Дифузний еутиреоїдний зоб

Дифузний еутиреоїдний зоб – компенсаторна гіпертрофія та гіперплазія щитовидної залози без порушення її функції. Дифузний еутиреоїдний зоб, як правило, не має виражених клінічних проявів; при значному збільшенні щитовидної залози може відчуватися тиск у ділянці шиї, мати місце видимий косметичний дефект. Діагностика дифузного еутиреоїдного зобу передбачає проведення пальпації залози, УЗД, сцинтиграфії, біопсії пункції, визначення рівня ТТГ. Залежно від ступеня вираженості лікування дифузного еутиреоїдного зоба може включати призначення препаратів йоду, супресивну терапію левотироксином, терапію радіоактивним йодом.

Дифузний еутиреоїдний зоб – захворювання щитовидної залози, що супроводжується збільшенням її обсягу (у чоловіків понад 25 мл, у жінок – понад 18 мл) без порушення функціональної активності. Збільшення обсягу щитовидної залози при дифузному еутиреоїдному зобі має компенсаторний характер і спрямоване на підтримку в організмі необхідного рівня тиреоїдних гормонів. Дифузний еутиреоїдний зоб супроводжується пальпованим та/або видимим збільшенням щитовидної залози.

Провідним фактором, що визначає поширеність дифузного еутиреоїдного зобу, є рівень споживання йоду населенням того чи іншого регіону. За даними ВООЗ, різні йододефіцитні захворювання щитовидної залози є у 13% населення планети. При цьому в регіонах з достатнім споживанням йоду випадки дифузного еутиреоїдного зобу мають спорадичний характер; у місцевостях із йододефіцитом – ендемічний характер (понад 5% у популяції). Найчастіше дифузний еутиреоїдний зоб розвивається у віці 20-30 років; у жінок цей стан виникає у 2-3 рази частіше, зазвичай у періоди підвищеної потреби в йоді (під час статевого дозрівання, вагітності, лактації).

У 90-95% випадків причиною дифузного еутиреоїдного зобу є йодний дефіцит. При цьому гіпертрофічні та гіперпластичні процеси в щитовидній залозі мають компенсаторний характер, покликаний забезпечити організм необхідним рівнем тиреоїдних гормонів.

Крім йодного дефіциту, розвитку дифузного еутиреоїдного зоба сприяють куріння, емоційні стреси, хронічні інфекції, прийом деяких медикаментів, нестача мікроелементів (марганцю, цинку, селену, кобальту, міді, молібдену), надлишок кальцію. Певне значення в етіології захворювання відводиться віку, статі, спадковій схильності.

Випадки спорадичного зобу зумовлені вродженими дефектами ферментних систем, що у синтезі тиреоїдних гормонів. У цілому нині розвиток дифузного эутиреоидного зоба пов’язані з безліччю чинників, які у час ще до кінця вивчені.

Адаптаційні механізми до йододефіциту пов’язані з посиленням активного захоплення йоду щитовидною залозою, переважно синтезом трийодтироніну (Т3), зменшенням секреції йодиду нирками та реутилізацією ендогенного йоду з метою біосинтезу тиреоїдних гормонів. Таким чином організму вдається компенсувати дефіцит йоду, проте при цьому розвивається гіпертрофія тиреоцитів, що забезпечує збереження функції щитовидної залози.

У патогенезі дифузного еутиреоїдного зобу відіграють роль аутокринні ростові фактори (інсуліноподібний фактор росту 1-го типу, епідермальний фактор росту, фактор росту фібробластів), які при зниженні рівня йоду мають стимулюючу дію на тироцити. Згідно з сучасними уявленнями, при йодному дефіциті вплив ТТГ (тиреотропного гормону) на щитовидну залозу також опосередкований аутокринними факторами росту.

В ендокринології виділяють дифузний, вузловий, багатовузловий та змішаний (дифузно-вузловий) еутиреоїдний зоб. За рекомендацією ВООЗ, ступінь виразності зобу оцінюється пальпаторно за такими критеріями:

• 0 ступінь – Даних за зоб немає; розмір кожної частки щитовидної залози вбирається у розміри дистальної фаланги великого пальця хворого;
• 1 ступінь – зоб визначається пальпаторно, проте не видно при звичайному положенні шиї;
• 2 ступінь – Зоб визначається пальпаторно та візуально при звичайному положенні шиї.

Функція щитовидної залози при дифузному еутиреоїдному зобі практично не страждає, тому клінічні прояви в більшості випадків також не розвиваються. Рідше може відзначатися підвищена стомлюваність та загальна слабкість, біль голови. При великих ступенях збільшення щитовидної залози можливе відчуття тиску в ділянці шиї, наявність видимого косметичного дефекту.

Ускладнення дифузного еутиреоїдного та інших форм зобу зустрічаються при значній гіпертрофії щитовидної залози. Вони можуть виражатися компресією трахеї, стравоходу, прилеглих нервових стовбурів та судин; розвитком синдрому верхньої порожнистої вени; крововиливами у тканину щитовидної залози; струмитом (запаленням залози, подібним за клінічними проявами з підгострим тиреоїдитом) і т. д. Нерідко на тлі дифузного еутиреоїдного зоба в подальшому розвивається вузловий зоб, еутиреоїдний або токсичний зоб.

Первинне уявлення про розміри щитовидної залози одержують у процесі пальпації огляду шиї. Для уточнення інформації про розміри, обсяг та структуру органу проводиться:

• УЗД щитовидної залози. Дифузний еутиреоїдний зоб діагностується при об’ємі щитовидної залози понад 25 мл у чоловіків та 18 мл у жінок.
• Біопсія. Якщо за даними ехоскопії виявляються додаткові вузлові утворення, показано проведення тонкої пункційної біопсії (для виключення раку щитовидної залози).
• Радіонуклідна діагностика. Сцинтиграфія при дифузному збільшенні залози виявляє рівномірний розподіл ізотопу; при вузловій формі визначаються “холодні” або “теплі” вузли.

Серед лабораторних даних при дифузному еутиреоїдному зобі найбільший діагностичний інтерес становлять показники Т3, Т4, ТТГ, тиреоглобуліну. У еутиреодних пацієнтів Т3 та Т4 перебувають у межах норми, іноді відзначається деяке збільшення рівня Т3 при зниженні Т4 та нормальних показниках ТТГ. Вміст тиреоглобуліну у крові при йодному дефіциті збільшується. При дослідженні імунограми визначаються рівні імуноглобулінів, Т та В-лімфоцитів, АТ до тиреоглобуліну, АТ до мікросомальної фракції тироцитів. У разі клінічних ознак здавлення стравоходу зобом великих розмірів проводиться рентгенографія стравоходу.

В даний час для консервативного лікування дифузного еутиреоїдного зоба використовують:

• монотерапію препаратами йоду
• супресивну терапію левотироксином
• комбіновану терапію йодом та левотироксином.

У дітей, підлітків та дорослих віком до 40-50 років лікування починають з монотерапії препаратами йоду (калію йодид), що протягом півроку зазвичай призводить до зменшення обсягу щитовидної залози до фізіологічних розмірів. За відсутності динаміки протягом 6 місяців монотерапії йодом вирішується питання про перехід на супресивну монотерапію препаратами левотироксину (L-Т4) або комбіновану терапію препаратами йодиду калію та левотироксину.

Оперативне лікування може бути показане при гігантських розмірах зобу та компресії оточуючих органів. Альтернативним методом лікування дифузного еутиреоїдного зоба є терапія радіоактивним йодом-131, за допомогою якої досягається зменшення обсягу щитовидної залози на 40-50% вже після одноразового введення ізотопу.

Найчастіше з допомогою етіотропного лікування обсяг щитовидної залози вдається нормалізувати. У частини пацієнтів на тлі дифузного еутиреоїдного зоба формуються вузлові утворення з функціональною автономією. Пацієнти з дифузним еутиреоїдним зобом старше 45–50 років повинні перебувати під динамічним наглядом ендокринолога, проходити щорічне УЗД щитовидної залози та визначення рівня ТТГ.

Профілактика дифузного еутиреоїдного зобу поділяється на масову та індивідуальну. Масова профілактика полягає у вживанні в їжу йодованої солі, продуктів, багатих на йод (морської капусти, морської риби та ін. морепродуктів, волоських горіхів, хурми і т. д.).

Індивідуальна профілактика проводиться шляхом спеціального призначення препаратів йоду особам з груп ризику з розвитку дифузного еутиреоїдного зобу: вагітним, які проживають в регіонах йодного дефіциту, пацієнтам, що перенесли операцію на щитовидній залозі та ін. Для профілактики спорадичних випадків .