Дистрофія шкіри

Дистрофія шкіри – результат патологічного перебігу обмінних процесів у дермі, що виявляється у зміні кількісного та якісного складу шарів шкіри та її дегенерації. Клінічні прояви залежать від різновиду дистрофії шкіри, але завжди супроводжуються витонченням шкірного покриву з висипанням різноманітних первинних елементів, появою складок шкіри, що змінюють її зовнішній вигляд. Діагностують дистрофію шкіри виходячи з типової клініки з урахуванням даних гістології. Лікування симптоматичне. Якщо дистрофія є симптомом якогось захворювання, в першу чергу, необхідно діагностувати та усунути цей патологічний процес, тоді шкірні прояви можуть самодозволитися.

Дистрофія шкіри – гетерогенні зміни в епідермісі, дермі та підшкірно-жировій клітковині, що призводять до трансформації складових шарів шкіри елементів: колагенових та еластичних волокон, міжклітинної речовини дерми, клітин епідермісу. Дані про поширеність, гендерне забарвлення, вікові відмінності, ендемічність відсутні, оскільки кожен з нас зустрічається з дистрофією шкіри як фізіологічна складова старіння. Перші згадки про дистрофію є в теорії псування соків Гіппократа. У 1571 Мальпіги, розбивши шкіру на шари, обгрунтував фізіологічне старіння дерми, а наприкінці XVIII століття віденський лікар Пленк описав морфологію дистрофії шкіри. Англієць Г. Бейтман у 1800 році випустив перший атлас з ілюстраціями патології. Природжена дистрофія шкіри почала вивчатися разом із розвитком генетики. Актуальність проблеми сьогодні пов’язують із розвитком онкологічних процесів за деяких форм дистрофії.

За своєю суттю, дистрофія шкіри – це розлад її трофіки, вроджений або набутий, тобто порушення тканинного та клітинного гомеостазу. Тригери, що запускають процес, різноманітні: інфекції, гіпоксія, порушення кровопостачання тканин, ензимні інверсії, спадковість. В результаті однієї з причин відбувається розбалансування як внутрішньої регуляції клітини, так і систем, що забезпечують трофіку шкіри. У клітині виникає енергетичний дефіцит, ферменти перестають працювати на повну силу, що є пусковим механізмом у патогенезі розвитку дистрофії.

«Поломки» у транспортних системах трофіки (кровоносної та лімфатичної) викликають гіпоксію тканин з розвитком дегенеративних процесів. Паралельно виникають проблеми нейроендокринного характеру, що збільшують трофічний дисбаланс і стимулюють розвиток дегенерації. Одночасно приєднуються обмінні збої на рівні гістохімії (жирова та білкова інфільтрація тканин, синтез аномальних речовин типу амілоїду), що також прискорює дистрофію шкіри. Головна небезпека полягає в тому, що, досягнувши піку свого розвитку, без відповідного коригування процес дегенерації стає незворотним. Фізіологічною ілюстрацією цього є старіння шкіри.

Класифікація дистрофії шкіри

У сучасній дерматології немає єдиної класифікації дистрофії шкіри. Залежно від морфології пропонують розрізняти паренхіматозні, мезенхімальні, змішані дегенерації. Якщо взяти за основу тип обмінних розладів, можна розділити всі дистрофії на білкові, жирові, мінеральні, вуглеводні. За поширеністю процесу виділяють системні та локальні дистрофії. На наш погляд, найбільш доречним є початковий поділ дистрофії на дві великі групи:

1. Набуті дистрофіїСеред яких виділяють самостійні захворювання (стареча дистрофія шкіри, шкіра землеробів і моряків, ромбоподібна гіпертрофічна шкіра шиї, дифузна еластома Дюбрeя, гіалома, еластоїдоз шкіри вузликовий, дистрофія шкіри пігментно-сосочкова – чорний акантозова, і я амілоїдна, гідротопічна, рогова, жирова, вуглеводна, мінеральна дистрофії).
2. Вроджені дегенераційні зміни шкіри представлені двома захворюваннями: гіпереластичною дистрофією Унни – спадковим аномальним гіперрозтягуванням дерми внаслідок змін властивостей колагену та млявою дистрофією Кетлі (дистрофія Алібера) – спадковою деструкцією сполучної тканини.

Клінічно дистрофія шкіри характеризується різноманіттям проявів відповідно до різновидів патології. Проте є й спільні риси, властиві дистрофії. В основі своєї патологічний процес дегенерації шкіри представляє інволюційні перетворення клітин, як самостійних структурних одиниць шкіри, сполучної тканини та підшкірно-жирової клітковини, які втрачають своє нормальне кількісне співвідношення. Насамперед, змінюється кількість та структура колагенових, еластичних волокон, епідермальних клітин. Зовні це проявляється витонченням епідермісу, втратою тургору шкіри, висипанням безлічі уртикарних елементів, папул, вузликів, вузлів, везикул, пустул, бородавчастих утворень, кератом, кіст по всій поверхні шкірного покриву.

З’являється обмежена гіперпігментація шкіри, вона стає сухою, набуває сірого відтінку. Через втрату еластичності посилюється складчастість шкіри, причому починаються такі зміни у великих складках, на шиї, в області природних отворів, на колінних та ліктьових згинах. В основі – дисбаланс обмінних та нейрорегуляторних механізмів.

Клінічні різновиди дистрофії трапляються надзвичайно рідко. Однак серед них є один вид шкірної дегенерації – чорний акантоз, що заслуговує на особливу увагу. Він не має вікових особливостей, але тісно пов’язаний із порушенням ендокринної сфери. Крім того, чорний акантоз здатний малигнізуватися або довгий час існувати на тлі злоякісних новоутворень інших органів, що латентно розвиваються. Відмінною особливістю акантозу є його інтенсивний сіро-чорний колір. Первинні елементи – папіломи – щільні, грубі на дотик, можуть висипати і на шкірі, і на слизових. Цікаво, що якщо видалити первинну пухлину, чорний акантоз дозволяється самостійно. Найчастіше зустрічаються два варіанти розвитку захворювання: помилковий тип – акантоз опасистих жінок з ендокринною патологією (дисфункцією яєчників) та лікарський тип, що розвивається при передозуванні кортикостероїдів та інших лікарських препаратів.

Діагностують будь-яку форму дегенерації шкіри клінічно, спираючись у складних випадках результати гістології. Диференціюють різні різновиди дистрофії шкіри між собою, а також з аддісоновою хворобою, фолікулярним дискератозом Дар’ї, миш’яковою меланодермією, іхтіозом, кератозом.

Лікування дистрофії симптоматичне. Обов’язковими є консультації ендокринолога, онколога, дерматолога. При виявленні соматичної патології показано радикальне лікування з подальшим диспансерним наглядом за пацієнтом (онкологічний контроль двічі на рік). При доброякісній дистрофії призначається вітамінотерапія (А, Е, РР, D), соляні ванни, креми, що освітлюють і пом’якшують шкіру. Окремі папіломи невеликих розмірів видаляють електрокоагуляцією або лазером після консультації з косметологом. У разі масивних бородавчастих розростань застосовують цитостатитки. Пацієнтам рекомендовано дотримання оздоровчо-охоронного режиму, обмежене перебування на сонці, дозоване фізичне навантаження, білково-вітамінна дієта.