Динамическая афазия (Лобная афазия)

Динамическая афазия — это нарушение формирования высказываний активной речи, обусловленное поражением префронтальной лобной коры. Клинически проявляется отсутствием инициации высказываний, односложностью, упрощённостью ответов на поставленные вопросы, повторением фраз собеседника, недостаточным пониманием длинных сообщений. Диагностируется динамическая форма афазии с учетом данных неврологического осмотра, логопедического и психологического обследования, томографических, сосудистых исследований. Коррекция речевого дефекта проводится путём логопедических занятий, фармакотерапии на фоне этиотропного лечения и общеукрепляющих мероприятий.

Как отдельный вид нарушений речи динамическая афазия была выделена в 1934 году немецким психиатром К. Клейстом, который называл данную форму афазии «немоторной спонтанной речью». В последующем ее изучением занимался отечественный невролог А.Р. Лурия, определивший центральный симптом патологии. Его последователи установили, что динамическая афазия представляет собой нарушение внутренней речи, обусловленное апраксией — расстройством планирования и оформления речевого высказывания.

Поскольку данная патология возникает при поражении лобных отделов мозговой коры, отдельные специалисты в области неврологии употребляют название «лобная афазия». Динамическая форма практически не встречается у левшей, что связано с наличием высоких компенсаторных возможностей соответствующих отделов правого полушария.

Речевое расстройство обусловлено очагом поражения заднелобных отделов префронтальной коры левого полушария, относящихся к третичным полям 3-го функционального блока. Наиболее часто наблюдается травматическая, сосудистая, опухолевая этиология. Основными этиофакторами выступают:

• Черепно-мозговые травмы. Повреждение тканей лобной доли происходит в результате сотрясения, размозжения, внутреннего кровоизлияния. Вторичное поражение нейронов провоцируется нарастанием посттравматического отёка, развитием воспалительных процессов, увеличением внутримозговой гематомы, приводящей к компрессии окружающих тканей.
• Цереброваскулярная патология. Чаще появление речевых нарушений связано с острыми сосудистыми катастрофами (ишемическим, геморрагическим инсультом) в бассейне передней мозговой артерии. К дисфункции нейронов коры также способна привести хроническая ишемия головного мозга, возникающая при церебральном атеросклерозе, гипертонии, сахарном диабете, амилоидозе сосудов.
• Инфекционно-воспалительные заболевания. Формирующиеся в лобных отделах воспалительные очаги различной этиологии вызывают фокальное повреждение лобной коры, нарушение её взаимосвязей с иными церебральными структурами. В результате развивается дисфункция отделов мозга, отвечающих за речевой праксис.
• Церебральные опухоли лобной локализации (глиомы, астроцитомы). При инвазивном типе опухолевого роста гибель нейронов обусловлена их деструкцией, при относительной доброкачественности процесса дисфункция вызвана компрессией мозговых тканей вследствие роста новообразования. Сдавление и опухолевая инвазия лобной коры также возможны при локализации неоплазии в оболочках мозга (менингиомы, меланомы).
• Дегенеративные процессы. Болезнь Альцгеймера, лейкодистрофии, болезнь Пика сопровождаются прогрессирующей дегенерацией церебральных структур, в том числе лобной коры. Дегенеративные процессы приводят к утрате нейронами их основных функций, апоптозу. В начальной фазе заболевания наряду с иными нарушениями праксиса может развиться динамическая афазия.

Задние отделы первой лобной извилины относятся к речевому отделу третьего структурно-функционального блока мозга, отвечающего за программирование и регуляцию психической деятельности. Поражение данной области ведёт к нарушению развёртывания внутренней программы высказывания, грамматического конструирования, что проявляется расстройством речевой предикативности. Утрачивается грамматическая схема предложения, согласованность его членов, отсутствует сказуемое.

Потеря способности создавать внутренний план высказывания обуславливает резкое снижение спонтанной речевой продукции вплоть до её полного отсутствия. При обширном поражении динамическая афазия сочетается с идеаторной апраксией, акалькулией вследствие дезорганизации последовательности счётных операций. Дезинтеграция целенаправленного поведения провоцирует проявления так называемой «лобной психики» — нарушение формирования намерений, отсутствие мотивации, изменения эмоционально-личностной сферы.

Клиническое значение имеет понимание, на каком именно этапе формирования речевого высказывания происходит сбой. В соответствии с современными представлениями отечественные логопеды выделяют две группы пациентов, различающихся уровнем дисфункции и способностью к восстановлению:

• 1-я группа — больные с первичным нарушением звена внутреннего программирования высказывания. Отсутствует мотивация к восстановлению. Реабилитация сложная, длительная.
• 2-я группа — пациенты с первичным расстройством грамматического конструирования. Критика более сохранна, имеется мотивация. Восстановление проходит проще и быстрее.

Для подбора наиболее эффективных методик логопедической коррекции важно определить степень утраты способности к построению спонтанных речевых высказываний. С учетом выраженности речевой дисфункции динамическая афазия классифицируется на три степени тяжести:

• Лёгкая — возможны развёрнутые спонтанные высказывания. Речь характеризуется стереотипностью, наличием аграмматизмов, глагольной слабостью. Выявляются сложности понимания переносного значения высказываний.
• Среднетяжёлая — спонтанная речь представлена короткими стереотипными фразами. Наблюдается аграмматизм, отсутствие глаголов. Речевая активность низкая, преобладает диалогическая речь.
• Тяжёлая — спонтанная речь практически отсутствует. Возможно употребление речевых штампов. Пациенты нуждаются в стимуляции речи извне. Отмечается телеграфный стиль речи. Диалогическая речь доступна в форме односложных ответов «да»/«нет».

Основным симптомом является трудность формирования активного высказывания. Активная речь резко снижена: больной не задаёт вопросов, не обращается с просьбами. Речевая активность требует постоянной стимуляции извне. Произносятся отдельные несвязанные фрагменты, основные звенья высказывания не определяются. Уменьшено употребление глаголов, предлогов, местоимений, существительные ставятся в именительном падеже. Динамическая афазия тяжёлой степени отличается полным отсутствием активной речевой продукции — пациент молчит. Возможно автоматическое повторение высказываний собеседника (эхолалия), иногда — его движений (эхопраксия).

В лёгких случаях наблюдается стереотипность высказываний, общее обеднение фраз, употребление закреплённых ранее бытовых и профессиональных оборотов, нарушения согласования слов в предложении. Артикуляция, произношение отдельных звуков полностью сохранны. Выразительность, эмоциональная окраска высказывания снижены.

В зависимости от тяжести поражения диалоговая речь сводится к односложным коротким ответам или более развёрнутым, но стереотипным высказываниям. Зачастую ответ повторяет сформулированный вопрос. «Вы вчера занимались?» – «Мы вчера занимались». Пересказ текста, рассказ по сюжетной картинке затруднён или полностью недоступен. Лёгкая афазия характеризуется трудностями конструирования сложных фраз. В ряде случаев наблюдаются псевдомнестические сложности называния предметов, вспоминания географических названий, которые деблокируются подсказкой первого слога необходимого слова.

Динамическая афазия протекает на фоне сниженной способности к концентрации внимания, замедленности мышления, потери критики к собственному дефекту. Вследствие быстрого истощения внимания отмечается расстройство понимания обращённой речи, особенно длинных сложных фраз.

Письменная речь во многом сохранна. Дисграфия наблюдается при написании под диктовку длинных предложений, попытках создать текст собственного сочинения. Дислексия обусловлена невнимательностью, выражается пропуском слов, словосочетаний, плохим пониманием прочитанного. Возможна акалькулия, выражающаяся в затруднениях определения последовательности выполнения арифметических операций. Доступными пациенту остаются последовательный счёт, решение элементарных примеров.

При обширном повреждении лобных долей тяжёлая динамическая афазия сопровождается апраксией, элементами «лобной психики»: потерей интереса к окружающему, апатией, депрессией, заторможенностью, полным отсутствием мотивации. Двигательные расстройства выражены минимально.

Отсутствие активной речевой продукции при снижении критики приводит к резкому нарушению коммуникативных возможностей. Молчащий пациент неспособен попросить о помощи, при невнимательном отношении окружающих не может удовлетворить элементарные потребности. Изменения психоэмоциональной сферы, нарушения внимания и мотивации существенно затрудняют логопедическое восстановление. При отсутствии речевой коррекции динамическая афазия приобретает стойкий резидуальный характер, инвалидизирует больного до конца жизни.

Речевые нарушения выявляются при первой попытке установления вербального контакта. Данные анамнеза помогают предположить характер церебрального поражения. Дальнейшие обследования направлены на уточнение вида афазии, её дифференцировку от психогенных, артикуляционных расстройств, определение этиологии, характера и размеров происходящего в церебральных тканях патологического процесса. Перечень диагностических исследований включает:

• Осмотр невролога. На первый план выходят особенности поведения, замедленность мышления, невнимательность, эмоциональная обеднённость больного, отсутствие активной речи. Двигательная сфера преимущественно сохранна. Наблюдается апраксия.
• Консультацию логопеда. Диагностика устной речи выявляет характерные симптомы, позволяет определить степень и вид динамической афазии. Дополнительно проводится диагностика письменной речи, относительная сохранность которой помогает дифференцировать динамическую форму афазии от прочих нарушений.
• Консультацию психиатра. Необходима для исключения психогенного мутизма, выявления психических расстройств, «лобной психики». Включает беседу, психологическое тестирование, наблюдение за поведением больного.
• Церебральную томографию. Позволяет уточнить морфологический субстрат основного заболевания. В случае ЧМТ, посттравматической гематомы, поражения мозговых оболочек предпочтительно проведение КТ головного мозга. В диагностике нарушений церебрального кровообращения, внутримозговых опухолей, дегенеративных процессов применяется МРТ головного мозга. Исследование церебрального метаболизма производится при помощи ПЭТ-КТ, МР-спектроскопии.
• Сосудистые исследования: ультразвуковую допплерографию, дуплексное сканирование, МРТ церебральных сосудов. Назначаются при подозрении на цереброваскулярный характер патологии. Дают возможность определить скорость кровотока, место и степень окклюзии.
• Люмбальную пункцию. Показанием к исследованию служит подозрение на инфекционно-воспалительный процесс. В подобных случаях анализ цереброспинальной жидкости подтверждает цитоз с увеличением нейтрофилов (при гнойном характере инфекции), моноцитов (при вялотекущем воспалении). Возможно определение возбудителя путём проведения ИФА, ПЦР-диагностики ликвора.

Дифференциальная диагностика

Динамическая афазия дифференцируется с иными речевыми расстройствами. Снижение речевой продукции отличает её от акустико-гностической и акустико-мнестической афазии, характеризующихся логореей. При афферентной моторной афазии экспрессивная речь тотально затруднена, артикуляция нарушена, наблюдаются сложности фонации отдельных звуков, что отсутствует при динамической форме. Психогенный мутизм отличается флюктуацией симптоматики, её зависимостью от психологической обстановки, наличием сопутствующих психических отклонений.

Эффективное лечение речевого дефекта неразрывно связано с успешной терапией причинной патологии. Этиотропная терапия может включать назначение антибактериальных, противовирусных, антимикотических, тромболитических, вазоактивных фармпрепаратов, нейрохирургическое удаление опухоли. Логопедическая коррекция должна начинаться как можно ранее, сочетаться с другими реабилитационными методиками. Комбинированная восстановительная терапия осуществляется с участием невролога, реабилитолога, логопеда, врача ЛФК, массажиста, нейропсихолога. Основными направлениями речевой реабилитации являются:

• Логопедические занятия. Трудности внутреннего планирования высказывания преодолеваются созданием внешних опор: вопросов, схем, серий картинок. При грубой афазии занятия направлены на преодоление инактивности, стимулирование коммуникативной функции при помощи диалога, при средней степени — на восстановление фразовой речи, понимания сложных грамматических оборотов, при лёгкой — на активизацию спонтанной речи, преодоление трудностей понимания переносного смысла слов.
• Нейрометаболическая поддержка. Назначение медикаментозных препаратов, улучшающих церебральный метаболизм, способствует восстановлению старых и формированию новых межнейрональных связей, что ускоряет процесс логопедического восстановления. Рекомендованы к применению мемантин, пирацетам, препараты гинкго билоба.
• Общеукрепляющие мероприятия. Лечебная физкультура, массаж повышают двигательную активность больного, путём усиления кровообращения способствуют скорейшему восстановлению церебральных функций. Большое значение имеет соблюдение режима дня, витаминизированное питание, прогулки.

Степень восстановления речевой функции зависит от причинного заболевания, локализации и объёма поражения, времени начала лечения и логопедической коррекции, сопутствующих нарушений, возраста больного. В силу сниженной критики, недостаточной мотивации, проявлений «лобной психики» динамическая афазия является сложной для восстановления, требует большой настойчивости врачей и близких пациента. Наиболее неблагоприятный прогноз отмечается при опухолях и прогрессирующих дегенеративных заболеваниях. Профилактика состоит в предупреждении и своевременной терапии болезней, способных привести к церебральному поражению: атеросклероза, артериальной гипертензии, диабета, инфекционных заболеваний, клещевого энцефалита, очагов хронического воспаления и пр.