Дисліпідемія

Дисліпідемія – це патологічний стан, який проявляється порушенням вмісту тригліцеридів та ліпопротеїнів у крові. Клінічні прояви початкових форм відсутні. При тяжких розладах ліпідного обміну на шкірі з’являються ксантоми та ксантелазми, розвивається атеросклероз та його ускладнення (трофічні порушення, інсульти, інфаркти). Золотим стандартом діагностики є визначення ліпідного профілю крові. Додатково призначають аналізи (печінкові проби, рівень глюкози крові), інструментальні дослідження (ЕКГ, ЕхоКГ, коронарографію). Лікування включає спеціальну ліпідонормалізуючу дієту, гіполіпідемічні препарати.

Науковий термін «дисліпідемія» утворений латинською приставкою «dys» (вказує на розлад, аномалію), корінням «lip» (жир) та «aemia» (зміст у крові). Синонімічні терміни – гіперліпідемія та гіперліпопротеїнемія. За різними даними, дисліпідемія зустрічається у 40-60% дорослого населення. Для пацієнтів після 60 років поширеність синдрому становить близько 80%. Серед людей до 50 років дисліпідемія найчастіше вражає чоловіків, а у групі після 50 років (з настанням клімаксу у жінок) співвідношення становить 1:1.

Гіперліпідемія відноситься до групи поліетиологічних станів із множинними механізмами розвитку. Не існує основної причини, що призводить до її появи – вчені встановили, що формування порушень ліпідного метаболізму відбувається при поєднанні екзогенних та ендогенних впливів. Основні етіологічні фактори гіперліпідемії:

1. Генетичні порушення. Первинні форми гіперліпідемії спричинені мутаціями одного або кількох генів. При цьому спостерігається порушення продукції та метаболізму різних класів ліпопротеїдів, зокрема, у сироватці накопичуються шкідливі ЛПНГ, знижується рівень корисних ЛПВЩ. Такі причини більш характерні для дисліпідемії дитячого віку.
2. Особливості дієти. Підвищення рівня ліпідних сполук спостерігається при надмірному вживанні насичених жирів (жирне м’ясо, фастфуд, кондитерські вироби). Негативний вплив мають трансізомери жирних кислот, які присутні в готових продуктах харчування.
3. Соматична та ендокринна патологія. Провідна роль розвитку дисліпідемії належить цукровому діабету — близько 69% пацієнтів мають порушення обміну ліпідів різної виразності. Гіперліпідемію провокують хронічна ниркова недостатність, первинний біліарний цироз, у жінок гіпотиреоз.
4. Прийом лікарських препаратів. Підвищенню показників ліпідів сприяють гіпотензивні засоби (тіазидні діуретики, бета-адреноблокатори), гормональні препарати (естрогеновмісні засоби, глюкокортикоїди). Зростання рівня холестерину спостерігається на фоні призначення імуносупресорів, антиретровірусної терапії.

Фактори ризику

Передумовами до дисліпідемії є ряд контрольованих і неконтрольованих факторів ризику. Розвиток патологічного стану можуть спровокувати чи прискорити:

• вік старше 45-50 років;
• приналежність до чоловічої статі;
• шкідливі звички (куріння, зловживання алкоголем);
• недостатня фізична активність;
• надлишкова маса тіла.

Генетично обумовлені дисліпідемії пов’язані з недостатньою кількістю або аномальною будовою рецепторів ЛПНЩ. Як наслідок, атерогенні ліпопротеїди циркулюють у кров’яному руслі у підвищеній кількості. Інший патогенетичний механізм – порушення ферментативних систем печінки, що впливає процес перетворення жирів. При цукровому діабеті виникає неферментне глікування аполіпопротеїнів, що збільшує час перебування ЛПДНЩ та ЛПНЩ у крові.

Залежно від умов виникнення розрізняють первинну (сімейну) дисліпідемію, що розвивається внаслідок генетичних патологій, та вторинну – обумовлену порушеннями харчування або супутніми захворюваннями. У сучасній кардіології використовується класифікація ВООЗ, яка передбачає поділ гіперліпідемії за фенотипами з урахуванням лабораторних показників. Типи дисліпідемій:

• I фенотип. Супроводжується підвищенням кількості загального холестерину, тригліцеридів, що зумовлене надлишковим накопиченням у сироватці транспортних жирових молекул. Така дисліпідемія часто пов’язана з аліментарними факторами, що має низький атерогенний потенціал.
• II фенотип. Підтип “а” характеризується ізольованим підвищенням ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНГ) при нормальному рівні тригліцеридів (ТГ). При підтипі “b” також зростає вміст холестерину та ТГ. Такий фенотип пов’язаний із високим ризиком атеросклерозу коронарних артерій.
• ІІІ фенотип. Рідкісний варіант дисліпідемії, при якому підвищується рівень проміжних ліпопротеїдів (ЛПСШ) та тригліцеридів. Часто супроводжується генетичними порушеннями у рецепторному апараті гепатоцитів.
• IV фенотип. Поширений тип дисліпідемії – його частота становить 40% від усіх порушень ліпідного складу крові. Спостерігається підвищення ЛПДНЩ, ТГ та нормальний рівень загального холестерину. Має високу атерогенність.
• V фенотип. Найрідкісніша форма патології, яка поєднує в собі ознаки І та ІV типів. Не пов’язані з розвитком атеросклерозу, проте небезпечна розвитком гострого панкреатиту.

Дисліпідемія, що не супроводжується серцево-судинними захворюваннями, протікає безсимптомно. При високому рівні ліпопротеїдів спостерігається їхнє відкладення у тканинах з появою характерних шкірних елементів. На століттях з’являються ксантелазми – щільні жовті бляшки, які височіють на незміненій шкірі. Утворення безболісні, не запалюються, проте можуть поступово збільшуватися.

На шкірних покривах розгинальних поверхонь рук, області великих суглобів і ахиловых сухожиль з’являються туберозні ксантоми. Вони є твердими вузликами жовтого кольору, які не болять і не змінюють форму при натисканні. При дисліпідемії III типу найчастіше відзначається жовте фарбування долонь. Для комбінованих форм патології характерні еруптивні ксантоми – жирові бляшки, що супроводжуються гіперемією та локальним запаленням.

Найчастіший наслідок дисліпідемії — атеросклероз. Це ускладнення з часом формується у всіх пацієнтів із некоригованими рівнями ліпопротеїдів. Найвищий ризик розвитку атеросклеротичних змін судин відзначається при підвищенні ЛПНГ: збільшення їхньої концентрації в крові на 1% підвищує ймовірність розвитку ІХС на 2-3%. При дисліпідемії відбувається закупорка судин ліпідними бляшками та прогресуюче зниження кровотоку.

Поразка артерій при дисліпідемії загрожує розвитком загрозливих для життя станів – інфаркту міокарда (у 95% виникає при атеросклерозі коронарних судин), гострого порушення мозкового кровообігу (ОНМК). Довго протікаюча гіперліпідемія сприяє розвитку вісцерального ожиріння та інсулінорезистентності, внаслідок чого формується метаболічний синдром.

Постановка діагнозу фізикальними методами неможлива, тому лікарі-терапевти чи кардіологи призначають хворому комплексне лабораторно-інструментальне обстеження. Скринінговий аналіз рівня ліпідів показаний людям із групи ризику, а також при зверненні за медичною допомогою щодо інших захворювань. Діагностика передбачає проведення наступних груп досліджень:

• Визначення ліпідного профілю. Основний діагностичний метод показує кількість всіх фракцій ліпідів. Згідно з протоколами, діагноз дисліпідемії встановлюються при концентрації загального холестерину більше 6,2 ммоль/л, рівні ЛПНЩ понад 4,1 ммоль/л та вміст тригліцеридів більше 2,3 ммоль/л.
• Додаткові лабораторні аналізи. Для підтвердження діабетичної природи дисліпідемії визначаються рівні глюкози та глікозильованого гемоглобіну. Щоб унеможливити вплив інших причин гіперліпідемії, призначають печінкові проби, вимірювання концентрації тиреотропного гормону, клінічний аналіз сечі.
• Інструментальна діагностика. Для первинної оцінки роботи серця проводиться ЕКГ, де можуть виявлятися початкові ознаки ішемії міокарда. Ехокардіографія використовується з метою візуалізації серцевих структур та основних судин, визначення скорочувальної здатності міокарда. При підозрі на коронарний атеросклероз виконується коронарографія.

Застосовується диференційований підхід до лікування, що враховує ступінь дисліпідемії та наявність органічних змін серцево-судинної системи. Людям, які не мають клінічних симптомів, рекомендовано починати зі спеціальної дієти. Ліпідонормалізуючий раціон передбачає зниження жиру до 30% від добової калорійності, дотримання співвідношення насичених та ненасичених жирів. Немедикаментозні заходи знижують рівень холестерину на 5-10%.

Невідкладне призначення медикаментозних гіполіпідемічних препаратів показане пацієнтам із наявними серцево-судинними хворобами або з високою ймовірністю їх розвитку за шкалою SCORE. Передбачається тривалий або довічний прийом ліків для ефективної корекції ліпідів у сироватці. З цією метою використовують такі групи препаратів:

• Статини. Основні лікарські засоби, які, крім прямого впливу на метаболізм ліпідів, мають судинорозширювальну та протизапальну дію. Прийом препаратів зменшує ризик смертності від кардіальних причин на 30%, запобігає розвитку хронічної серцевої недостатності.
• Фібрати. Знижують рівень тригліцеридів, підвищують показники антиатерогенної фракції ЛПВЩ. Фібрати уповільнюють прогресування коронарного атеросклерозу та на 23% зменшують ризик серцево-судинних ускладнень.
• Секвестранти жовчних кислот. Призначаються переважно зниження показника загального холестерину в плазмі крові. Клінічна ефективність секвестрантів реалізується у поєднанні з дієтою та іншими гіполіпідемічними засобами.
• Препарати інших груп. Для корекції гіперліпідемії застосовують сучасні лікарські форми нікотинової кислоти, поліненасичені жирні кислоти, інгібітори абсорбції холестерину. Підбирається індивідуальна схема терапії, що відповідає стану здоров’я хворого.

Ретельна корекція дисліпідемії значно знижує ризик виникнення серцево-судинних захворювань та покращує якість життя хворих. Прогноз сприятливий за відсутності у пацієнта супутньої патології. Первинна профілактика спрямовано усунення керованих причин гіперліпідемії (нераціонального харчування, шкідливих звичок). Вторинна профілактика включає диспансерне спостереження за хворими, запобігання ускладненням.