Диспластичний невус

Диспластичний невус – пігментне новоутворення шкіри, що має тенденцію до малігнізації. Клінічно виглядає як родимка різної величини з химерними межами, неоднорідно забарвлена ​​у коричневі та чорні тони. Диспластичний невус має плоску поверхню або трохи піднімається над рівнем здорової шкіри по центру. Не має типової локалізації, обмеження кількості елементів, що висипали. Попередній діагноз ставлять на підставі огляду та дерматоскопії; останній можливий тільки з урахуванням даних гістологічного дослідження після радикального висічення пухлини. Прогноз залежить від своєчасності діагностики та лікування.

Диспластичний невус – невоїдна пухлина, що входить до групи родимих ​​плям, здатних трансформуватися в злоякісне новоутворення. Захворювання не має гендерних, вікових відмінностей, не передається у спадок (передається лише схильність до успадкування). Зустрічається в 5% білого населення планети. Особливе значення меланоцитарних доброякісних пухлин полягає в тому, що окремі їх різновиди служать маркерами меланоми при тестуванні пацієнтів із передраком шкіри, ризиком рецидиву злоякісної пухлини, допомагаючи виявляти тих, кому показано профілактичну терапію.

У сучасній дерматології існує ціла школа, що займається подібними експериментами, основоположниками якої стали вчені університету Пітсбурга (США, штат Пенсільванія). Суть проведених досліджень полягає у відкритті двох специфічних білків – маркерів меланоми, най злоякіснішої пухлини шкіри. У процесі вивчення впливу інтерферонів на організм пацієнтів було констатовано факт зв’язку високого рівня активності білків STAT1 та STAT3 з рівнем активності схильних до малігнізації родимок, підтверджено лікувальний ефект інтерферонотерапії шляхом коригування рівня цих білків високими дозами інтерферонів.

Диспластичний невус – результат локальної міграції меланоцитів під впливом неясних до кінця екзо- та ендогенних причин. Клітини, що виробляють меланін, що визначає колір шкіри, містяться в епідермісі, дермі. Фізіологічна роль меланіну полягає у захисті шкіри від надлишку сонячних променів. Оскільки такого захисту потребує весь шкірний покрив, меланін розподіляється в шарах шкіри рівномірно. Однак у пацієнтів зі спадковою схильністю до неутворення, що передається за аутосомно-домінантним типом, у період внутрішньоутробного розвитку плода або відразу після народження відбувається спрямована міграція клітин, переповнених меланіном. Формуються сімейні диспластичні невуси – міліметрові утворення, які стають помітними під час гормональної перебудови організму, збільшуючись у розмірах до 5 см.

Виникнення спорадичних родимок відбувається по-іншому. Насамперед, під дією ультрафіолету, що викликає мутацію меланоцитів, через вірус папіломи людини, що змушує меланоцити ділитися з подвоєною швидкістю. Причиною зростання меланоцитів, їхньої точкової міграції є гормональна перебудова організму (вагітність, статеве дозрівання). Ймовірно, певну роль у виникненні диспластичного невуса грає зниження місцевого та загального імунітету.

Диспластичні невуси ділять на дві групи залежно від форми, розміру, ступеня можливої ​​малігнізації:

1. Спорадичні диспластичні невуси – Придбані попередники меланоми:

Типова форма – новоутворення різних відтінків коричневого кольору, що піднімається над поверхнею шкіри по центру («яєчня-глазунья»): мінімального розміру (від 1 мм до 1,5 см), середнього розміру (від 1,5 см до 10 см), великого розміру (від 10 до 20 см), гігантського розміру (понад 20 см).

Форма лентиго – новоутворення шкіри з плоскою поверхнею коричнево-бурого, чорного кольору: середнього розміру (до 10 см), великого розміру (до 20 см).

Кератолітична форма – новоутворення з горбистій поверхнею світло-коричневого кольору: середнього розміру (до 10 см), великого розміру (до 20 см).

Ерітематозна форма – новоутворення у вигляді рожевої родимої плями: великого розміру (20 см), гігантського розміру (понад 20 см).

2. Сімейні диспластичні невуси (синдром множинних диспластичних невусов) – результат спадкової схильності, коли всі члени сім’ї, навіть які мають подібних утворень на шкірі, входять у групу ризику розвитку меланоми.

Спорадична (одиночна), набута форма, що збільшує ризик малігнізації невуса в 7-70 разів: диспластичний невус без малігнізації в меланому (тип А); диспластичний невус з малігнізацією в меланому (тип С).

Спадково-сімейна форма – результат передачі родичам можливості меланоцитарної дисплазії під впливом УФО: диспластичний невус без малігнізації в меланому (тип В); диспластичний невус з малігнізацією в меланому (тип D 1); диспластичний невус з малігнізацією в меланому (тип D 2) – невус зустрічається у 2-х і більше членів сім’ї, ризик виникнення меланоми збільшується в 1000 разів.

Клінічні прояви виникають на незміненій шкірі. Основою диспластичного невуса є скупчення великої кількості меланіну у верхніх шарах епідермісу, дерми, зазвичай після гіперінсоляції. Пігментна пляма може бути єдиною, може супроводжуватися висипанням нових плям (від однієї до кількох сотень). Форма диспластичного невуса завжди неправильна, межі мають химерні, нечіткі контури. Оскільки скупчення меланоцитів по всій поверхні плями неоднорідне, забарвлення відповідно строката: де меланіну мало переважають світло-коричневі відтінки, де багато – темно-коричневі, чорні. Вважається, що колір родимки характеризує ступінь її можливої ​​малігнізації: чим темніший невус, тим більша ймовірність його зловживання.

Диспластичний невус може мати плоску поверхню, горбкувату, височіти над шкірою тільки в центральній частині, де розташовується вузлик. Від інших «родичів» диспластичний невус відрізняється своїми спочатку великими розмірами (до 1,0 см), нестандартною локалізацією на грудях, сідницях, волосистій частині шкіри голови, здатністю з’являтися протягом усього життя людини. Суб’єктивна симптоматика відсутня.

Клінічний діагноз, що передбачається на підставі консультації дерматоонколога та результатів проведення дерматоскопії, обов’язково має бути підтверджений біопсією нашкірного елемента. Вона може бути пункційною, коли спеціальною голкою під місцевою анестезією береться обмежена ділянка невуса, або тотальною – її проводять у діагностичних та лікувальних цілях, видаляючи під наркозом пухлину повністю. Відмінною гістологічною особливістю диспластичного невуса визнано його здатність до хаотичних розростань в епідермісі та дермі (атипова проліферація меланоцитів).

Альтернативним методом діагностики вважають цитологічне дослідження зіскрібка клітин або мазка-відбитка з поверхні пухлини. У складних випадках включають імуногістохімію – найдостовірніший метод дослідження біоптату, що дозволяє виявити фенотип пухлини. Диференціюють диспластичний невус з іншими доброякісними новоутвореннями, Дюбреєвим меланозом, меланомою. Оскільки диспластичний невус є перехідною формою між доброякісною пухлиною та злоякісною меланомою, вкрай важливо знати перші ознаки його зловживання. Будь-яке зростання диспластичного невуса – привід негайного звернення до дерматолога; свербіж, поява рожевої облямівки по периферії родимки, зміна забарвлення новоутворення, ущільнення здорової шкіри, що розташовується поруч, асиметрична поверхня самої пухлини – перші вказівки на малігнізацію процесу.

Лікування полягає у радикальному видаленні новоутворення шкіри, залежить від своєчасності звернення, повноти обстеження, інтерпретації результатів дерматологом. Перед видаленням невус досліджують у променях лампи Вуда, щоб точно визначити межі ділянки шкірного покриву, що видаляється, уникнути рецидиву. Якщо на тілі пацієнта знаходяться поодинокі диспластичні невуси (як нові, так і старі), вони видаляються фахівцем із подальшим диспансерним наглядом протягом усього життя. Множинні невуси радикального висічення не підлягають. Пацієнтам призначають аплікації 5% фторурацилу з профілактичним контрольним обстеженням кожні 6 місяців (особливо вагітним, у період гормональної перебудови, прийому пероральних контрацептивів). Можливе призначення курсу інтерферонотерапії.

Специфічної профілактики немає, слід з обережністю ставитися до перебування на сонці. Для недопущення малігнізації необхідно регулярне обстеження у дерматолога кожні 6 місяців. Раннє виявлення меланоми – гарантія збереження життя. Прогноз залежить від стадії процесу та спадкової схильності.