрію хлориду, препаратів калію, гідрокарбонату натрію. Рекомендується ранній початок. Кількість розчину, що вводиться, розраховується з урахуванням віку та загального стану хворого.
• Лікування супутніх патологій. Ускладнювати стан пацієнта з ДКА можуть супутні інфаркт, інсульт, інфекційні захворювання. Для лікування інфекційних ускладнень показано антибіотикотерапію, при підозрі на судинні катастрофи – тромболітична терапія.
• Моніторинг життєво важливих показників. Здійснюється постійна електрокардіографія, пульсоксиметрія, оцінка рівня глюкози та кетонових тіл. Спочатку моніторинг проводять кожні 30-60 хвилин, а після покращення стану пацієнта кожні 2-4 години протягом наступної доби.

Сьогодні ведуться розробки, спрямовані на зниження ймовірності розвитку ДКА у хворих на цукровий діабет (розробляються препарати інсуліну в таблетованих формах, удосконалюються способи доставки ліків до організму, ведеться пошук методів, які б дозволили відновити власну продукцію гормону).

При своєчасній та ефективній терапії в умовах стаціонару кетоацидоз вдається усунути, прогноз сприятливий. При затримці надання медичної допомоги патологія швидко переходить у кому. Летальність становить 5%, а в пацієнтів віком від 60 років – до 20%.

Основа профілактики кетоацидозу – це навчання пацієнтів, які страждають на цукровий діабет. Хворі повинні бути ознайомлені з симптоматикою ускладнення, поінформовані про необхідність правильного використання інсуліну та приладів для його введення, навчені основ контролю над рівнем глюкози в крові. Людина має бути максимально обізнана про своє захворювання. Рекомендується ведення здорового способу життя та дотримання дієти, підібраної ендокринологом. Якщо розвивається симптоматика, властива діабетичному кетоацидозу, необхідно звернутися до лікарів, щоб уникнути негативних наслідків.