Знижка - 10% на весь медичний одяг по промокоду HALAT5
Догляд за хворими і невідкладна допомога при цукровому діабеті та тиреотоксикозі
Кома – стан повної втрати свідомості з відсутністю реакції на зовнішні та внутрішні подразники. Характеризується розладом функцій усіх аналізаторів і порушенням кровообігу, дихання, обмінних процесів.
Діабетична кома – крайній ступінь порушення і декомпенсації обміну речовин внаслідок цукрового діабету. У хворих на цукровий діабет можуть виникати наступні коматозні стани: діабетична кетонемічна кома; діабетична некетонемічна (гіперосмолярна) кома; діабетична молочнокисла кома; діабетична гіпоглікемічна кома.
ГІПОГЛІКЕМІЧНА КОМА
Причини розвитку:
– надмірне введення інсуліну,
– недоїдання,
– посилена фізична робота,
– зниження інсулінінактивуючої здатності печінки, нирок,
– зловживання алкоголем.
У анамнезі цукровий діабет, лікування інсуліном або пероральними цукрознижуючими препаратами, печінкова, ниркова та наднирникова недостатність.
Патогенез: зниження рівня глюкози у крові приводить до порушення функції ЦНС – вищої нервової діяльності та інших функцій головного мозку (відчуття голоду, психоневрологічні розлади тощо). Як правило гіпоглікемічний стан розвивається при рівні глюкози 2.75 – 2.2 ммоля/л (50 – 40 мг%), однак деколи він виникає і при вищих показниках глікемії, якщо швидкість зниження її перевищує 5 ммоль/л за 1 год. (з 25 до 15 ммоль/л або 400 до 200 мг%).
Стандартні запитання лікаря на догоспітальному етапі:
ü Чи хворіє пацієнт на цукровий діабет, його тривалість;
ü Чи отримує цукрознижуючу терапію (яку, дозування, останній прийом препарату);
ü неадекватний прийом їжі, її пропуск, останній прийом їжі;
ü будь-які епізоди гіпоглікемії в минулому;
ü дуже важке фізичне навантаження;
ü прийом надмірної кількості алкоголю.
Слід пам’ятати, що самою частою причиною втрати свідомості при цукровому діабеті 1 типу є тяжка гіпоглікемія.
Клініка гіпоглікемії зумовлена адренергічними та неврологічними проявами. Адренергічні симптоми (слабкість, пітливість, серцебиття, тремор, підвищена збудливість, дратівливість, відчуття голоду, нудота, блювання) зумовлені активацією вегетативної нервової системи та посиленою продукцією катехоламінів внаслідок зниження рівня глюкози у крові і виникають при глікемії менше 3.3 ммоль/л. Неврологічні симптоми (головний біль, порушення зору, загальмованість, оглушення, амнезія, судороги, кома) зумовлені порушенням функції ЦНС і появляються при зниженні глюкози у крові менше 2.8 ммоль/л. У хворих на ІЗЦД при тривалому перебігові часто дисфункція вегетативної нервової системи і порушення секреції контрінсулінових гормонів (глюкагону, адреналіну, норадреналіну). Вони не відчувають приближення гіпоглікемії і тому неврологічні симптоми у них виникають без попередніх адренергічних.
Початок гіпоглікемічного стану раптовий.
У хворого рухове і психомоторне збудження, відчуття голоду, пітливість, слабкість, тремтіння кінцівок, серцебиття, диплопія, позіхання, оніміння губ, язика, поблідніння або почервоніння обличчя.
Свідомість – спочатку “поведінка п’яної людини”, агресивність, потім втрата свідомості. Рефлекси (сухожильні і периостальні) підвищені, часто двосторонній патологічний рефлекс Бабінського. М’язовий тонус підвищений, ригідність м’язів кінцівок, часто тонічні судороги.
Шкіра волога, дифузна пітливість. Язик вологий, чистий, запах ацетону з роту відсутній. Тонус очних яблук нормальний, погляд блукаючий, направлений у порожнечу, зіниці розширені.
Дихання – нормальне, прискорене, деколи глибокі зітхання. Пульс сповільнений, артеріальний тиск нормальний.
При тривалій відсутності допомоги розвивається глибока кома – арефлексія, адинамія, зниження температури тіла, припинення потовиділення, брадикардія, гіпотензія, яка закінчується смертю. Як ускладнення гіпоглікемічної коми, особливо у осіб старшого віку, може бути інфаркт міокарду, набряк мозку та легень, порушення мозкового кровообігу, інсульт, геміплегія.
Реакція на ведення глюкози – швидке покращання, є тенденція до повторення.
Лабораторні дані:
· у крові: гіпоглікемія, іноді лейкопенія;
· у сечі: без змін (іноді у 1-й порції може бути цукор).
Лікування гіпоглікемічної коми
Всі пацієнти, які отримують інсулінотерапію, повинні носит из союоб цукерки або таблетки з глюкозою.
При легкому гіпоглікемічному стані (без втрати свідомості) хворому досить дати з’їсти вуглеводної їжі – булочка, сироп, мед, цукор.
При гіпоглікемічній комі необхідно ввести (підшкірно, внутрішньом’язово, внутрішньовенно) 1 – 2 мл глюкагону – хворий приходить до свідомості через 5 – 10 хв., після чого необхідно дати поїсти йому багатої на вуглеводи їжі, оскільки гіпоглікемія може повернутися, адреналін 0.5 – 1.0 мл 0.1%.
При глибокій втраті свідомості:
Вводять в/в струминно 50 – 100 мл 40% глюкози. Якщо ефект відсутній введення глюкози повторюють, а потім переходять на в/в краплинне введення 5% глюкози до повного відновлення свідомості.
Для ліквідації важкої гіпоглікемії призначають також гідрокортизон по 150 – 200 мг або преднізолон 30 – 90 мг в/м або в/в, адреналін 0.5 – 1.0 мл 0.1% розчину.Якщо хворий залишається непритомним то йому продовжують вводити 5% розчин глюкози в/в краплинно, глюкагон 1 – 2 мл через 2 год., гідрокортизон 75 мг або преднізолон 30 мг 4 рази за добу.
Для покращання метаболізму глюкози вводять 100 мг кокарбоксилази, 5 мл 5% розчину аскорбінової кислоти. Застосовують серцеві та судинні препарати, 5 – 10 мл 25% розчину сульфату магнію (для профілактики набряку головного мозку).
Після виведення хворого із гіпоглікемічної коми рекомендується застосовувати засоби, які покращують мікроциркуляцію і метаболізм в клітинах головного мозку протягом 3-6 тижнів. Повторні гіпоглікемії можуть привести до ураження головного мозку.
Медсестра повинна слідкувати за рівнем цукру в крові і клінічним станом хворого (симптоми можуть зберігатися декілька годин і більше післе гіпоглікемії)
Можливі помилки діагностики і терапіїї:
1. Спроба ввести вуглеводвмісні (цукор) продукти в ротову порожнину пацієнту без свідомості часто приводить до аспірації та асфіксії.
2. Застосування для купування гіпоглікемії непридатних для цього продуктів (хліб, шоколад). Ці продукти не володіють достатньою цукрознижуючою дією або підвищують цукор крові, але досить повільно.
3. Неправильна діагностика гіпоглікемії. Часто симптоми гіпоглікемії можуть імітувати епілептични й напад, інсульт, “вегетативний криз” та ін. У хворого, що отримує цукрознижуючу терапію, практично при будь-якому незрозумілому пароксизмальному стані доречно екстренно визначати рівень глікемії. При відсутності можливості визначення рівня глікемії або відносно повільному виконанні цього анализу ургентними лабораторіями (30-40 хв), при обґрунтованій підозрі на гіпоглікемію, її купировання слід починати відразу ж, ще до отримання відповідіні з лабораторії.
4. Часто не враховують небезпеку рецидиву після виведення з тяжкої гіпоглікемії. При передозуванні препаратів інсуліну тривалої дії і препаратів сульфонілсечовини гіпоглікемія може повторитися і тому хворий потребує інтенсивного спостереження, контроля рівня глікемії і при необхідності її корекції протягом декілької діб.
Заключення
У пацієнтів, які знаходяться у коматозному стані невідомого походження, завжди необхідно визначити глікемію. Якщо достовірно відомо, що пацієнт має цукровий діабет, але одночасно важко диференціювати гіпо- і геперглікемічний генез коматозного стану, рекомендується довенне струйне введення глюкози в дозі 20-40-60 мл 40% розчину з метою диференціальної діагностики і надання екстренної допомоги при гіпоглікемічій комі. У випадку гіпоглікемії це значно кращить симптоматику і, таким чином, жозволить диференціювати даних два стани. У випадку гіперглікемічної коми, така кількість глюкози на стан пацієнта практично не вплине.
У всіх випадках, коли не можливе визначення рівня негайно слід емпірично ввести висококонцентровану глюкозу. Екстренно не купована гіпоглікемія може стати смертельною для пацієнта.
ГІПЕРГЛІКЕМІЧНІ КОМИ
Діабетична кетоацидотична кома
Причини розвитку:
· може бути наслідком пізньої діагностики ЦД (інсуліннезалежний цукровий діабет у дітей та осіб молодого віку);
· у хворих на ЦД виникає через недостатнє введення або припинення введення інсуліну, при порушенні режиму харчування, захворюванні на супутні інфекційні захворювання чи інтоксикації, інфаркт міокарда, внаслідок психічної або фізичної травми, хірургічної операції тощо.
Патогенез: внаслідок недостатності інсуліну порушується обмін речовин (вуглеводний, жировий, білковий, водно – електролітний), що призводить до отруєння організму, у першу чергу ЦНС, кетоновими тілами, зневоднення, зрушення кислотно–лужної рівноваги до ацидозу, електоролітного дисбалансу, гіпоксії тканин, серцево–судинної недостатності, порушення функції печінки, нирок. Гіперглікемія пов’язана з порушенням засвоєння глюкози у тканинах та посиленим глікогенезом у печінці (продукція глюкози печінкою зростає до 400 – 600 мг/хв. при нормі 120 – 200 мг/хв.).
Клінічні ознаки: початок поступовий через стадію прекоми з наступною повною втратою свідомості. У розвитку кетоацидотичної коми розрізняють 4 періоди: І – легкий кетоацидотичний стан, хворий загальмований; ІІ – виразний кетоацидоз, хворі сонливі, але доступні контакту; ІІІ – важкий кетоацидотичний стан, сопор (глибокий патологічний сон, розбудити хворого можна за допомогою сильних подразників), чутливість, ковтальний, зіничний та рогівковий рефлекси збережені, сухожильні рефлекси високі; ІV – власне кома. У прекоматозному періоді (І – ІІІ періоди) спостерігається підвищена спрага, виразна полідипсія, поліурія, слабкість, апатія, головні болі, головокружіння, відсутність апетиту, нудота, блювання (деколи кольору “кавової гущі” внаслідок домішку крові), абдомінальний біль (останній може імітувати гостру хірургічну патологію у черевній порожнині).
При розвитку коми дихання стає типу Куссмауля з запахом ацетону у видихуваному повітрі. Обличчя бліде, риси загострені, на щоках – гіперемія. Шкіра суха, бліда, тургор її знижений, кінцівки холодні. Зіниці звужені або нормальні, тонус очних яблук знижений. Язик сухий, гіперемований, обкладений коричнево – червоним нальотом, черево м’яке. М’язи в’ялі, судом немає. Рефлекси (сухожильні, корнеальні, черевні) знижені або відсутні. Пульс прискорений, слабкого наповнення. Артеріальний тиск знижений. Поступово виникає олігурія, можлива анурія. Можливі шлунково – кишкові кровотечі (їх пов’язують з порушенням проникливості судин слизової шлунку та кишечнику, а також порушенням згортувальної системи крові).
Залежно від переважання тих чи інших симптомів виділяють 4 клінічні варіанти перебігу кетоацидотичної коми:
абдомінальний: біль у животі з напруженням черевних м’язів, блювання. Клінічні прояви пояснюють токсичним подразненням нервових сплетінь у черевній порожнині, мілкими крововиливами та спазмом судин очеревини. Біль зникає після адекватної терапії коми;
кардіоваскулярний: судинний колапс, можлива стенокардія, деколи інфаркт, гостра серцева недостатність, порушення ритму серця, які вважають наслідком зменшення об’єму циркулюючої крові (від дегідратації), зниження судинного тонусу внаслідок інтоксикації;
нирковий: порушення функції нирок (білок, еритроцити, циліндри у сечі, гіпоізостенурія, анурія);
енцефалопатичний: клініка нагадує геморагічний інсульт, частіше у термінальній стадії коми. Мозкові явища зумовлені, мабуть, порушеннями функції мозку внаслідок інтоксикації, набряку мозку, мілких крововиливів.
Лабораторна діагностика:
у крові: гіперглікемія (понад 18 ммоль/л), гіперкетонемія, гіпохлоремія, нейтрофільний лейкоцитоз із зрушенням вліво, еозинофілія, деколи підвищення ШОЕ.
Осмолярність крові підвищена (її розраховують за формулою: осмолярність плазми (мосм/л) = 2 х (К+ + Na+) ммоль/л + глікемія ммоль/л; норма 280 – 300 мосм/л). Знижується лужний резерв крові до 5 об% (норма 55 – 75 об%), вміст стандартного бікарбонату натрію (норма 20 – 27 ммоль/л), рН крові до 7.2 – 6.8. Підвищується вміст у крові НЕЖК, тригліцеридів, холестерину, сечовини, креатиніну, білірубіну.
У сечі: цукор, ацетон, білок, циліндри (гіалінові, епітеліальні), пізніше анурія. При виразному нефросклерозі може не бути кетонових тіл. Питома густина сечі висока, реакція кисла.
На ЕКГ зниження зубця Т, подовження комплексу QRST. У разі розвитку гіпокаліємії спостерігається зниження сегменту ST, подовження P–Q, поява високих та загострених зубців Р, зубця U.
Реакція на введення глюкози відсутня. Тенденції до повторення немає.
Діагноз кетоацидотичної коми ставлять на підставі анамнезу (хворіє на цукровий діабет, порушення режиму лікування, операція, травма, вагітність, приєднання інтеркурентних інфекцій тощо) та характерної клініки.
При проведенні диференціального діагнозу слід пам’ятати, що синдром кетоацидозу, окрім цукрового діабету, може спостерігатися і при інших захворюваннях та станах, як тривале голодування, одноманітне тривале білкове або жирове харчування, алкогольна інтоксикація, масивна кортикостероїдна терапія, тривале блювання при токсикозі вагітності, тиротоксикоз, шлунково – кишкові та інфекційні захворювання, глікогенова хвороба, дефіцит фібробластичної КоА – трасферази.
Диференціальний діагноз кетоацидотичної коми проводять також з іншими станами, що супроводжуються втратою свідомості: апоплектична, уремічна, печінкова, гіпохлоремічна, алкогольна коми, отруєння наркотиками, снотворними препаратами тощо.
При уремічній комі, на відміну від кетоацидотичної, відмічається аміачний запах у видихуваному повітрі, артеріальний тиск високий, гіперглікемія, кетоз, ацетонурія відсутні, виявляються набряки. Слід пам’ятати, що уремічна кома може виникнути у хворих на цукровий діабет у термінальній стадії нефросклерозу.
Для апоплексичної коми властивий гострий розвиток, стридорозне дихання, часто високий артеріальний тиск, геміпарез або геміплегія. У той же час відсутні симптоми дегідратації, відсутній запах ацетону у видихуваному повітрі, кетоз і ацетонурія.
Печінкова кома супроводжується пожовтінням шкіри та слизових оболонок, на шкірі крововиливи та сліди від розчухування, гіпербілірубінемія, у сечі уробілін, жовчні пігменти.
Діагноз гіпохлоремічної коми підтверджують дані анамнезу (попередні гострі шлунково – кишкові розлади, кишкова непрохідність, токсикоз вагітних) і характерна клініка: блювання або проноси, часте поверхневе дихання, частий і малий пульс, різке зневоднення, гіпохлореміяю.
Лікування діабетичної кетоацидотичної коми
Лікування кетоацидоичної коми проводиться за такими основними патогенетичними напрямками:
1) інсулінотерапія;
2) корекція кислотно-лужного балансу;
3) корекція водно-електролітного балансу;
4) симптоматична терапія.
Інсулінотерапія проводиться простим інсуліном. Використовують 3 основних методи інсулінотерапії: малих доз (0.1 ОД/кг/год.), середніх доз (20 – 30 ОД через 1 – 2 год.) та великих доз (по 50 – 100 ОД в/в і в/м). У теперішній час застосовують метод малих доз інсулінотерапії кетоацидотичної коми. Великі дози інсуліну не застосовуються , тому, що існує небезпека виникнення ускладнень:
· Можливий розвиток гіпоглікемії при швидкості зменшення глікемії більше 5 ммоль/год. Це потребує введення 40%розвину глюкози для її профілактики;
· Внаслідок різниці осмотичного тиску можливий розвиток набряку головного мозку та виникнення церебральної коми, для профілактики якого застосовують осмодіуретики;
· Внаслідок швидкого зниження глікемії можливе порушення функції серцево-судинної системи;
· Стимулюється активність контрінсулінових гормонів.
Використання малих доз інсуліну є більше ефективним і безпечним оскільки:
· Пригнічення ліполізу, кетогенезу, оптимальна утилізація глюкози у тканинах організму проходить при концентрації інсуліну 100 – 200 мкОД/мл (1 – 2 ОД/л);
· Інсулін має малий час напіврозпаду (20 хв.) і потребується підтримка постійної концентрації – необхідно вводити його постійно або погодинно;
· При застосуванні малих доз інсуліну не спостерігається розвитку ускладнень, які спостерігаються при застосуванні великих доз, тому, що швидкість зниження глікемії 4 – 6 ммоль/год.;
· Через 2 – 4 год. після початку інсулінотерапії відновлюється чутливість рецепторів тканин до інсуліну і при великих дозах інсуліну можливий розвиток гіпоглікемії.
· Перше введення інсуліну дорослим складає 10 – 20 ОД в/м або в/в, а потім переходять на щогодинне або постійне введення простого інсуліну 0.1 ОД/кг/год. При відсутності ефекту на протязі 3 – 4 год. дозу інсуліну збільшують у 2 – 3 рази. Незалежно від методу інсулінотерапії при зниженні глікемії до 11 – 13 ммоль/л показано введення 5% глюкози з метою: а) попередження гіпоглікемії; б) відновлення резерву глікогену; в) покращання окисно-відновних процесів.
Догоспітальний період
1. Інсулінотерапія: дорослим 10 – 30 ОД в/в, в/м (0.1 – 0.3 ОД / кг); дітям 1 ОД на 1 рік життя в/в, в/м
2. Внутрішньовенна інфузія ізотонічного розчину натрію хлористого
Госпітальний період
1 – й етап
1. Інсулінотерапія:
дробно в/в, в/м інсулін 0.1 од/кг/год. (6 – 20 ОД / год.) або постійна інфузія в/в інсуліну 0.1 ОД / кг/ год. При обох схемах початкова доза інсуліну 10 –12 од.
2. Нормалізація водно – електролітного балансу:
в/в ізотонічний розчин 500 – 1000 мл за 1 – 2 год. (дітям – 20 мл/кг)
калій до з’ясування рівня його у сироватці крові не вводити
3. Симптоматична терапія: серцеві глікозиди тільки при серцевій недостатності (протипоказано при гіпокаліємії – орієнтовний контроль за ЕКГ)
ІІ – й етап
1.Інсулінотерапія
0.1 ОД /кг /год. (6 – 10 ОД /год.) під контролем глікемії. При зниженні глікемії до 13 ммоль/л і стабілізації кровообігу переходять на внутрішньом’язові ін’єкції через 4 – 6 год. якщо рівень глікемії через 2 год. не знизився дозу інсуліну збільшують на 10 – 20%. При досягненні глікемії 12 – 13 ммоль/л для профілактики гіпоглікемії і поповнення запасу глікогену вводять 5% розчин глюкози. Швидкість зниження глікемії до 5 ммоль/год (профілактика гіпоглікемії!).
2. Регуляція водно – електролітного обміну
1. Компенсація дефіциту води і електролітів. Поступово знизити осмолярність крові (не допустити виникнення осмотичного градієнту між плазмою і ліквором). При значній глікемії і незначній гіпернатріємії вводити ізотонічний розчин, при незначній глікемії і виразній гіпернатріємії – гіпотонічний розчин (не більше 1 л одночасно). Кількість рідини за добу дорослим 4 – 6 л (стан серця, легень, нирок), дітям – 120 – 150 мл/кг.
2. Калій вводити через 1 – 2 год. після введення інсуліну і початку регідратації. 1 г калію хлориду = 13 ммоль калію (4% розчину 25 мл). Кількість вводимого калію залежить від рівня його у крові: при каліємії більше 6.0 ммоль/л калій не вводити; при рівні 4 – 5 ммоль/л – 1 г/год.; при 3 – 4 ммоль/л – 2 г/год.; якщо менше 3 ммоль/л – 3 г/год. Розводити калію хлорид на 1 л фізіологічного розчину. Протипоказано вводити калій при оліго– анурії.
Одночасно проводиться корекція фосфатів: моно-дифосфат калію (5 мл = 22 ммоль калію і 15 ммоль фосфору) розвести 5 мл на 2 л 0.45% розчину натрію хлористого або 5% глюкози. Вводити 400 мл/год.
3. Кислото – лужний баланс
За легкого кетоацидозу достатньо інсулінотерапії і лужного пиття. Гідрокарбонат натрію вводити тільки при рН нижче 7.0, рівні гідрокарбонату у плазмі нижче 9 ммоль/л. Початкова доза до 100 ммоль/год (2.5% розчину 340 мл/год.; 4% розчину 208 мл/год.) або 2 – 2.5 мл/кг/год.. 1г гідрокарбонату натрію = 11.9 ммоль (1 мл 2% розчину соди містить 0.25 ммоль гідрокарбонату, 1 мл 4.5% розчину соди містить 0.5 ммоль гідрокарбонату натрію.
Можливі ускладнення: гіпокаліємія (для профілактики на 100 ммоль гідрокарбонату натрію додавати 20 ммоль калію), гіпоксія мозку (зниження дисоціації оксигемоглобіну), ацидоз ЦНС (утворена вугільна кислота проникає у мозкову рідину). Для профілактики ускладнень краще вводити 1 – 2% розчин соди.
4. Симптоматична терапія
Антибіотики (профілактика пневмоній), фуросемід при олігурії, строфантин при СН, гепарин при коагулопатії, норадреналін, дексазон при шокові.
Контроль прохідності дихальних шляхів, догляд за порожниною роту, інгаляція зволоженого кисню, відсмоктування шлункового вмісту (при необхідності). Гемодіаліз при печінковій або нирковій недостатності.
Дієтотерапія хворого після виведення з коми розширяється поступово.
Гіперосмолярна (некетоацидотична) кома
Причини виникнення: частіше у осіб старшого віку (понад 50 р.) хворих на ІНЦД. Безпосередньою причиною може бути різка дегідратація організму при блюванні, проносах, опіках, крововтратах різного генезу, а також інтеркурентні інфекції (пневмонія, пієлоненфрит тощо), інфаркт міокарду, панкреатит, операції і травми, неконтрольоване вживання сечогінних та стероїдних препаратів, перевантаження розчинами хлористого натрію та глюкози, проведення гемодіалізу, перитонеального діалізу, реанімаційні заходи тощо.
Патогенез: ведучою ланкою є водно – електролітні порушення – зменшення екскреції натрію, підвищення секреції альдостерону (внаслідок гіповолемії), кортизолу ведуть до гіпернатріємії. Дуже високий рівень гіперглікемії та гіпернатріємії, накопичення у крові хлоридів, сечовини, осмотичний діурез зумовлюють високу гіперосмолярність крові, що порушує водно – електролітну рівновагу у клітинах мозку і спричиняє важку неврологічну симптоматику і втрату свідомості. Спостерігається згущення крові, посилення дії згортуючих факторів, що сприяє виникненню тромбозів, тромбоемболій, субдуральних та внутрішньомозкових крововиливів. Внаслідок втрати води та гіповолемії зменшується хвилинний об’єм крові, колапс із зниженням кровотоку у внутрішніх органах – зменшується нирковий кровоток і клубочкова фільтрація, виникає олігурія і анурія.
Відсутність кетоацидозу зумовлена збереженням залишкової секреції інсуліну, чутливості периферійних тканин до інсуліну, гіперосмолярністю та дегідратацією, меншою, ніж при кетоацидотичній комі, кількістю у крові гормону росту та кортизолу. Ендогенний інсулін має виразну антиліполітичну дію, яка у 10 разів перевищує його вплив на утилізацію глюкози тканинами.
Клініка. Для гіперосмолярної коми властивий поступовий розвиток (на протязі кількох днів) із швидкою і виразною дегідратацією слідом за поліурією: виразна сухість шкіри та слизових, тонус очних яблук знижений. Деколи можливі набряки на нижніх кінцівках.
Виразні порушення серцево – судинної системи: артеріальна гіпотензія, пульс слабкий, тахікардія, аритмія, які зумовлені дегітратацією. Часто тромбози вен та артерій.
Розлади свідомості різного ступеню – від сонливості до глибокої коми. Вогнищева симптоматика з боку ЦНС, гіпертермія за центральним типом. Властивим є двосторонній спонтанний ністагм та м’язовий гіпертонус, можлива афазія, геміпарез, патологічні рефлекси, епілептоїдні припадки, галюцинаторні психози, вестибулярні порушення тощо. Сухожильні рефлекси відсутні.Дихання поверхневе, тахіпное, запах ацетону у видихуваному повітрі відсутній.Виникає олігурія аж до анурії.
Лабораторна діагностика:
у крові виразний лейкоцитоз, підвищений гематокрит. Дуже висока глікемія – 40 – 110 ммоль/л, а деколи і вище, осмолярність крові до 350 – 400 мосм/л, гіпернатріємія (більше 150 ммоль/л), гіперхлоремія, гіперазотемія, підвищений вміст сечовини, білка. Рівень калію перед початком лікування нормальний (3.6 – 5.2 ммоль/л), однак посилення входження калію у клітини під впливом інсулінотерапії може спричинити гіпокаліємію.
у сечі ацетон відсутній.
Диференціальний діагноз гіперосмолярної коми слід проводити не тільки з іншими комами при цукровому діабеті, але і з гіперосмолярним синдромом внаслідок застосування тіазидових діуретиків з приводу нирково – печінкової недостатності, а також з цереброваскулярними захворюваннями, ускладненими порушенням мозкового кровообігу.
Лікування гіперосмолярної коми
1. Інсулінотерапія методом “малих доз” – початкова доза 20 ОД простого інсуліну, потім 0.1 ОД / кг/ год. (6 – 8 ОД/год) внутрішньом’язово або внутрішньовенно. При досягненні глікемії 14 ммоль/л переходять на дробне введення інсуліну, а також на введення 5% розчину глюкози замість гіпотонічного розчину.
2. Корекція водно – електролітного обміну.
Боротьба з дегідратацією – одночасно з початком інсулінотерапії вводять гіпотонічний розчин (0.45% розчин натрію хлориду) до 6 – 10 л за добу. На протязі перших 2 год. вводять внутрішньовенно краплинно 2 л гіпотонічного розчину, а потім по 1.0 – 0.5 л/год. до нормалізації осмолярності крові (Осмолярність плазми крові (ОПК) в мосмоль/л = 2 х (К+ ммоль/л + Na+ ммоль/л) + глюкоза у крові в ммоль/л.).При виникненні гіпокаліємії призначають калію хлорид – калій вводити через 1 – 2 год. після введення інсуліну і початку регідратації (методика корекції каліємії як при лікуванні кетоацидотичної коми). Протипоказано вводити калій при оліго- анурії.Одночасно проводиться корекція фосфатів: моно-дифосфат калію (5 мл = 22 ммоль калію і 15 ммоль фосфору), розвести 5 мл на 2 л 0.45% розчину натрію хлористого або 5% глюкози. Вводити 400 мл/год.
3. Симптоматична терапія.
Для боротьби з гіпоксією і профілактики набряку мозку призначають внутрішньовенно 50 мл 1% розчину глутамінової кислоти, оксигенотерапію.Для профілактики тромбозів призначають гепарин по 5000 од 4 рази за добу під контролем показників згортуючої системи крові. Для попередження серцево – судинної недостатності або лікування її проявів призначають серцеві препарати (корглікон, строфантин, кордіамін). При стійкій гіпотонії вводять преднізолон 30 – 60 мг або гідрокортизон 25 – 50 мг, ДОКСА 0.5% 1 – 2 мл.
Молочнокисла (гіперлактацидемічна) кома
Причини виникнення – тривале лікування великими дозами бігуанідів хворих на цукровий діабет при серцевій та нирковій недостатності, захворюваннях печінки, легень, а також при шокові, крововтраті, сепсисові.
У патогенезі молочнокислої коми ведучу роль має дефіцит інсуліну, внаслідок чого знижується активність ферменту піруватдегідрогенази (забезпечує перехід піровиноградної кислоти у ацетил-КоА), що приводить до накопичення піровиноградної кислоти і переходу її у молочну. Внаслідок вказаних вище причин, а також гіперпродукції СТГ, катехоламінів та інших гормонів проходить активація процесів анаеробного гліколізу з зниженням окислення піровиноградної кислоти або навпаки, посиленням її перетворення у молочну. При лікуванні хворих на цукровий діабет бігуанідами гіперлактацидемія зумовлена пригніченням ними ниркової екскреції водневих іонів, що приводить до порушення проходження піровиноградної кислоти через мітохондріальні мембрани і прискорює її перетворення у молочну кислоту.
Клініка. Прояви зумовлені в основному наявністю ацидозу. Кома розвивається швидко, на протязі кількох годин. У прекоматозному стані у хворих спостерігаються болі у м’язах, приступи стенокардії, диспептичні розлади (нудота, блювання), сонливість, апатія, можливе марення з наступною втратою свідомості. Прогресуюча ядуха змінюється диханням Куссмауля без запаху ацетону у видихуваному повітрі, наростає дегідратація, знижується артеріальний тиск, розвивається колапс з оліго – анурією, гіпотермія.
Лабораторна діагностика:
у крові невисока гіперглікемія (деколи нормоглікемія), рівень молочної кислоти високий (понад 2 ммоля/л – 18 мг%), коєфіцієнт лактат/піруват підвищений, лужний резерв, вміст бікарбонатів та рН знижені, рівень кетонових тіл нормальний.
у сечі глюкозурія незначна або відсутня, ацетон відсутній.
При проведенні диференціального діагнозу слід пам’ятати, що молочнокислий ацидоз може бути і при інших захворюваннях і станах:
гіпоксія будь-якого генезу (серцева та дихальна недостатність, шок, кровотеча, анемія, лейкоз, ниркова та печінкова недостатність, важкі інфекційні захворювання);
отруєння саліцилатами, метиловим спиртом, хронічний алкоголізм або отруєння етанолом, масивне парентеральне введення фруктози, ксиліту або сорбіту;
генетичні порушення (метилмалонова ацидемія, глікогеноз І типу, дефіцит Г-6-Ф).
Лікування молочнокислої коми
· Корекція ацидозу – внутрішньовенно краплинно вводити 2.5 – 4% розчин гідрокарбонату натрію до 1 – 2 л за добу. Швидкість введення 100 ммоль/год. (2.5% розчину 340 мл/год.; 4% розчину 208 мл/год. або 2 – 2.5 мл/кг/год.). 1г гідрокарбонату натрію = 11.9 ммоль або 1 мл 2% розчину соди містить 0.25ммоль гідрокарбонату, 1 мл 4.5% розчину соди містить 0.5 ммоль гідрокарбонату натрію. Слід контролювати рН крові та вміст калію у крові, а також ЕКГ.
· Інсулінотерапія – простий інсулін дробно 6 – 8 од внутрішньовенно краплинно у 500 мл 5% розчину глюкози. Корекція за рівнем глікемії.
· Метиленова синька (для стимуляції переходу молочної кислоти у піровиноградну) 50 – 100 мл 1% розчину (2.5 мг /кг маси тіла) в/в краплинно.
· Трисамін (при протипоказах до тривалого і масивного введення бікарбонату – сприяє підвищенню лужного резерву крові і зниженню концентрації водневих іонів) внутрішньовенно краплинно 300 – 500 мл 3.66% розчину за 1 год. (100 – 120 крапель за 1 хв.). Максимальна доза препарату 1.5 г/кг маси тіла за добу. Швидке введення трисаміну може привести до зниження у плазмі крові калію, натрію, пригнічення дихання. Повторно вводити трисамін тільки через 2 – 3 дні.
· Оксигенотерапія (для зменшення клітинної гіпоксії).
· Серцеві та судинні препарати – при низькому АТ гідрокортизон 250 – 500 мг або преднізолон 90 – 150 мг, переливання крові, плазмозамінників (плазма, поліглюкін, реополіглюкін).
· Унітіол 5% розчин 10 – 20 мл внутрішньовенно 3 – 4 рази за добу.
· Антибіотики, протишокова терапія, гепатопротектори – за показами.
Медсестра повинна:
· допомогти кожному хворому на діабет розробити індивідуальний план попередження гіпер- і особливо гіпоглікемії.
· навчити пацієнта і членів його сім’ї розрізняти симптоми гіпоглікемії, попереджувати їх і надавати своєчасну допомогу при їх розвитку.
Тиреотоксичний криз є найбільш важким, загрозливим для життя хворого ускладненням ДТЗ.
Причини:
– оперативні втручання на фоні недостатньо компенсованого тиреотоксикозу,
– лікування І131,
– приєднання інфекцій,
– стресові ситуації,
– фізичні перевантаження.
В патогенезі кризу основну роль відіграють надходження в кров великої кількості тиреоїдних гормонів, зниження функції кори наднирників, активність вищих відділів нервової і симпатоадреналової системи.
Криз розвивається поступово протягом декількох днів, а інколи і годин.
Хворі стають неспокійними, з´являється нудота, безперервна блювота, пронос, профузне потовиділення.
Виникає сильне нервове збудження, безсоння, явища гострого психозу.
В подальшому розвивається різка м´язева слабкість, до повної адинамії і прострації, температура тіла значно підвищується (до 40 °С і вище), різка тахікардія (200 і більше за 1 хв), часто виникає пароксизмальна форма миготливої аритмії, екстрасистолія, гостра серцева недостатність, значно знижується АТ.
Шкіра гаряча на дотик, волога.
В окремих випадках виникає жовтяниця і приєднується гостра атрофія печінки.
Порушується функція нирок, знижується діурез аж до анурії.
В подальшому збудження змінюється ступором і втратою свідомості, розвитком клінічної картини коми.
Летальність без лікування досягає 75 %, а у людей похилого віку – до 100 %.
Основні принципи лікування тиреотоксичного кризу.
1. Пригнічення ситезу і звільнення тиреоїдних гормонів.
2. Купування периферичного біологічного ефекту тиреоїдних гормонів.
3.Відновлення недостатності кори наднирників.
4. Седативна терапія.
5. Регідратаційна терапія.
6. Симптоматична терапі.
Лікування тиреотоксичної кризи
1. Тіонаміди (мерказоліл, тощо) – 40-80 мг/добу (перорально, через назо-гастральний зонд або ректально)
2. Для пригнічення секреції тиреоїдних гормонів через годину після дачі тіонамідів вводиться 1% розчин Люголя, у якому калій йод замінений на натрій йод (1 г йоду, 2 г натрію йодиду, 100 мл дистильованої води) – внутрівенно крапельно або в клізмі, по 50-100 крапель на 0,5 л 5% розчину глюкози або ізотонічному розчині хлориду натрію, надалі – прийом розчину усередину по 20-25 крапель 3 рази на добу на молоці. Можна використовувати замість розчину Люголя внутрішньовенне введення 5-10 мл 10% розчину йодиду натрію.
3. У зв’язку з гіпофункцією надниркових залоз і для зниження периферичних ефектів тиреоїдних гормонів, починаючи з першої години виведення з кризу – глюкокортикоїди (2-6 мг/кг по преднізолону) внутрішньовенно крапельно на ізотонічному розчині натрію хлориду, 5% глюкози – до 2-3 л на добу.
4. При зниженні артеріального тиску – мінералокортикоїди – флудрокортизон: дітям до 1 р. – 180-300 мкг/м2, 1– 3 роки – 70-100 мкг/м2, 3-14 років – 25-50 мкг/м2
5. β-адреноблокатори 2 мг/кг на добу перорально 3-6 разів на добу або внутрівенно повільно 1 мг на хв., знижувати дозу необхідно поступово.
6. Седативні препарати (діазепам 0,5-1,0 мг/кг), при вираженому психомоторному збудженні застосовують в/м аміназін (1-2 мг/кг) або дроперидол (0,5 мг/кг), або хлоралгідрат у клізмах (0,5-1 г на клізму). У важких випадках порушення може бути застосований лікувальний наркоз (закисно-кисневий, з оксибутиратом натрію, гексеналом, седуксеном) від 1-ї до 3-ї доби.
7. Показані десенсибілізуючі препарати – супрастин (2% 0,5-1 мл), піпольфен (2,5% 0,5- 1мл), димедрол (1% 1-2 мл).
8. Щоб усунути виражену гіпертермію хворого прохолоджують вентиляторами, провітрюванням палати, прикладанням міхурів з льодом до рефлексогенних зон (до голови, до ніг, до епігастрію, пахових ямок), обгортанням вологими простирадлами. При неефективності – амідопірін або контрікал як антагоніст протеаз (20-40 тис ОД) внутрівенно крапельно в 250-500мл ізотонічного розчину натрію хлориду, при їхній відсутності – анальгін 50% 1-2мл внутрівенно. Саліцилати застосовувати небажано через їх потенціювання дії тиреоїдних гормонів.
9. З метою регідратації і дезінтоксикації – внутрівенно або ректально вводяться глюкозо-солеві розчини (1:1). За добу вводиться не більше 2-3л, а при серцевій недостатності – 1-1,5л.
10. Серцеві глікозиди застосовуються при стійкій тахікардії, що не знімається застосуванням бета – адреноблокаторів а також для профілактики побічних ефектів останніх на функціональний стан серцево-судинної системи (наприклад корглікон 0,06% 0,5-1,0 мл внутрівенно повільно на 20мл 40% глюкози або в складі крапельниці з гідрокортизоном, 5% глюкозою або 0,9% хлориду натрію).
11. Великі дози вітамінів (С и групи В, особливо В1)
12. Постійна оксигенотерапія.
13. Для поліпшення мікроциркуляції – розчин альбуміну, плазма крові, реополіглюкін.
14. Для профілактики інфекції, особливо при підозрі на провокацію кризу інфекцією – антибіотики широкого спектру дії у великих дозах.
15. Лікування тиреотоксического кризу проводять до повного усунення клінічних і метаболических проявів (7-10 днів). Якщо протягом 24-48 годин стан не поліпшується, а також якщо хворий знаходиться в стані коми, рекомендується плазмаферез і / або перитонеальный діаліз, гемосорбція).
Важливо:
• слідкувати і забезпечувати адекватний стан дихальнх шляхів пацієнта
• тривало спостерігати за діяльністю серцевої системи (моніторинг ЕКГ у II відведенні)
• перевіряти життєво важливі функції (тиск крові, пульс і дихання) кожні 30 хвилин, до стабілізації стану
• забезпечити комфортні умови (охолоджуюча ковдра)
• притримуватися призначеного режиму терапії (антитиреоїдні препарати, β- адреноблокатори, глюкокортикоїди, ін.)